L infarctus veineux hémorragique (IVH) du nouveau-né, une pathologie mal connue. À propos de 19 patients.

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1 L infarctus veineux hémorragique (IVH) du nouveau-né, une pathologie mal connue. À propos de 19 patients. Dr M. Lahutte, radiologie pédiatrique, hôpital Saint-Vincent-de-Paul, Paris Dr C. Bordarier, néonatalogie, maternité de Port Royal, Paris Dr C. Fallet-Bianco, neuropathologie, hôpital Sainte-Anne, Paris Dr C. André, radiologie pédiatrique, hôpital Saint-Vincent-de-Paul, Paris Pr C. Adamsbaum, radiologie pédiatrique, hôpital Saint-Vincent-de-Paul, Paris

2 Il s agit d une revue iconographique ayant pour objectifs : - Insister sur les éléments sémiologiques caractéristiques en imagerie de cette pathologie - Discuter les corrélations anatomo-pathologiques - Rapporter le devenir clinique des enfants ayant survécu

3 Abréviations ACR : arrêt cardio-respiratoire ETF : échographie trans-fontanellaire H : hyperéchogénicité HIV : hémorragie intra-ventriculaire grade I : saignement dans la région sous-épendymaire grade II : extension aux plexus ventriculaires grade III : distension variable des ventricules grade IV : association à une hémorragie dans la zone germinale IMF : infection materno fœtale LPV : leucomalacie péri-ventriculaire MAP : menace d accouchement prématuré SA : semaines d aménorrhée

4 Patients et méthodes Étude rétrospective incluant 19 cas (17 prématurés) Critères d inclusion Hyperéchogénicité périventriculaire précoce (avant J8) unilatérale, systématisée Sans signe neurologique focal Sans marqueur infectieux Groupe I : 11 enfants (9 prématurés de terme moyen 28 SA 3J et 2 à terme) suivis cliniquement, avec ETF et IRM (recul moyen de 12,5 mois, de 1 mois à 3 ans 7 mois) Groupe II : 8 grands prématurés (terme moyen 26 SA 6J) décédés avant J7 (suivis avec ETF) dont 3 examens neuropathologiques

5 Résultats Groupe I n = 11 (5 filles/ 6 garçons) Survie, suivi clinique 9 prématurés terme moyen 28 SA 3J poids de naissance moyen 1261 g 2 à terme poids de naissance moyen 3362 g Évolution clinique assez favorable avec parfois déficits spastiques des extrémités (n= 5) (recul moyen de 12,5 mois, de 1 mois à 3 ans 7 mois) Groupe II n = 8 (2 filles/ 6 garçons) Décès avant J7 3 examens neuropathologiques Grands prématurés terme moyen 26 SA 6J poids de naissance moyen 744 g Décès J4 2/3 du fait de complications de la grande prématurité

6 - Hématome intra-parenchymateux frontal gauche Cas n 9 (prématuré de 27 SA) ETF coupe frontale : hyperéchogénicité frontale IRM coupes frontale et axiales en pondération T1 et T2

7 Tableau A : résultats biométriques du groupe I * 5 6 Terme 40 SA + 1 J 27 SA 26 SA + 4J 28SA +3J 32 SA + 5J 39 SA Poids de naissance (en grammes) Sexe M F M M M M Motif de la prématurité Anomalies cérébrales échographiques au dernier trimestre MAP MAP MAP sévère Rupture prématurée des membranes Altération rythme cardiaque Anomalies hématologiques anémie thrombopénie anémie Infection maternofœtale OUI Streptocoque B Evolution clinique Peu de recul 24 mois : hypertonie des membres inférieurs (G>D) Grasping du pied gauche à 2 mois 15 mois : pas de séquelle Pas de recul Pas de suivi * Correspond à une grossesse gémellaire

8 Tableau A bis : résultats biométriques groupe I (suite) 7 8* Terme 26 SA + 5 J 28 SA + 6J 27 SA+ 1J 31 SA + 5 J 27 SA + 2 J Poids de naissance (en grammes) Sexe F F F M F Motif de la prématurité Oligoamnios et troubles du rythme cardiaque Gémellité Rupture prématurée des membranes MAP sévère Pré-éclampsie Anomalies hématologiques Anémie Anémie Thrombopénie anémie Infection materno-fœtale Evolution clinique Pas de séquelle à 9 mois Examen neurologique normal Pas de recul 31 mois : hémiparésie droite 17 mois : spasticité du pied droit 3 ans 7 mois : monoparésie brachiale droite 9 mois : spasticité du membre inférieur gauche * Correspond à une grossesse gémellaire

9 Tableau B : résultats biométriques du groupe II 12* * 17* 18* 19 Terme sexe 25 SA + 3J M 27 SA + 3J* M 24 SA + 5J M 28 SA + 2J M 25 SA + 3J F 29 SA + 6J M 25 SA + 2J M 28 SA + 2J F Poids de naissance (en grammes) Motif de la prématurité Rupture des membranes IMF Anamnios Pré-éclampsie MAP, état de mort apparente Souffrance fœtale chronique et aiguë MAP sévère MAP sévère Age de décès 5 jours 5 jours 1 jour 5 jours 4 jours 7 jours 4 jours 6 jours Causes du décès Hémorragie pulmonaire ACR ACR Défaillance multi viscérale Complica tions de la prématurité Syndrome hémorragique Syndrome hémorragique ACR, complications de la prématurité Anomalies hématologiques Anémie thrombopénie Anémie thrombopénie Anémie Anémie thrombopénie Anémie, thrombopénie, CIVD Anémie thrombopénie Anémie anémie Infection maternofœtale Oui (Echerichia Coli) * Correspond à une grossesse gémellaire

10 Tableaux C et C bis : imagerie du groupe I ETF : localisation de l hyperéchogénicité HIV grade II Frontale gauche ante natale HIV IV Pariétale droite J1 HIV III Frontale droite J4 HIV III Frontale droite J2 HIV II Pariéto occipitale gauche J3 HIV III Fronto-pariétal gauche J3 Evolution échographique Pas de cavitation Cavitation J60 Cavitation J11 Pas de cavitation Pas de recul Suivi disponible Délai avant IRM 7 jours 14 jours 12 jours 18 jours 8 jours 20 jours Localisation IRM Frontale gauche péri ventriculaire Fronto-pariétale et noyaux gris centraux droits Frontale et noyaux gris centraux droits Frontale droite Pariéto occipitale gauche Frontal gauche et noyaux gris centraux ETF : localisation de l hyperéchogénicité HIV II Frontale gauche J1 HIV II Parenchyme gauche J8 HIV II Frontale gauche J1 HIV II Fronto-pariétale gauche J3 HIV III Pariétal droit J2 Evolution échographique Cavitation à J 23 Pas de recul Cavitation dès le 2 jour J 11 Porencéphalie à 6 mois Cavitation à J 76 Délai avant IRM 12 jours 17 jours 10 jours 9 jours 13 jours Localisation IRM Frontale gauche et noyau caudé Frontale gauche Frontale gauche Cavité porencéphalique Frontale gauche Pariéto-temporal droit et thalamus

11 Tableau D : imagerie du groupe II ETF Localisation de l hyperéchogénicité HIV III Normale à J2 H gauche à J5 (frontale) HIV II Normale à J1 H pariétale gauche à J2 HIV III H frontale gauche à H7 HIV II H frontopariétale droite J1 HIV II H en mottes à gauche HIV IV H parenchymateuse bilatérale HIV II Normale à J1 H prédominant à droite à J3 Fronto-pariétale HIV III Normale à J1 H des noyaux gris centraux gauches à J3 Evolution échographique Cavitation à J6 Cavitation à J4 Début de cavitation à H19 H occipitale gauche à J3 H frontale prédominant à gauche Majoration à J4 Bilatéralisation à J5 Examen neuropathologique oui oui oui Suffusions hémorragiques périventriculaire s gauches avec thrombose veineuse, Hématome cérébelleux droit Hémorragie intra parenchymateuse probablement d origine veineuse Lésions de leucomalacie débutante Hémorragie du centre ovale gauche probablement d origine veineuse Foyer de leucomalacie à droite

12 Cas n 5 : hématome occipital Groupe I : hématome unilatéral Droit n=4 Frontal : 8 Fronto-pariétal : 1 Pariéto-occipital : 1 Pariéto-temporal : 1 Association HIV II - III constante Cavitation : n=6 (moyenne 30 jours) Groupe II : hématome unilatéral Droit n=2 Frontal : 4 Pariétal : 1 Fronto-pariétal : 2 Occipital : 1 Association HIV II - III constante Cavitation : n=3 (moyenne 3 jours)

13 Hématome à J1 Cas n 10 : évolution de l hématome ETF itératives, coupes frontales J7 : l hématome s organise, dilatation ventriculaire modérée, début de cavitation J15 : plusieurs cavités kystiques M2 : confluence des formations kystiques qui deviennent une cavité porencéphalique

14 Cas n 3 ETF coupe frontale Hyperéchogénicité frontale droite au contact du ventricule Parois ventriculaires hyperéchogènes et dilatation modérée (HIV II) IRM pondération T1, coupes frontale et axiale, plage en hypersignal de la substance blanche frontale droite Séquelle d hémorragie sous épendymaire droite En pondération T2 coupe axiale transverse, hématome en hypo- et asignal.

15 Cas n 10 Cas n 11

16 Discussion J. Volpe est le premier à s intéresser à la physiopathologie de l ischémie veineuse avec transformation hémorragique [1] à partir d une série de prématurés examinés seulement en ETF Quelques séries sont publiées depuis, parfois avec un grand nombre de patients, mais toujours étudiés en ETF [2-3] Il n y a pas à notre connaissance de grande série d infarctus veineux hémorragique prouvé en IRM ou en neuropathologie, publiée à ce jour Intérêt de la présente série corrélant ETF soit avec une IRM soit la neuropathologie, et le suivi clinique.

17 Discussion : Là où ses prédécesseurs voyaient une extension parenchymateuse d une HIV, J. Volpe a décrit un mécanisme physiopathologique d ischémie par thrombose veineuse secondairement hémorragique [1, 5]. Cette entité est différente de la thrombophlébite de l adulte car elle concerne des veines immatures de la zone germinale. Elle concerne exclusivement le nouveau-né, principalement prématuré.

18 Discussion Nous retrouvons une bonne corrélation de nos résultats avec les études précédentes : risque inversement proportionnel au poids de naissance et à l âge gestationnel localisation frontale prédominante, apparition précoce et évolution sous forme de cavitation [1 à 4] Nous décrivons la sémiologie en IRM de l IVH : aspect d hématome systématisé sans atteinte corticale pas de thrombus veineux mis en évidence

19 Discussion : aspects anatomopathologiques Cas n 19 HIV avec hématome et thrombus dans la région sous-épendymaire, zone de drainage normale des veines médullaires de la substance blanche. La thrombose crée un obstacle au retour veineux et donc une dilatation des veines d amont. La paroi veineuse est immature, contenant une couche de péricytes sans paroi musculaire périphérique, sans résistance à la dilatation et donc sans possibilité d autorégulation du flux sanguin.

20 Discussion : aspects anatomopathologiques La distension mécanique pariétale veineuse et l hypoxie entraînent une nécrose avec rupture de la paroi, une suffusion hémorragique puis un hématome parenchymateux. C est l infarcissement hémorragique, terme préconisé par les neuropathologistes. La microglie activée se transforme en macrophages qui assurent la détersion du foyer hémorragique en se chargeant de pigments hémosidériniques, laissant ensuite une cavité porencéphalique.

21 Cas n 17 : étude ETF, macro- et microscopique ETF coupe frontale hyperéchogénicité gauche frontale Examen microscopique après coloration : pétéchies parenchymateuses frontales gauches Etude macroscopique : hématome intra-ventriculaire gauche, plage d hématome intraparenchymateux en regard

22 Suffusions hémorragiques périventriculaires Cas n 17 : étude microscopique Fort grossissement : thrombus dans une veine de drainage parenchymateux de la zone germinale

23 Discussion : devenir clinique et pronostic Même s il existe dans un nombre de cas significatif des séquelles neurologiques à type de déficits spastiques des membres ou extrémités (n=5 sur 11 suivis dans notre série), le pronostic est plutôt favorable, en comparaison à la leucomalacie périventriculaire (LPV), maladie la plus fréquente du prématuré, liée à des phénomènes complexes (facteurs vasculaires, hémodynamiques, inflammatoires, cascade excito-toxique complexe). Notre suivi moyen est de 12,5 mois (de 1 mois à 3 ans 7 mois), ce qui constitue une des limites de l étude, dans la mesure où les troubles de l apprentissage ne s apprécient qu à partir de l âge scolaire.

24 Discussion : intérêt de l IRM Bilan de l étendue des lésions avant décisions thérapeutiques ou éthiques (arrêt des soins), chez des nouveau-nés dont l examen clinique est très limité et peu contributif. Diagnostic différentiel Toutes les lésions cérébrales sont hyperéchogènes en échographie. Les critères d inclusion utilisés dans cette étude expliquent l absence d autre pathologie recrutée et confirment l aspect d emblée suggestif en échographie du diagnostic d IVH.

25 Discussion : intérêt de l IRM Théoriquement le diagnostic différentiel de l IVH inclut : La LPV qui atteint également électivement le prématuré : le plus souvent bilatérale et postérieure, elle peut être asymétrique mais elle est rarement strictement unilatérale. De plus, l hyperéchogénicité est rarement observée dans les premiers jours. C est cependant ce diagnostic différentiel, grevé d un pronostic péjoratif qui justifie à lui seul la réalisation d une IRM cérébrale. L accident vasculaire ischémique artériel : souvent chez le nouveauné à terme, l hyperéchogénicité est systématisée et il existe une atteinte corticale. La transformation hémorragique massive est rarement observée. L encéphalite présuppurative, mais il existe un contexte infectieux. Une thrombose veineuse peut se voir dans ce contexte.

26 Conclusion L infarctus veineux hémorragique du nouveau-né est donc une entité particulière par son pronostic favorable parmi les accidents ischémo-hémorragiques péri-nataux et doit être connue et reconnue pour telle.

27 Bibliographie [1] Volpe JJ. Current concepts of brain injury in the premature infant. Am J Roentgenol 1989;153: [2] Perlman J, Rollins N, Burns D, Risser R. Relationship between periventricular intraparenchymal echodensities and germinal matrixintraventricular hemorrhage in the very low birth weight neonate. Pediatrics 1993;91: [3] Kirton S, de Veber G, Pontigon AM, Macgregor D, Shroff M. Presumed perinatal ischemic stroke: vascular classification predicts outcome. Ann Neurol 2008;63: [4] Bassan H, Benson CB, Limperopoulos C, Feldman HA, Ringer SA, Veracruz E, Stewart JE, Soul JS, DiSalvo DN, Volpe JJ, du Plessis AJ. Ultrasonographic features and severity scoring of periventricular hemorrhagic infarction in relation to risk factors and outcome. Pediatrics 2006;117: [5] Volpe JJ. Brain injury in the premature infant. Neuropathology, clinical aspects, pathogenesis, and prevention. Clin Perinatol 1997;24(3):

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