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1 Liste des abréviations

2 - A : albuminémie - AAA : acide acétyl-acétique - ADH : hormone anti-diurétique (vasopressine) - AEG : altération de l état général - AG : acide gras - ATCD : antécédent - AVCH : accident vasculaire cérébral hémorragique - BGN : bacille gram négatif - Β OH : acide β - hydroxybutyrique - Ca : calcémie corrigée - Ca (m) : calcémie mesurée - CC : ml - CC* : corps cétoniques - Cl - : chlore - - CoA : coenzyme A - CO2 : dioxyde de carbone - C3G : céphalosporine de 3 éme génération - CRP : C réactive protéine - CX : complication - DHA : déshydratation - DL : douleur - DLG : décubitus latéral gauche - EC : extra-cellulaire - ECBU : examen cytobactériologique des urines - ECG : électrocardiogramme - F.O. : fond d oeil - FR : fréquence respiratoire - GCa : gluconate de calcium - GCS : Score de Glasgow - H : heure - H+ : proton - Hb A1c : hémoglobine glyquée - HCO3 - : bicarbonate - HHS : coma hyperosmolaire - Ht : hématocrite - HTIC : hypertension intracrânienne - IC : intra-cellulaire

3 - ISPAD : international society of pediatric and adolescent diabet - IV : injection intraveineuse - IVL : injection intraveineuse lente - IM : injection intramusculaire - J : jour - K+ : potassium - KCL : chlorure de potassium - K (m) : kaliémie mesurée - meq/l : Milliéquivalent / litre - ml : millilitre - mmol /l : millimol / litre - mosm/l : milliosmol / litre - N : nausée - Na+ : natrémie - NaCl : chlorure de sodium - Na : natrémie corrigée - Na (m) : natrémie mesurée - Nbre : nombre - NFS : numération formule sanguine - OC : oedeme cérébral - OMA : otite moyenne aigue - P : protidémie - PaCO2 : pression artérielle partielle en CO2 - PAD : pression artérielle diastolique - PAM : pression artérielle moyenne - PNI : programme national d immunisation - RA : réserve alcaline - SC : sous cutanée - SG : sérum glucosé - SPP : syndrome polyuro-plydipsique - SS : sérum salé - Sx : signes - θ : température - 30 : 30 minutes - TVC : thrombophlébite cérébrale - Vo : vomissement

4 Plan

5 INTRODUCTION.. 1 PATIENTS ET METHODES 5 I. Matériel d étude 5 A. Date et lieu de l étude 5 B. Population de l étude. 5 II. Méthodes d étude. 6 A. Etude clinique 6 B. Prise en charge thérapeutique. 7 C. Evolution RESULTATS 9 I. Epidémiologie.. 9 II. Antécédents.. 11 III. Etude clinique.. 13 IV. Etude paraclinique. 19 V. Traitement.. 27 VI. Evolution.. 28 VII. Education DISCUSSION.. 34 I. Physiopathologie.. 34 II. L étude épidémiologique III. Le profil clinique de l acidocétose.. 41 IV. Etude biologique

6 V. Traitement de la DAC 59 A. Le traitement proprement dit 60 B. Le traitement adjuvant VI. Surveillance.. 67 A. Surveillance clinique.. 67 B. Surveillance biologique. 68 VII. Evolution / Complications.. 69 A. Dans l immédiat. 69 B. Dans les 6 premières heures de traitement : Hypokaliémie 70 C. Dans les 24 premières heures : Complications cérébrales.. 70 D. A moyen terme : 77 E. A long terme : 77 VIII. Prévention 78 A. Prévention de la DAC.. 78 B. Prévention de l oedème cérébral.. 82 CONCLUSION. 86 RESUME.. 88 ANNEXE.. 94 REFERENCES. 109

7 INTRODUCTION Le diabète sucré est l endocrinopathie la plus fréquente chez l enfant. Son incidence ne cesse d augmenter à travers le monde ces dernières décennies. Il est variable d un pays à l autre avec des valeurs extrêmes au Japon où l incidence est de 0.8 pour et en Finlande où elle est de 28.6 pour [1]. Le diabète insulinodépendant est dû à la destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas [1]. Cette maladie chronique constitue une entité pathologique homogène, liée à une carence insulinique totale. L essentiel du traitement repose donc sur une hormonothérapie substitutive qui doit être administrée d une façon aussi précise que possible. Le patient diabétique insulinodépendant est exposé à deux complications métaboliques aigues : - l hypoglycémie (lié à un excès d insuline) et - l hyperglycémie avec acidocétose (liée à l insuffisance majeure d insuline). Toutes les deux peuvent aboutir à un coma. L acidocétose diabétique reste une complication relativement fréquente du diabète de l enfant. Son incidence ne cesse d augmenter ces dernières années. Elle représente la principale cause d hospitalisation des enfants diabétiques (14 20 %) toutes formes de gravité confondues [2]. L acidocétose diabétique est une situation métabolique sévère. Elle représente la manifestation extrême du déficit en insuline. Elle peut être soit inaugurale, soit liée à une décompensation rapide chez un enfant déjà connu diabétique. 1

8 L acidocétose peut se décrire en trois stades [1] : 1 - la cétose : présence de corps cétoniques en quantités anormalement élevées dans le sang. 2 - l acidocétose : cétose entraînant une baisse des bicarbonates à 15 meq/l et /ou du ph inférieur à 7,3. Elle est dite compensée lorsque seuls les bicarbonates sont abaissés ; décompensée lorsque les bicarbonates et le ph sont abaissées. 3 - le coma acido-cétosique : acidocétose avec troubles de la conscience. Le diagnostic doit être évoqué devant l apparition d un syndrome polyuropolydipsique et d un amaigrissement - asthénie contrastant avec un appétit conservé (normal voire une éventuelle polyphagie). L hyperventilation est un signe de gravité, de même que l apparition de vomissements et de douleurs abdominales ; Mais il reste à confirmer par des examens biologiques, malgré l absence d une définition consensuelle. Cette complication peut être révélatrice d un diabète jusque là inconnu lorsque les parents - et parfois les médecins - ne réagissent pas rapidement devant l apparition d un syndrome polyuro-polydipsique pourtant le diagnostic ne demande, dans un cabinet de consultation, qu une recherche de sucre et d acétone dans les urines et le dosage de la glycémie capillaire à l aide d une goutte de sang prélevée au bout du doigt et d une bandelette ; comme il peut compliqué un diabète antérieur en cas d arrêt de l insulinothérapie, surtout en cas d utilisation d insuline d action prolongée ou en cas d utilisation d une pompe à insuline, comme en cas de manque d information à propos de la conduite à tenir en cas de situation de stress quelque soit sa nature. 2

9 Même si elle parait de meilleur pronostic que chez l adulte [3], l acidocétose de l enfant demeure une urgence médicale qui reste potentiellement mortelle (0.4 2 %), sans diminution significative du taux de mortalité ces dernières années [1]. La gravite de l évolution est essentiellement liée à l état clinique initial, d où l intérêt d un diagnostic le plus précoce possible, et aux complications du traitement, essentiellement l oedème cérébral aigu conduisant au décès dans 70% cas [1,4-8].Cependant, il a été établi que la fréquence en devenait presque nulle lorsque le traitement était conduit selon des protocoles basés sur la connaissance des mécanismes physiopathologiques de la DAC et codifiés à l avance [1,9]. L insulinothérapie a pour but de bloquer les processus cataboliques responsables de l acidocétose. Pour faire baisser la glycémie, il suffit de bloquer la production hépatique de glucose. La glycémie diminue alors du fait de l utilisation par les tissus (insulino-indépendants surtout) et de la fuite urinaire de glucose. Pour faire baisser la cétonémie, il suffit de bloquer la cétogenèse (lipolyse et sécrétion de glucagon).la cétonémie diminue alors par utilisation tissulaire et par élimination urinaire des corps cétoniques et élimination respiratoire d acétone (l hyperventilation éliminerait autant d acides cétoniques que le rein [9]). La dose d insuline nécessaire pour bloquer la production de glucose et la cétogenèse est assez faible [1]. 3

10 L objectif ultime de ce travail est de fournir une analyse de l évolution des différents paramètres biologiques au cours des 24 premières heures de traitements d enfants et d adolescents présentant une acidocétose de gravite variable, traités selon un protocole thérapeutique codifié et identique pour chaque patient quelque soit l origine de l acidocétose : inaugurale ou survenant chez un diabétique insulinodépendant connu. Ceci dans le but de juger de l efficacité de notre protocole thérapeutique, dans la prévention des complications iatrogènes, et d établir une sorte de tableau de bord permettant : d une part, de dater les éventuelles complications du traitement, ce qui permettrait de les prévenir en intensifiant la surveillance durant cette période à haut risque. D autre part, de faire une étude analytique du profil biologique contemporain ou précédant l apparition des complications (essentiellement : Œdème Cérébral), ce qui permettrait de pousser la recherche et pourquoi pas démasquer les mécanismes de l OC qui restent encore mystérieuses. Ceci suppose la réalisation d une étude prospective étalée sur une longue période. Donc l objectif général de cette thèse, réalisée pour la première fois au Maroc, est de lancer ce grand travail qui suscite encore la curiosité de beaucoup de chercheurs. Les objectifs secondaires de cette étude est de : faire le suivi de la reprise de la conscience, de l équilibration du diabète et de la correction des troubles hydro-électrolytiques ; et d évaluer le pronostic à court et à moyen terme. 4

11 PATIENTS ET METHODES I. Matériels d étude : A. Date et lieu de l étude : Notre étude a été effectuée au service de pédiatrie du CHU HASSAN II FES concernant les enfants hospitalisés pour une ou plusieurs DAC durant une période d une année s étalant du 1 er septembre 2007 au 31 août B. Population d étude : C est une étude prospective portant sur 12 cas d enfants d un âge entre 4 et 15 ans, admis en DAC inaugurale ou compliquant un diabète déjà connu, colligés au service de pédiatrie du CHU HASSAN II de FES. Les critères de sélection des malades sont : - hyperglycémie 2.5 g/l - glycosurie deux croix - acétonurie deux croix - RA < 15 mol/l Ou Présence des signes cliniques de gravité (AEG, DHA, trouble de conscience, dyspnée). 5

12 II. Méthodes d étude : Les données de cette étude prospective sont recueillies dans des fiches d exploitation préalablement établies contenant les renseignements suivants : A. Etude clinique : L enquête anamnestique a comporté des volets d identification : l âge, le sexe, la scolarité, le niveau socio-économique, l origine et les ATCD personnels et familiaux. Elle a précisé également les symptômes annonciateurs (le syndrome polyuro-polydypsique, l amaigrissement, les vomissements, les douleurs abdominales, les troubles de conscience ) les facteurs déclenchants (l infection, le traumatisme, l arrêt ou sous dosage d insuline ) la durée d évolution des prodromes et le délai entre la première consultation et l admission au service. L examen clinique comprenait : l évaluation de l état général, l état d hydratation, l état de conscience et l état neurologique, la fréquence respiratoire, la fréquence cardiaque, la tension artérielle, la température et la recherche de tout foyer infectieux. Le bilan paraclinique comportait : la glycémie, la glycosurie, la cétonurie faite dés l admission, l ionogramme sanguin, la NFS, la radiographie thoracique et le reste du bilan est fait en fonction des disponibilités et de l orientation clinique. Les paramètres biologiques ont été mesurés sur des prélèvements de sang veineux, et sans garrot pour la kaliémie. Le bilan radiologique est demandé en fonction de la présentation clinique. 6

13 B. La prise en charge thérapeutique : 1) Réhydratation / Insulinothérapie : Trois schémas sont suivis dans le service : - Pour les malades déshydratés et en état grave, un schéma de réhydratation complet et d insulinothérapie par voie intraveineuse est suivi (schéma de Lestradet modifié) (voir annexe). - Pour les malades légèrement déshydratés (< 10 %) et en bon état de conscience, la réhydratation est commencée à partir du sérum glucosé à 10 % et d insulinothérapie intraveineuse. - Pour les malades non déshydratés et en bon état de conscience, un traitement par insuline sous cutanée (insuline rapide) est démarré. Ces deux derniers cas sortent du cadre de notre étude. 2) Traitement adjuvant : L infection est traitée par une antibiothérapie probabiliste en fonction du foyer et celle-ci est adaptée après résultats des bilans bactériologiques. 7

14 C. L évolution : Nous avons effectué une évaluation de l état du patient : - Immédiatement après le début du traitement : en surveillant : l état hémodynamique, l état d hydratation, l état neurologique représentée essentiellement par l état de conscience, l état métabolique avec bilans : glucidique (glycémie capillaire, glycosurie, acétonurie), acido-basique (FR, RA, ph veineux, PaCO2) et ionique (natrémie corrigée, kaliémie, osmolarité plasmatique..). - et à moyen terme, en suivant l état d équilibre sous insuline sous cutanée jugé sur le carnet de surveillance, l hémoglobine glyquée dosée chaque trois mois et les récidives des décompensations acido-cétosiques ainsi que leurs causes. - Pour l évolution à long terme concernant les malades ayant un diabète évoluant depuis plus de 5 ans le bilan de complications, essentiellement ophtalmologiques et rénales, sort du cadre de notre étude. 8

15 Résultats Les fiches d exploitation de 12 enfants, 6 filles et 6 Garçons, hospitalisés pour acidocétose diabétique ont été utilisées pour l étude. Le recueil de données étant complet sur les 24 premières heures du traitement. I. Epidémiologie : A. L âge à l admission : L âge de nos patients varie entre 4 et 15 ans avec un pic entre 10 et 15 ans (Tableau I). B. Origine : Nos patients sont d origine urbaine dans 58 % et d origine rurale dans 42 % (Tableau II). Tableau I : Répartition du nombre de cas de DAC selon l âge Age Nbre de cas Fréquence % < 5 ans ans ans 8 66 Le pic de fréquence se situe après l âge de 10 ans. 9

16 Tableau II : Origine des malades Nbre de cas Fréquence % Origine Urbaine 7 58 Rurale 5 42 C. Saison : La période d installation de la DAC est étendue sur toute l année avec deux pics : un au mois d août et l autre au mois de novembre (graphique I). Graphique I : Répartition de la DAC en fonction des saisons. Mois 10

17 D. Scolarité : Selon l âge de scolarisation : la plupart de nos patients sont scolarisées : 9 cas soit 90 %, et un cas d abandon scolaire par difficulté d accès à l école (éloignement). E. Le sexe : Dans notre série, il n y a pas de prédominance de sexe (sexe ratio = 1). F. Niveau Socio-économique : Le niveau socio-économique de nos patients est bas dans 91.6 % avec un nombre de fratrie 3 dans 9 cas, soit 75 % et seul un cas est de niveau socioéconomique moyen (Tableaux III et IV). Tableau III : Le niveau socio-économique des parents Nbre de cas Fréquence % Niveau socio-économique Bas La majorité des patients sont de bas niveau socio-économique. Tableau IV : Le nbre de fraterie chez les malades en DAC Nbre de cas Fréquence % Fils UNIQUE Nbre de fratrie <

18 II. ATCD : A. Personnels : 1) Age de découverte du diabète : Etait de un et onze ans chez deux patients. 2) Durée du diabète : Etait de quatre et onze ans chez les deux patients respectivement. 3) suivi : Etait mauvais pour les deux cas. 4) La fréquence d hospitalisation : Une de nous patients a été quatre fois hospitalisée pour décompensations acido-cétosique : deux d origines infectieuses et les deux autres liées à un arrêt du traitement. 5) Vaccination : Tous nos malades sont bien vaccinés selon le PNI. B. Etude familiale : 1) Consanguinité : Dans cette étude seul un enfant a des parents consanguins de premier degré (8 %). 2) Notion de diabète dans la famille : La notion d hérédité diabétique a été retrouvée chez 3 patients soit (25%), spécialement chez la grande famille (oncles + grands parents) sans aucune notion de diabète chez les parents ou dans la fratrie (la petite famille). 3) Autres : Pour les autres ATCD on trouve : -2 cas d angines à répétition. -1 cas d allergie alimentaire non précisée. 12

19 III. Etude clinique : A. La découverte du diabète : L acidocétose peut être soit révélatrice du diabète, soit liée à une décompensation rapide chez un enfant traité. Chez nos patients : la DAC est souvent révélatrice du diabète avec un pourcentage de 91.6 % (graphique II). Graphique II : Circonstances de découverte du diabète Circonstances de découverte du diabète 8% 92% DAC inaugurale DAC sur diabète antérieur 13

20 B. Le début de la symptomatologie : Le début de la symptomatologie était insidieux chez 10 patients soit (83.3%) des cas, et aigu chez 2 malades (16.7%). C. Le délai de consultation : Le délai de consultation entre le début de la symptomatologie du diabète et le diagnostic de DAC varie entre 2 j et 2 mois avec un pic entre 8 et 14 j (50 %) (Tableau V). D. Délai d admission : Dans notre étude, le délai d admission au service se fait en moins de 24 h chez la plupart des patients (91.6%) et seul un patient est hospitalisé 48 h après sa première consultation soit 8.4% (Tableau VI). NB : Le délai d admission est défini comme étant la période entre la première consultation et l admission au service. Tableau V : Délai de consultation chez les sujets à DAC Délai de consultation Nbre de cas1 Fréquence % 7 j j j - 1m m

21 Tableau VI : Délai d admission chez les sujets à DAC Délai d admission Nombre de cas Fréquence % < 24 h j E. Symptomatologie clinique : Le syndrome polyuro-polydypsique est en tête de la symptomatologie clinique à raison de 100 %, suivi de troubles digestifs (N, Vo, dl abdominale) dans 83.3 %. On trouve aussi l amaigrissement, l asthénie et des troubles d appétit (polyphagie ou anorexie) chez 58.3 % des malades ; l énurésie secondaire, la fièvre chez (33.3%) et des troubles de consciences chez 16.7 % (Tableau VII). Tableau VII : La symptomatologie clinique Symptomatologie Nbre de cas Fréquence % SPP Sx digestif (N Vo dl abd.) Amaigrissement Asthénie Conservation de l appétit Enurésie secondaire Anorexie Fièvre Polyphagie 3 25 Troubles de conscience

22 F. Les facteurs déclenchants : Les causes infectieuses sont retrouvées dans 4 cas (33.3 %) : «Infections urinaire, angine, otite purulente, bronchite aigue, rhinopharyngite» ; l arrêt du traitement dans 1 cas (8.3 %) (Tableau VIII). Les autres causes restent inconnues dans la moitié des cas (50 %). Tableau VIII : Les facteurs déclenchants dans la DAC Nbre de cas Fréquence % Infection 5 42 Arrêt du traitement 1 8 Inconnu 6 50 G. L examen à l admission : 1) Etat général : Dans notre série 5 malades (41.6 %) étaient en mauvais état général. choc. 2) Etat hémodynamique : Dans notre étude, 2 de nos patients soit 16.6 % des cas étaient en état de 3) Etat d hydratation : Selon l examen clinique : 7 patients soit (58.3 %) avaient une déshydratation légère à 5%, 3 cas soit (25 %) avaient une déshydratation modérée et deux cas soit (16.7 %) avaient une déshydratation sévère estimée à 15% (Graphique III). 16

23 Graphique III : L état d hydratation chez les sujets en DAC L'état d'hydratation chez les sujets en DAC 25% 58% 17% MODEREE SEVERE LEGERE 4) Poids : Une perte de poids de 28 % (4/14kg) et de 37 % (10/27kg) étaient observées chez 1 malade (8.3%), et le poids antérieur était inconnu chez la plupart de nos patients : 10 cas (83.4 %). 5) Etat de conscience : Le GCS étaient de 14-15, 8 13 et inférieur à 8 chez 9, 2 et 1 cas respectivement (Tableau IX). En cas de troubles de conscience initiale, le délai de la reprise de conscience (GCS = 15) est variable. Il est de : -15 h dans ⅓ des cas. -30 h dans ⅓ des cas. -3 j dans ⅓ des cas. 17

24 Tableau IX : Etat de conscience GCS Nbre de Cas Fréquence (%) < ) La fréquence respiratoire : Selon l âge des patients : 9 cas (75%) avaient une polypnée avec respiration type Kussmaul chez 6 patients soit 50 % des cas. 7) Température à l admission : 8 patients (66.6%) étaient apyrétiques et 4 cas (33.4%) avaient une θ 38. 8) Autres signes : Odeur acétonique : 6 cas soit (50%). Localisation d un foyer infectieux : - mycose (buccale et génitale): 3 cas. - Otite Moyenne Aigue : 1 cas. - Bronchite aigue : 1 cas. - Rhinopharyngite: 1 cas. 18

25 IV. Etude paraclinique : Tous les patients ont bénéficié à l admission d une glycémie capillaire et d un examen par kétodiastix à la recherche d une glycosurie et d acétonurie (Tableau X). A. L analyse des urines : 1) Glycosurie : La glycosurie initiale est de 3 croix et 4 croix dans 66 % et 34 % respectivement. Tableau X : L analyse d urine à la bandelette réactive Nbre de croix Glycosurie Cétonurie Nbre de cas Nbre de cas Nbre de cas Fréquence % ) Cétonurie : L acétonurie initiale est de 3 croix et 4 croix dans 33.4 % et 58 % respectivement. Le délai où la cétonurie, après traitement, est inférieure ou égale à une croix est variable de H 10 à H 20 avec un pic entre H 10 et H 12 (Tableau XI et Graphique IV). 19

26 Tableau X : Le délai où la cétonurie, après traitement, est + Délai où la cétonurie est + H 10 H11 H 12 H 14 H 15 H 20 Nbre de cas La fréquence % Graphique IV : Le délai où la cétonurie, après traitement, est + Heure 20

27 B. Les examens sanguins : 1) Glycémie : La glycémie initiale chez nos patients variait entre 2,9 et 6.2 g/l : - 40% des cas avaient une glycémie entre 2.5 et 4 g/l. - 60% des cas avaient une glycémie qui dépassait 4 g/l (Tableau XII). Tableau XII : La glycémie initiale Glycémie initiale (g/l) Nbre de cas Fréquence (%) Globalement, après la mise en route du traitement, la glycémie diminue progressivement sans être toutefois normalisée. Le délai où la glycémie est devenue inférieure à 2.5 g/l est variable de H 1 à H 7 avec un pic à H 3 (Graphique V). Graphique V : Délai où la glycémie est inférieure à 2.50 g/l. Heure UN patient a présenté un épisode d hypoglycémie à H15. 21

28 2) Equilibre acido-basique : a) Bicarbonates : Réalisée chez la moitié des patients, les bicarbonates sont en moyenne de 12.6 mmol/l avec des valeurs extrêmes allant de 7 à 15 meq/l. La plupart de nos patients (84 %) ont une DAC légère et aucun cas n a une DAC sévère. NB : De façon arbitraire, la plupart des auteurs définissent 3 degrés de gravité de la DAC en fonction du ph ou des RA : - DAC légère : ph < 7.30 ou RA < DAC modéré : ph < 7.20 ou RA < DAC sévère : ph < 7.10 ou RA < 5. b) Le ph et la PaCO2 : n ont pas été réalisés au cours de cette étude. 3) Le profil hydro-électrolytique : a) Natrémie : Initialement, la natrémie mesurée est en moyenne de mmol/l avec des valeurs extrêmes allant de 129 à 148 mmol/l (Tableau XIII). Alors que la natrémie corrigée est en moyenne de mmol/l avec des valeurs extrêmes allant de 139 à 155 mmol/l (Tableau XIV). Exprimée en valeur corrigée selon la formule [10] : Na = Na (m) + (glycémie 0.291) d après Katz b) Kaliémie : La kaliémie initiale mesurée, après prélèvement sans garrot, est en moyenne de 4.4 mmol/l, avec des valeurs extrêmes allant de 2.5 à 6.2 mmol/l (Tableau XV). la kaliémie initiale corrigée, calculée selon la formule de Burnell [11]: K = k (m)-( ph), n a pas été calculée vue la non disponibilité du ph. 22

29 Tableau XIII : Natrémie mesurée Na (m) Nbre de cas Fréquence % Valeur normale 6 75 Hyponatrémie Hypernatrémie Tableau XIV : Natrémie corrigée Na Nbre de cas Fréquence % Valeur normale 6 75 Hyponatrémie 0 0 Hypernatrémie 2 25 Tableau XV : Kaliémie mesurée K (m) Nbre de cas Fréquence % Valeur normale Hyponatrémie Hypernatrémie

30 c) Urée sanguine : Le taux initial de l urée est en moyenne de 0.61 g/l avec des valeurs extrêmes allant de 0.31 à 1.4 g/l (Tableau XVI). En cas de valeur initiale élevée, l urée de contrôle, réalisée après la mise en route de traitement, montre une régression puis une normalisation de l urée au bout de 24 heures. Tableau XVI : Urée sanguine Nbre de cas Fréquence % Valeur normale Hyperurémie d) Créatininémie : Le taux initial de la créatininémie est en moyenne de mmol/l avec des valeurs extrêmes allant de 7.38 à 20 mmol/l (Tableau XVII). En cas de valeur initiale élevée, la créatininnémie de contrôle, réalisée après la mise en route de traitement, montre une régression puis une normalisation de la crétininémie au bout de 24 heures. Tableau XVII : Créatininémie Nbre de cas Fréquence % Valeur normale hypercréatininémie

31 e) Calcémie : On distingue deux types de calcémies. On a : - la calcémie mesurée (Ca (m)). - et la calcémie corrigée (Ca ), réellement active sur le plan physiologique, en fonction du taux de la protidémie (P) ou de l albuminémie (A) : - CA = CA (m) +/ [40 A]. - CA = CA (m) [P+160]. La calcémie mesurée initiale est en moyenne de 98 g/l avec des valeurs extrêmes allant de 90 à 114 g/l (Tableau XVIII). Un cas d hypercalcémie a été observé chez un patient, alors qu aucun cas hypocalcémies n a été observé. Tableau XIII : Calcémie initiale Nbre de cas Fréquence % Hypocalcémie 0 0 Valeur normale 4 80 Hypercalcémie 1 20 f) Phosphorémie : N a pas été réalisée dans notre étude. 25

32 4) bilan infectieux : a) NFS : Il a été pratiqué chez 11 patients ; on a noté 6 cas d hyperleucocytose allant jusqu à éléments /mm3. b) CRP : Tous nos patients ont bénéficiés d une CRP dont 3 étaient positives. c) ECBU : L ECBU, réalisé chez tous nos patients, était positif dans deux cas : Une infection urinaire à BGN sensible au C3G et une leucocyturie aseptique non documentée. 5) Bilan radiologique a) Radiographie thoracique : Les 12 radiographies thoraciques effectuées étaient normales. b) TDM cérébrale : La TDM cérébrale, réalisée chez le seul patient comateux, était normale. c) Echographie : non faite. 26

33 V. Traitement : 1) Traitement proprement dit : - Par définition tous nos patients ont reçu le schéma complet de réhydratation avec insuline par voie intraveineuse (schéma de Lestradet). 2 cas ont bénéficié d un remplissage et 5 cas d une perfusion de sérum bicarbonaté. - Tous nos patients ont bénéficiés d une perfusion d insuline et seul un cas a bénéficié d une administration d insuline par seringue auto-pousseuse. - Le délai du passage à la voie sous-cutanée (Graphique VI) est de : - 24h : chez 4 cas. - 48h : chez 2 cas. - 72h : chez 4 cas. - > 72h : chez 2 cas. 2) Traitement Adjuvant : 4 cas ont bénéficiés d une antibiothérapie : 3 cas à base de C3G + AMIINOSIDE ; 1 cas à base d AMOXICILLINE PROTEGEE. Et 2 cas ont reçu un traitement antifongique local. 27

34 VI. L évolution : A. Immédiat : Etait bonne dans tous les cas, sans aucun décès. Aucun cas d hypokaliémie ni d hyponatrémie n a été observé. Aucun malade n a présenté des signes d oedème cérébral. Le relais par l insulinothérapie sous-cutanée a été fait par le schéma à deux injections par jour associant l insuline rapide et intermédiaire chez tous nos patients. B. A moyen terme : 1) Equilibre glycémique : Il est jugé sur le dosage régulier de l Hb glyquée (HbA1c), demandé tous les deux à trois mois, avec comme objectif une HbA1c < 7 % : - Un bon équilibre est constaté chez 1 cas. - Une évolution moins bonne chez 1 cas. - Un déséquilibre glycémique est observé chez 2 cas. 2) Récidive : Jusqu à nos jours aucun de nos patients n as présenté de récidive. 28

35 Graphique VI : Délai du passage à la voie SC Délai du passage à la voie SC 4, H 72 H 3,5 NBRE DE CAS 3 2,5 2 1,5 48 H > 72 H 1 0,5 0 HEURES 24 H 48 H 72 H > 72 H Tableau XIX : L équilibre glycémique selon la valeur de l HbA1c Nbre de cas Fréquence % < (= 7.2) 25 HbA1c >

36 VII. L éducation : Tous nos patients et leurs parents (souvent la mère) ont reçu des séances d éducation sur les origines du diabète, les modalités d injection d insuline, l analyse d urine et de la glycémie capillaire, comment remplir et entretenir le carnet de surveillance, comment faire face aux accidents d hypoglycémie et la conduite à tenir en cas de situation de stress et en cas d hyperglycémie avec cétonurie. Pour les malades ayants récidivé, ils bénéficient, en plus de l éducation, d une prise en charge psychologique par l entretien plus prolongé du médecin traitant avec l enfant et ses parents et d une aide matérielle par l insuline quand elle est disponible. 30

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40 DISCUSSION I. Physiopathologie : L acidocétose diabétique est provoquée par la carence totale en insuline. Les deux conséquences principales du manque d insuline sont l hyperglycémie et la cétose. L hyperglycémie est, avant tout, due à la libération accrue de glucose par le foie qui n est plus freiné par l insuline (la production hépatique est multipliée par 3 à 5). En dehors des repas, la non utilisation du glucose par les tissus joue un rôle faible sur la glycémie car les ¾ des tissus qui - à jeûn -utilisent le glucose sont insulino-indépendants : le cerveau, cellules sanguines et médullaire rénale. Au moment des repas (ceci est vrai avant le traitement), l absence de blocage de la glycogénolyse et le défaut d utilisation du glucose par le muscle et le tissu adipeux sont des facteurs aggravant de l hyperglycémie. Les valeurs de la glycémie sont encore majorées par la contraction du volume extracellulaire et, dans les cas sévères, par la réduction du débit de filtration rénale qui entraîne une diminution de la glycosurie. La cétose est liée à l augmentation de la lipolyse au niveau du tissu adipeux, sous l effet de la triglycéride-lipase, du fait du manque d insuline. Les acides gras libérés en excès sont métabolisés, au niveau du foie (cycle de β-oxydation), en acétyl-coa, puis en corps cétoniques (acéto-acétate, β-hydroxybutyrate et acétone). L acide acétyl-acétique (AAA) et l acide β-hydroxybutyrique (β-oh) sont des substrats utilisables pour fournir de l énergie aux cellules cérébrales et aux cellules musculaires, mais ils ont l inconvénient d être des acides relativement forts, 34

41 capables de faire basculer vers l acidose le milieu intérieur de l organisme. En effet, ces corps cétoniques étant incomplètement oxydés dans le cycle de Krebs du fait d un manque de disponibilité de l oxaloacétate utilisé complètement pour la néoglucogenèse, ils vont s accumuler au niveau plasmatique. Les concentrations circulantes des corps cétoniques sont limitées par l utilisation périphérique et par l excrétion rénale et respiratoire (acétone), mais cet équilibre est facilement rompu par tout événement catabolique. En effet, la production de céto-acide dépasse largement les possibilités d épuration et de consommation [12] d où la décompensation de l acidose. L acidocétose est souvent sévère. La sévérité de l acidose est proportionnelle aux taux sanguins des corps cétoniques. Aussi, Il existe un certain équilibre entre la glycémie et la cétonémie. En effet, à une cétonémie assez peu élevée s accompagne souvent glycémie très élevée et inversement [13]. L excès d ions H+ est partiellement éliminé dans les urines avec perte de sel et de potassium. Au contraire, on constate une mauvaise élimination de l acide urique (par compétition avec les corps cétoniques). Ce même excès d ions H+ est responsable d accélération du rythme respiratoire, de la vasodilatation périphérique, de l hypothermie éventuelle, d un effet cardiaque inotrope négatif, mais surtout de la sortie du potassium intracellulaire vers les milieux extracellulaires. NB : La barrière hémato-méningée est peu perméable aux ions H+. De ce fait, l état de conscience est relativement conservé par rapport à des acidoses de même profondeur mais d origine respiratoire, avec augmentation du CO2 qui passe bien. Inversement, il peut se produire au moment de la correction thérapeutique de l acidose sanguine, une aggravation cérébrale paradoxale par arrêt de la polypnée 35

42 qui fait remonter les taux de CO2, qui passant la barrière, vont créer une acidose cérébrale profonde. L hyperglycémie et l hypercétonémie sont par elles-mêmes facteurs de déshydratation et de désordres hydro-électrolytiques. L hyperglycémie est responsable d une augmentation de l osmolarité extracellulaire et de la déshydratation cellulaire. Chaque fois que la glycémie s élève de 1 g/l, l osmolarité du liquide extracellulaire augmente de 5.5 mosm/l, l eau se déplace du milieu intra-cellulaire vers le milieu extra-cellulaire. La glycosurie entraînant une diurèse osmotique accompagnée d une fuite urinaire de sodium. La déshydratation peut être aggravée par des vomissements, un apport insuffisant de boissons, une tubulopathie fonctionnelle. Au maximum on peut avoir un collapsus circulatoire voire un état de choc. La fuite rénale du glucose limite l accumulation du glucose extra-cellulaire, de sorte que l hyperglycémie est rarement considérable dans le coma diabétique. L acidocétose métabolique, due presque exclusivement à l augmentation des corps cétoniques, aggrave les perturbations électrolytiques. Les tampons intra-cellulaires neutralisent une grande quantité d ions H+, en produisant des bicarbonates qui renouvellent les systèmes tampons extracellulaires, mais au prix d une sortie de potassium, magnésium, et phosphates cellulaires [14]. L hyperventilation, stimulée par l acidose, élimine du CO2 et de l acétone en grande quantité, tout en assurant une bonne oxygénation, mais en aggravant la perte d eau et les dépenses énergétiques. l élimination des acides cétoniques, des sulfates et des lactates entraîne du potassium, du magnésium et du calcium, en échange de sodium ; et enfin, la fuite de phosphate, principal tampon urinaire, accompagne l excrétion rénale d ions H+. 36

43 Le bilan global au cours de l acidocétose diabétique est donc [15] : Les pertes hydriques sont de l ordre de 50 à 150 ml/kg (jusqu à 10 % du poids corporel). Les pertes en sodium peuvent atteindre 7 à 10 meq/kg. Les pertes potassiques peuvent atteindre 3 à 12 mmol/kg, soit l équivalent de 30 g de chlorure de potassium à perfuser. En plus d une fuite de calcium, phosphate et magnésium. 37

44 38

45 II. L étude épidémiologique : A. La fréquence : L acidocétose diabétique est la complication métabolique la plus fréquente et la plus grave chez l enfant. Sa fréquence reste importante en Afrique : elle se voit chez 20 à 50 % des enfants connus diabétiques [16,17], cette fréquence est faible en occident où elle complique le diabète dans 0.3 à 1.3 % et l inaugure dans 25 à 30 % des cas [18,19]. L incidence de DAC sur diabète connu est de 1 10 % par an [20]. Dans notre série, parmi 12 malades diabétiques, 100 % ont fait une DAC et dont 92 % des cas était révélatrice du diabète. Donc, la DAC reste encore un mode trop fréquent de révélation du diabète. Aussi, seule Une de nos patients (8 %) a été réhospitalisée. L augmentation de la fréquence de DAC, dans les pays en voie de développement, est due non seulement à la multiplication des causes et des facteurs de risque de l acidocétose mais aussi à une mauvaise gestion des signes prémonitoires de la DAC par les patients diabétiques eux même et leurs parents, souvent due à une éducation insuffisance ce qui est responsable de plusieurs récidives. Alors qu à l occident elle est due essentiellement à l augmentation de la fréquence de la DAC inaugurale. Cette disparité de fréquence de DAC entre les pays du nord et celle du sud s explique essentiellement par l ignorance des facteurs déclenchants et la mauvaise gestion des signes prémonitoires de la DAC, secondaire le plus souvent à une insuffisance d éducation. Donc, pour diminuer la fréquence de la DAC dans les pays en voie de développement il faut offrir au patient une bonne éducation. Et pour minimiser encore plus l incidence de la DAC dans la population générale il faut réaliser un dépistage du diabète et surtout en assurer un diagnostic précoce. (Voir chapitre de prévention) 39

46 Généralement, l incidence de DAC inaugurale est inversement proportionnelle à la prévalence du diabète ; en effet, bien que la fréquence de la maladie soit plus élevée, les médecins et la population sont plus sensibilisées. Mais qu on est il chez nous où l incidence de la DAC sur diabète antérieur reste encore élevée. B. ATCD : - Si l existence d un parent diabétique devrait faire porter le diagnostic du diabète avant le stade de décompensation acido-cétosique, cela n a pas été le cas dans notre série puisque 25 % de nos malades ont au moins un apparenté diabétique. - Ce taux n est que de 8% dans la littérature. 40

47 III. Le profil clinique de l acidocétose diabétique : A. Le diagnostic : Le diagnostic est facile ; il doit être évoqué devant l apparition ou réapparition des signes cardinaux du diabète insulinodépendant (syndrome polyuro-polydipsique + amaigrissement contrastant avec un appétit conservée) évoluant depuis quelques jours à quelques semaines, c est le stade d hyperglycémie sans cétose. Ces signes, initialement isolées, sont ensuite associés à des troubles digestifs évocateurs de cétose sans acidose à type de : nausées, vomissements, douleurs abdominales, crampes ou faiblesse musculaire, anorexie. A la phase de l acidocétose s ajoutent 3 symptômes majeurs : dyspnée de Kussmaul, des troubles de consciences, et une déshydratation mixte à prédominance extra cellulaire [21-24]. Le diagnostic est rapidement obtenu par la recherche de corps cétoniques sur bandelettes urinaires, ou au lit même du malade, une évaluation du niveau de la glycémie peut se faire grâce au Dextrostix ou mieux par un lecteur glycémique et un prélèvement sanguin permet d évaluer la glycémie et le degré d acidose métabolique par la mesure de ph ou à défaut des réserves alcalines. Il n existe pas réellement de définition consensuelle +++ mais le plus souvent on retient les critères suivants comme critères diagnostiques : - Hyperglycémie > 2.5 g/l - d une cétonémie positive ou cétonurie ++ - d un ph sanguin veineux < 7.25 ou artériel < 7.30 Ou bicarbonates plasmatiques < 15 meq/l. Concernant nos malades, le diagnostic était fait devant les signes cliniques, l analyse des urines par bandelettes réactives (kétodiastix), une hyperglycémie majeure par glycémie capillaire et un ionogramme sanguin avec RA. 41

48 B. Particularités cliniques : 1) Mode de début : En général, l installation de l acidocétose se fait progressivement [25-26], la phase de cétose sans acidose s installe sur plusieurs heures voire plusieurs jours [24,27], avec polyurie - polydipsie, amaigrissement et des troubles digestifs [28-30]. A ce stade, le diabétique correctement éduqué a le temps de prévenir l acidocétose. Dans notre étude le début était insidieux dans 83.3 % des cas et aigu dans 16.7 % avec un délai de consultation allant de 2 j à 2 mois (chez 75 % des patients la DAC survient dans les 2 premières semaines). Ce retard diagnostique s explique essentiellement par un manque de sensibilisation da la population et apparemment pas celle des médecins puisque la plupart de nos patients (92 %) étaient pris en charge le même jour après leur première consultation et seule un cas a été admis en 48 heures. 2) Circonstances de découverte et symptomatologie clinique : a) Le syndrome polyuro-polydipsique (SPP) : Parmi les circonstances de découvertes du DID on trouve : le SPP [31-33] rapidement important, diurne et nocturne atteignant des valeurs élevées de 3 à 4 l/24h voire plus avec parfois énurésie secondaire, cette situation impose la recherche de sucre dans les urines au moyen d une bandelette. Si le syndrome polyuro-polydipsique est négligé ou sous-estimé, un état d acidocétose apparaît, parfois très rapidement avec : - Un état de déshydratation. - Une acidocétose associant une respiration ample, des troubles de comportement voire des troubles de conscience [23, 34,35]. Dans notre service le SPP est en tête de la symptomatologie clinique avec une fréquence de 100 %. 42

49 b) Troubles digestifs : Les signes digestifs comprennent : des nausées, vomissements et douleurs abdominales [36-38], ces signes sont à l origine d un véritable risque d erreur diagnostique : ne pas reconnaître un état de pré-acidose diabétique chez un enfant se présentant avec un tableau douloureux abdominal aigu et porter une indication chirurgicale en urgence sans savoir effectuer les examens sanguins et urinaires nécessaires [27,39]. En fait, l interrogatoire retrouve facilement à condition de les évoquer : la polyurie et l amaigrissement les jours ou les semaines précédentes. En ce qui concerne notre étude : les troubles digestifs prennent la 2 ème place après le syndrome polyuro-polydipsique avec une fréquence de 83.3 %. c) Trouble de conscience : L état de conscience doit être évalué précisément au cours de l examen initial, selon le score de GCS standard ou adapté à l enfant de bas âge, pour permettre de suivre son évolution au cours du traitement, en particulier pour dépister les premiers signes d œdème cérébral. En pratique, on ne doit pas confondre un authentique trouble de conscience avec la fatigue intense de l enfant, classiquement retrouvée dans cette situation, qui répond de façon distante aux questions. Généralement la conscience reste très longtemps normale, l obnubilation est possible, mais le coma est exceptionnel (le coma vrai au sens nosologique du terme est rare (moins de 10 % des acidocétoses) [40]).Pourtant il peut être révélateur du diabète [41-43] ; C est un coma flasque avec aréflexie et sans signes de focalisation. Si la conscience est altérée, même modérément, il ne faut pas hésiter à poser une sonde gastrique afin de vider l estomac de son contenu, et d éviter les accidents d inhalation cause non exceptionnelle de mortalité au cours des acidocétoses du sujet jeune [27, 44,45]. 43

50 Dans notre étude : 75 % des cas avaient un GCS à ,4 % l avaient entre 8 14 et 8.4 % avaient un GCS < 8. d) La fréquence respiratoire : Les troubles respiratoires sont variables dans leur type et leur intensité : généralement évidents sous forme de la grande dyspnée de Kussmaul (= dyspnée à quatre temps) [46] où les mouvements respiratoires sont amples, profonds et bruyants (30 40 c/min) entrecoupés de pauses respiratoires, parfois marqués par une simple polypnée d intensité variable en fonction du degré d acidose. La fréquence respiratoire doit impérativement être mesurée avec précision et en l absence de toute anomalie respiratoire surajoutée particulièrement une infection pulmonaire, car elle est le reflet fidèle de la gravité de l acidocétose [25]. Du fait de l augmentation du débit respiratoire, l acétone éliminée par voie est rendue facilement percevable. Donc l intensité de l odeur acétonique de l haleine est aussi un facteur de gravité de l acidocétose. Une acidocétose évoluant depuis longtemps, peut engendrer un épuisement musculaire et par conséquence une diminution de la fréquence respiratoire [25,47], donc une fréquence normale peut être un signe de gravité. Dans notre série, et selon l âge des patients, 9 cas (75%) avaient une polypnée avec respiration type Kussmaul dans 50 % des cas. e) La déshydratation : L hyperglycémie est responsable de la déshydratation [13, 46,48] qui peut être aggravée par : des vomissements, un apport insuffisant de boissons, et une tubulopathie fonctionnelle. La perte d eau entraîne : une hyperosmolarité extracellulaire responsable d une déshydratation intra-cellulaire et par conséquence : la soif. 44

51 Pour maintenir la volémie et éviter la perte du sodium et du chlore, on assiste à une baisse de la filtration glomérulaire et une sécrétion accrue de vasopressine et d aldostérone [39] mais au pris d une fuite de sodium. Le déficit hydrique est estimée à : 5 10 % [49]. L appréciation clinique du degrés de déshydratation est subjective et imprécise [50]. L état de déshydratation parfois majeure (extra et intracellulaire) associant : plis cutanés, sécheresse des muqueuses, langue rôtie, yeux enfoncés, soif intense, pouls accéléré, et TA abaissée [14, 51,52]. Il existe une certaine corrélation entre le degré de déshydratation et celle de l acidose : - Acidose modérée (ph < 7.2) : DHA = 5 7 %. - Acidose modérée (ph < 7.1) : DHA = 7 10 %. L Ht et l urée sanguine peuvent être nécessaire pour apprécier le degré de DHA extracellulaire. La majorité de nos patients avaient une déshydratation légère (7 cas) (58 %), et 3 cas (25%) avaient une déshydratation modérée et 2 cas (16%) avaient une déshydratation sévère (>10%) témoignant de l état grave à l admission et du retard à la consultation. f) La température : Même si la prise de température est systématique devant tout malade à son admission à l hôpital, en matière de DAC la présence d une température normale n écarte pas une infection [27,53] et une hyperthermie ou une hypothermie n est pas toujours en faveur d une infection car des dérèglements thermiques peuvent se voir au cours d une déshydratation sévère. Dans notre étude : 66 % des malades avaient une température normale, 34 % des patients étaient en hyperthermie alors que seulement 25 % étaient réellement infectés. 45

52 g) L examen cardio-vasculaire : La déshydratation peut retentir sur l état hémodynamique et entraîner une tachycardie [18,27] accompagnant la polypnée [42].La tension artérielle est pincée voire abaissée dans les cas les plus graves [18,27]. Dans notre étude : 2 patients étaient en collapsus circulatoire soit 16 % des cas. 3) Les facteurs déclenchants : Il est important de connaître les causes de la décompensation acidocétosique par un interrogatoire bien précis et un examen minutieux, car leur méconnaissance peut entraîner une persistance de la cétose malgré le traitement et éventuellement des récidives. Les principaux facteurs déclenchants retrouvés dans la littérature sont : l infection, le stress, le traumatisme [27,46,54-56], le déficit en insuline [55,57-59]. Dans les pays en voie de développement, particulièrement en Afrique du nord, l infection est la première cause de cette décompensation (infection urinaire, broncho-pneumopathie bactérienne, tuberculose pulmonaire, pyodermite ) [12,31]; l abandon du traitement constitue également une grande cause de cette complication, car le bas niveau socio-économique des familles et le coût élevé de l insuline sont à l origine des nombreux cas d arrêt du traitement [16,31]. Tandis qu en occident, la DAC est due essentiellement au retard du diagnostic [31,60] dans les formes inaugurales ou à l arrêt volontaire d insuline par les adolescents en période pré-pubertaire témoignant d un rejet de la maladie, par contre les problèmes techniques et infectieux sont rares. Dans notre étude : 92 % des enfants sont issus des familles de bas niveau socio-économique, les causes infectieuses représentent 42 % des cas, l arrêt du traitement dans 8.3 % des cas et les autres causes restent inconnues. 46

53 IV. Etude biologique : A. Les examens urinaires : 1) La glycosurie : Le glucose est filtré dans le glomérule et subit la réabsorption tubulaire. En cas d augmentation de la glycémie (à partir d environ 180 mg/dl qui est la valeur seuil chez un sujet à fonction rénale normale) le glucose apparaît dans les urines [41, 43,53]. La glycosurie est recherchée par les mêmes méthodes que l acétonurie. En cas d acidocétose, elle est souvent élevée. Cependant, une glycosurie n exclut pas une hypoglycémie actuelle du patient [53]. Dans notre étude : une glycosurie à 3 croix est observée dans 66.6 % et à 4 croix chez 33.4 %. 2) La cétonurie : Le diagnostic de cétose est facile par la mise en évidence de corps cétonique dans les urines par les bandelettes réactives semi quantitatives : kétodiastix ; rarement par la recherche de corps cétoniques au niveau plasmatique [61]. On note que le nitroprussiate (réactif utilisé dans les bandelettes urinaires) ne réagit pas avec le β-hydroxybutyrate. Ainsi, la positivité des bandelettes est essentiellement déterminée par l acéto-acétate et, à un moindre degré, par l acétone. Aussi, Les variations du rapport βoh/aaa, dépendent du système Redox : le rapport βoh/aaa est d environ ¼ si le ph sanguin est très bas alors qu il est de 1 en alcalose [1]. Ainsi, les corrections de ph - en particulier par les bicarbonates de sodium [1]- peuvent provoquer une aggravation apparente de la cétose puisque seul l Acide Acétyl-acétique (AAA) est détectable par les réactifs habituels alors que la somme AAA+βOH reste inchangée [1]. 47

54 Cette cétonurie [62] est due à la carence en insuline qui augmente la cétogenèse d une part en augmentant la lipolyse au niveau du tissu adipeux, d autre part en dirigeant les acides gras vers la cétogenèse au niveau du foie [55]. Les radicaux Acétyl-CoA non métabolisables provenant des acides gras se condensent sous forme de HMG-COA, qui est précurseur des acides : β-hydroxybutyrique (A β-oh) et acéto-acétique (AAA) [53]. Du fait de l élimination rénale rapide, ces substances peuvent être mises en évidence dans les urines et permettent de faire le diagnostic indirect de la carence en insuline et cela par la présence concomitante avec la glycosurie. Normalement un malade bien éduqué dès la présence d une glycosurie avec acétonurie, il doit ajuster la dose d insuline et éventuellement faire des suppléments d insulines rapide pour éviter l évolution vers la DAC. L objectif thérapeutique est une cétonurie + pour deux raisons : la première est la normalisation beaucoup plus lente de l acétone (42 h) que celle des acides cétoniques. D autres part, vu la valeur rétrospective de la cétonurie. Généralement, la cétonurie devienne inférieure ou égale à une croix en 12 à 24 heures. Dans notre série : dés l admission on a noté : une cétonurie à 4 croix dans 58 % des cas, à 3 croix dans 33.4% des cas et à 2 croix dans 4.6 % des cas. Initialement le trou anionique était toujours augmenté avec une valeur moyenne de mmol/l. Et après la mise en route du traitement, le trou anionique diminue progressivement pour rejoindre sa valeur normale qu est comprise entre 8 et 12 mmol/l. Ceci est la traduction clinique de l élimination progressive des corps cétoniques. Le délai où la cétonurie est + est de 1 à 7 heures avec un pic à H 3. 48

55 B. Les examens sanguins : 1) La glycémie : L hyperglycémie, constante à la phase d état de l acidocétose diabétique [63], est souvent supérieure à 400 mg/dl, et pouvant aller jusqu à plus de 1000mg/dl. On peut la confirmer en quelques instants à l aide d une goutte de sang prélevé au bout du doigt et d une bandelette. Cette hyperglycémie est responsable de la déshydratation [13, 18,35]. La fuite urinaire de glucose qui augmente avec la glycémie est le seul facteur limitant la montée de celle-ci [64,39]. Chez nos patients la glycémie variait entre 2.9 et 6.2 g/l : 40 % avaient une glycémie entre 2.5 et 4 g/l et chez 60 % des cas, elle dépassait 4g/l. En général, La glycémie baisse progressivement jusqu à la fin du traitement intraveineux.il est intéressant de noter que la glycémie est alors encore assez élevée, en moyenne autour de 1.7 g/l. La littérature reconnaît assez unanimement que le but du traitement de l acidocétose n est pas de normaliser la glycémie.il est au contraire, souvent conseillé de faire baisser la glycémie aussi progressivement que possible, pour limiter le risque d oedème cérébral.les hypoglycémies notés concernent essentiellement des patients où l acidocétose est la moins sévère et dont les glycémies à l admission sont peu enlevées. 49

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