Ostéonécrose asceptique Dr I. BENCHARIF Service de rhumatologie CHU de Constantine

Transcription

1 Ostéonécrose asceptique Dr I. BENCHARIF Service de rhumatologie CHU de Constantine Définition L ostéonécrose correspond à la mort de l ensemble des composants cellulaires de l os : cellules hématopoïétiques, adipocytes et ostéoblastes. C est la conséquence d une interruption de la vascularisation intra-osseuse. Elle se localise dans les régions épiphysaires et métaphysaires. Physiopathologie 1- Phase initiale: mal connue 3 phases successives : une phase d ischémie ± bien établie due à : 0 Une altération vasculaire directe (trauma sévère) 0 Des micro-embolies gazeuses (causes métaboliques, maladie des caissons) 0 Emboles d agrégats d hématies falciformes (drépanocytose) 0 Etouffement vasculaire consécutif à une hypertrophie des adipocytes de la moelle osseuse (corticoïdes, dyslipidémie) Cette phase est potentiellement réversible, habituellement latente et asymptomatique. 2-2ème phase: A partir d un seuil critique se produit la nécrose cellulaire (d un secteur de l épiphyse ou la métaphyse) Une fois constituée, elle est définitive Elle ne va pas diminuer ou s étendre en tache d huile Un tissu conjonctivo-vasculaire crée une interface réactionnelle qui délimite une zone de fragilité osseuse définitive 3-3ème phase :

2 L évolution dépend du rapport entre cette zone de fragilité et les contraintes mécaniques appliquées : 0 Une nécrose de taille réduite et/ou en zone de faible contrainte (partie centrale de la tête fémorale ) restera ou deviendra indolore avec un excellent pronostic. 0 Si elle est étendue ou en surface portante (fréquent), une fracture sous-chondrale va survenir (douleur, déformation de l épiphyse, arthrose secondaire). TDD : ONA de la tête fémorale I- Epidémiologie : La plus fréquente et la plus sévère des nécroses épiphysaires Fréquence : 1/1000 habitants Prédominance masculine : 2 /1 Age : ans 2ème position après les coxopathies dégénératives 2-3% des coxopathies bilatérale dans ⅓ des cas II- Phase de début : 1- Interrogatoire : Au début la maladie est insidieuse, progressive et le plus souvent indolore ou peu douloureuse La douleur apparaît dans un délai de quelques mois à quelques années Le début peut être brutal, spontanément ou à l occasion d un faux pas, ou progressif, accentué par l effort et calmé par le repos. L intensité de la douleur est variable. Le caractère pseudo-fracturaire de certaines poussées nocturnes, l impulsivité à la toux et la boiterie intermittente Examen clinique : Soit l examen est normal. Soit douleur aux mouvements extrêmes, surtout la rotation interne passive de la hanche. 3- Imagerie : A ce stade, les radiographies standards sont normales. Le diagnostic peut être posé à la scintigraphie et/ou l IRM.

3 III- Phase de nécrose confirmée : 1- Interrogatoire : La douleur est le signe essentiel : siège : aine, fesse, genou, parfois une allure pseudo-radiculaire accentuée par les mouvements, changement de position, toux, éternuement, soulagée par le repos et la mise en décharge du membre inférieur 2- Examen clinique : La flexion reste longtemps conservée et peu douloureuse 3- Biologie : Il n existe aucune anomalie biologique en dehors de celles liées au terrain de survenue (dyslipidémie ; hémoglobinopathie) 4- Imagerie : le diagnostic est fait par l imagerie Radiographie standard : 0 Elle est toujours en retard par rapport aux autres méthodes 0 Radiographie du bassin (F+P) : reste normale pendant les premiers mois d évolution Au stade douloureux, plusieurs cas de figure sont possibles et la classification de Ficat et Arlet est la plus utilisée: Classification de Ficat et arlet Stade 1 : Radio strictement normale Stade 2 : - Association d images claires et condensées au sein de la tête fémorale - Le contour de la tête fémorale et l interligne articulaire sont encore respectés. - L évolution favorable est encore possible. Stade 3 : - C est le tournant évolutif majeur - Apparition d un fracture sous-chondrale, sous forme d une clarté linéaire en «coquille d oeuf» ou d une perte de la sphéricité de la tête fémorale, si discrète soit-elle (méplat, petit dénivelé, ovalisation ) - L évolution est défavorable Stade 4 : - C est le stade ultime, de coxarthrose secondaire. - Aux signes précédents, s ajoutent le pincement de l interligne, ostéophytose, géodes.

4 scintigraphie osseuse : Montre des anomalies dès les premières semaines 0 Hyperfixation de la tête fémorale, sans aucune spécificité. 0 Parfois halo d hyperfixation avec hypofixation centrale (aspect en «cocarde») plus évocateur. 0 Bilan squelettique à la recherche d autres localisations. TDM : Modifications en retard par rapport à la scintigraphie et l IRM. 0 Sa seule indication actuelle est préopératoire. 0 En présence d un apparent stade 1 ou 2 radiologique, elle permet d avoir la certitude qu il n existe pas de fracture souschondrale (stade 3), qui modifierait l indication chirurgicale. IRM: Examen de choix (sensibilité et spécificité précoces++) 0 Permet un diagnostic de certitude, un bilan lésionnel précis notamment le volume et la situation de la nécrose, éléments essentiels du pronostic. 0 Analyse de la hanche controlatérale. IRM : résultats : 1- foyer de nécrose de signal normal 2- liseré : Signe essentiel - Ligne en hyposignal en T1 et en T2, a une forme circinée, irrégulière, grossièrement concave vers le haut et dont les extrémités se raccordent sans faille au contour de la tête fémorale 3- épanchement articulaire : fréquent, se marque en hyposignal en T1 et surtout net en hypersignal en T2. 4- OEdème intraosseux inconstant Évolution 0 Se fait vers l aggravation progressive dans un délai ± long 0 L apparition d une dissection sous-chondrale précède la pertende la sphéricité de la tête, puis l aggravation est inéluctable avec enfoncement du séquestre et aggravation de la nécrose 0 survenue d arthrose et de destruction articulaire.

5 Etiologies 1- Drépanocytose : Diminution de la déformabilité des globules rouges liée à la polymérisation de l hémoglobine S obstruction dans certains territoires vasculaires ischémie par interruption de la circulation intra-médullaire. 0 Complique surtout les formes homozygotes SS. 0 Chez l enfant : maximum vers 12 ans. Coxa plana par atteinte du noyau épiphysaire, troubles de la croissance (coxa vara, col court) par souffrance de la zone de prolifération du cartilage de croissance. 0 Chez l adulte : semblable aux autres nécroses, mais l arthrose se fait dans un délai plus court (environ 2 ans après l'éffondrement). 0 Aspects topographiques : l atteinte fémorale est la plus fréquente, bilatérale et le plus souvent symétrique 2- Corticothérapie : 0 La responsabilité des corticoïdes dans certaines nécroses épiphysaires a été bien établie 0 Ce sont les fortes doses (à partir de 0.5mg/kg/j deprednisone) qui sont en cause, même pour des durées brèves (2 semaines) 0 Mécanismes : complexes. Augmentation de la paroi des vaisseaux (capillaires) au niveau de l os ; accumulation de la graisse dans les cellules réticulaires et les adipocytes de la moelle osseuse. 0 Particularités : Les épiphyses fémorales sont concernées dans 85-90% des cas de façon bilatérale. Autres localisations : condyles fémoraux, épiphyses humérales supérieures, astragale, épiphyses tibiale 3- Maladie des caissons : une ischémie par embolies gazeuses. 0 Fréquence : 3-40%. 0 S associent à des lésions d infarctus métaphysaire et diaphysaire, ainsi que les épiphyses humérales. 0 Le délai d apparition des lésions peut être très long (quelques mois à quelques années). 4- Maladie de Gaucher : 0 Anomalie héréditaire du métabolisme des glucocérébrosides par un déficit en β-glucosidase. 0 L infiltration de volumineuses cellules réticulaires au niveau des capillaires de la moelle

6 osseuse caractérise l aspect histologique osseux. 0 Les ON sont multiples, atteignant hanches et épaules++ 5- Radiothérapie : 0 Surtout des cancers pelviens. 0 L ON fait suite à une radiothérapie = aspect d emblée densifiant des lésions. 0 Due à la toxicité osseuse directe de la radiothérapie. Peut survenir 6 mois à quelques années après radiothérapie dans la zone irradiée. 6- Contusions : 0 Après un traumatisme direct sur le trochanter ou sur l aine ou après mouvement brusque de la coxo-fémorale en abduction et rotation forcée. 7- Autres : Hyperlipidémies (triglycérides++) Alcoolisme. Hyperuricémie. Dysplasie de hanche. Grossesse. LES. SAPL. Infection VIH. 8- Idiopathique : 30% des ONATF. Diagnostic différentiel En présence d une hanche douloureuse, non inflammatoire, avec radiographies normales ou peu pathologiques, 2 diagnostics différentiels sont à évoquer 1- Algodystrophie de hanche : 2- Fracture de fatigue : 0 Par insuffisance osseuse. 0 Survient presque toujours chez des sujets âgés. 3- Autres : 0 Coxarthrose, CDR. 0 Maladie de Paget. 0 Autres coxopathies (voir hanche douloureuse)

7 Traitement Se fait selon le stade radiologique et le pronostic Le stade radiologique est fixé par la radiographie standard 1- Stade 1de Ficat : si symptomatique 0 But : retarder l évolution vers l enfoncement du séquestre. 0 Mise en décharge avec béquillage ; repos. 0 Antalgiques + AINS. 0 Médicaments anti-arthrosiques 2- Stade 2 de pronostic favorable : - Idem stade Stade 2 de pronostic intermédiaire : - Forage biopsique de la tête puis insertion d un greffon tibial ou spongieux dans la carotte de biopsie 4- stade 3 : traitement médicale toujours indiquée - Greffon péronier vascularisé avec évidement de la nécrose par voie articulaire et apport de spongieux stabilisation des lésions et freiner la mobilité du séquestre. Elle doit être suivie d une mise en décharge de 3-6 mois. C est une intervention très difficile dont les indications sont limitées. 0 Reconstruction de la sphéricité de la tête en relevant le séquestre et en le maintenant grâce à du ciment acrylique pour retarder l évolution arthrosique. Elle permet un appui immédiat. 0 Ostéotomie de varisation-flexion pour recentrer la partie nécrosée hors de la zone de pression. 5- Stade 4 ou 3 sévère : 0 Traitement médical. 0 PTH si symptômes rebelles, pendant 6-12 mois et indice de Lequesne >10.

8