Ventilation mécanique dans l insuffisance respiratoire aiguë
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- Rachel Ledoux
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1 Réanimation 2001 ; 10 : Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés S X/EDI ÉDITORIAL Ventilation mécanique dans l insuffisance respiratoire aiguë J. Mancebo* Service de médecine intensive, hôpital de Sant-Pau, avenue SAM Claret 167, Barcelone, Espagne (Reçu le 10 novembre 2000 ; accepté le 13 novembre 2000) essai randomisé contrôlé / physiopathologie / sevrage / syndrome de détresse respiratoire aiguë / ventilation non invasive acute respiratory distress syndrome / controlled randomized trial / noninvasive ventilation / pathophysiology / weaning Ces dernières années, des avancées importantes ont eu lieu concernant le traitement symptomatique (essentiellement la ventilation mécanique) des patients de réanimation présentant une insuffisance respiratoire aiguë (IRA). Cet ensemble de connaissances repose tout d abord sur des études physiologiques destinées spécifiquement à répondre à des questions cliniques pertinentes ou à mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques des maladies. Le plus souvent ces études ont été réalisées initialement sous forme d expérimentations animales, sur banc expérimental ou dans des groupes sélectionnés de patients en suivant un schéma strict et contrôlé. Ces données ont ensuite été transférées dans le champ de l investigation clinique, et utilisées pour tester une hypothèse spécifique lors d études ouvertes ou d études contrôlées de faible taille. Enfin des essais randomisés multicentriques, incluant un grand nombre de patients, ont permis d évaluer plus formellement l impact de stratégies ventilatoires sur les données importantes concernant le devenir des patients. Beaucoup des essais cliniques les plus importants publiés ces dernières années, comme par exemple l impact de la ventilation non invasive (VNI) dans la décompensation de l insuffisance respiratoire chronique, l importance des différentes stratégies de sevrage de la ventilation artificielle ou l impact du réglage de la ventilation chez des patients présentant le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), sont de parfaits exemples de cette approche intellectuelle raisonnée. Surtout, ces études reposant sur des données expérimentales physiologiques et cliniques robustes, ont permis des améliorations majeures pour le pronostic des patients de réanimation. Cet éditorial a pour objet de commenter ces différentes études. VENTILATION NON INVASIVE EN PRESSION POSITIVE Cette technique permet de délivrer une ventilation artificielle (VA) sans intubation endotrachéale. Un ventilateur peut ainsi délivrer au système respiratoire un mélange gazeux grâce à une interface appropriée, dans le but d éviter l intubation endotrachéale ainsi que ses complications à court et moyen termes. L acquisition de connaissances importantes concernant cette technique a réellement démarré dans les années Depuis lors, l application de cette technique a concerné les décompensations aiguës de bronchopneumopathies *Correspondance et tirés à part.
2 10 J. Mancebo chroniques obstructives (BPCO), mais également les patients en IRA hypoxémique. Les premières études réalisées chez des patients atteints de BPCO ont permis de documenter des bénéfices importants en utilisant l aide inspiratoire (AI) délivrée par un masque facial. Cette technique était capable de changer considérablement le mode ventilatoire des patients, d améliorer leurs échanges gazeux et d améliorer la fonction des muscles respiratoires [1]. Plus tard, il a été bien montré que ces patients pouvaient bénéficier, d un point de vue physiologique de l addition d une pression expiratoire extrinsèque [2, 3]. Cependant dans les deux plus grandes séries publiées jusqu à aujourd hui une pression expiratoire positive (PEP) extrinsèque n était utilisée que dans l une d elles, alors que les résultats cliniques en termes d intubation et de mortalité sont similaires dans les deux études [4, 5]. Le bénéfice clinique se traduit également par une réduction de l incidence des infections nosocomiales comme cela a été confirmé récemment [6]. Des aspects pratiques importants concernant la VNI sont l interface [7], le mode ventilatoire, les réglages et probablement la technique d humidification des voies aériennes. Des masques à espace mort réduit sont importants pour diminuer la PaCO 2. De plus il est important d éviter la réinhalation de CO 2 telle qu elle peut se produire en utilisant les ventilateurs avec une ligne commune inspiratoire et expiratoire. Le mode ventilatoire doit être caractérisé par une grande sensibilité du système de déclenchement, des débits de pointe élevés, associés à des résistances expiratoires minimales. Il est crucial également d éviter ou de minimiser les fuites. La présence de ces fuites peut nécessiter de changer l aide inspiratoire pour un mode en pression contrôlée, c est-à-dire cyclé en temps. Il est très vraisemblable que chacun de ces points permet d améliorer la tolérance de la technique, un facteur fondamental directement associé au succès de la VNI. Une autre cause de fuite peut être la fermeture de la glotte [8]. Enfin des études physiologiques récentes [9] ont documenté qu un mélange gazeux contenant de l hélium et de l oxygène peut réduire de manière supplémentaire l effort musculaire inspiratoire développé par les BPCO et améliorer la PaCO 2. Des études multicentriques actuellement en cours testent l hypothèse que l utilisation de l hélium peut être supérieure au mélange azote oxygène classique. D autres données indiquent clairement que les résistances nasales peuvent augmenter considérablement lorsqu une ventilation nasale est administrée à différents degrés d humidité de température, et l assèchement de la muqueuse nasale est le facteur principal expliquant cette augmentation [10]. D autres travaux sont donc nécessaires pour améliorer la tolérance de la technique. L utilité de la VNI chez les patients hypoxémiques a été évaluée dans plusieurs études. Chez des patients en IRA hypoxémique, Antonelli et al. [11] montraient que 22 des 32 patients traités en VNI (AI) ont pu éviter l intubation endotrachéale. Les dix patients restants ont dûêtre intubés et ventilés artificiellement et la mortalité de ce sous-groupe atteignait cependant 90 % alors que la mortalité globale des 32 patients de l autre groupe, intubés initialement et traités en ventilation mécanique conventionnelle était de 47 %. Une autre étude récente [12] a comparé l intérêt de la ventilation spontanée en PEP ou CPAP (continuous airway positive pressure) (n = 62) à un traitement conventionnel avec oxygénothérapie à fort débit (n = 61) chez des patients en IRA hypoxémiques de type œdème pulmonaire lésionnel (83 % avaient le syndrome acute lung injury ou SDRA). L étude ne permettait pas de mettre en évidence de différence dans le taux d intubation (34 % CPAP et 39 % oxygène), la mortalité (31 % CPAP et 30 % oxygène) ou la durée de séjour en réanimation (6,5 jours CPAP et six jours oxygène) entre les deux groupes. Un nombre plus élevé de complications était observé dans le groupe de la CPAP. On peut constater qu un problème important est l absence de données physiologiques concernant l effet de la VNI dans cette population de patients, et l absence de données pour savoir si les effets de la CPAP ou de l AI diffèrent particulièrement chez ces patients hypoxémiques et chez les patients ayant une association d IRA hypoxique et hypercapnique. Ces données permettraient grandement d aider à comprendre le bien-fondé de l utilisation de la VNI chez ces patients. STRATÉGIES VENTILATOIRES LORS DU SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË Une quantité considérable de données a été publiée dans les 15 dernières années indiquant de manière certaine que dans des circonstances particulières la ventilation artificielle (VA) peut faire plus de mal que de bien. Non seulement à cause du phénomène bien connu de barotraumatisme mais surtout parce que des stratégies ventilatoires, favorisant peut-être la réouverture et le collapsus à répétition d unités alvéolaires, ou celles utilisant des volumes téléinspiratoires élevés, génèrent des lésions de la membrane alvéolocapillaire responsables d un œdème pulmonaire de perméabilité [13].
3 Ventilation mécanique 11 Lors des études animales, il est devenu récemment évident que ces stratégies ventilatoires, à travers des mécanismes de mécanotransduction cellulaire s accompagnent d un relargage de cytokines pro-inflammatoires du poumon vers la circulation systémique [14, 15]. En 1990, Hickling et al. [16] montraient que chez des patients en SDRA une stratégie ventilatoire utilisant de faibles volumes courants et des pressions d insufflations limitées, bien qu accompagnés par une hypercapnie, était associée à une réduction de la mortalité lorsqu on la comparaît à une mortalité prédite. Ces dernières années, plusieurs larges essais multicentriques randomisés ont comparé des stratégies ventilatoires utilisant de grands ou de petits volumes courants. La première de ces études était publiée par Amato et al. [17]. Ces auteurs ont randomisé un groupe de 53 patients avec SDRA pour être traités soit par une ventilation dite «conventionnelle» (volume courant élevé de 12 ml kg 1 et la plus faible PEP acceptable en terme d oxygénation) ou avec une stratégie dite protectrice (PEP titrée sur la courbe pression volume et faible volume courant en dessous de 6 ml kg 1, le tout associé àde fréquentes manœuvres de recrutement). La mortalité à28 jours était significativement plus élevée dans le groupe contrôle (71 %) en comparaison avec le groupe de ventilation protectrice (38 %). Une autre étude de Stewart et al. [18] a randomisé 120 patients considérés à haut risque de SDRA. Soixante patients ont reçu une ventilation à pression limitée (pic de pression à 30 cmh 2 O ou moins et volume courant à 8mL kg 1 ou moins), et 60 patients étaient traités par des volumes courants conventionnels entre 10 et 15 ml kg 1 avec des pics de pression pouvant aller jusqu à 50 cmh 2 O. La mortalité a été trouvée inchangée (50 % contre 47 % dans le groupe contrôle). Une étude multicentrique randomisée par Brochard et al. [19] a analysé les résultats obtenus chez 126 patients en SDRA en comparant un Vt proche de 7 ml kg 1 à une stratégie utilisant un volume courant entre 10 et 11 ml kg 1,etn a trouvé aucun bénéfice de la limitation des pressions et des volumes. À 60 jours la mortalitéétait de 47 % dans le groupe petit volume courant et 38 % dans le groupe contrôle. Le réseau SDRA mis en place et sponsorisé par le National Institutes of Health (NIH) aux États-Unis a récemment publié la plus large étude sur ce sujet [20]. Dans cette étude incluant un total de 861 patients, les auteurs ont comparé un traitement traditionnel de 12 ml kg 1 de volume courant avec des pressions de plateau pouvant aller jusqu à 50 cmh 2 O avec une stratégie de petit volume courant à 6mL kg 1, et des pressions de plateau ne dépassant pas 30 cmh 2 O. À 28 jours de randomisation, la mortalité et le nombre de jours sans ventilation étaient significativement améliorés dans le groupe du petit volume courant (31 % et 12 jours) par rapport au groupe contrôle (40 % et dix jours). Quelles sont les caractéristiques de ces études? Dans l étude d Amato et al. le groupe contrôle avait des pressions de plateau jusqu à 37 cmh 2 O alors que la ventilation dite «protectrice» résultait en une pression de plateau moyenne de 30 cmh 2 O. Le niveau de PEP était de 9 cmh 2 O contre 16 cmh 2 O dans le groupe de ventilation protectrice. Dans l étude de Stewart et al. les pressions de plateau étaient de 27 et 22 cmh 2 Oetle niveau de PEP de 7 et 9 cmh 2 O dans le groupe contrôle et de pression limitée respectivement. Dans l étude de Brochard et al. les niveaux de PEP était aux alentours de 11 cmh 2 O dans les deux groupes, et les pressions de plateau de 32 cmh 2 O dans le groupe contrôle et 26 cmh 2 O dans le petit volume courant. Enfin dans l étude du réseau SDRA du NIH, le niveau de PEP était de 9 cmh 2 O environ dans les deux groupes, et la pression de plateau moyenne de 25 cmh 2 O dans le petit volume courant et 33 cmh 2 O dans le groupe contrôle. Ces données prises dans leur ensemble semblent indiquer que des pressions de plateau téléinspiratoires élevées au-dessus de 30 à 35 cmh 2 O sont délétères. De plus, de grandes différences inspiratoires et expiratoires (pressions motrices) sont probablement également délétères. Les résultats impressionnants du réseau SDRA américain peuvent s expliquer, en dehors du large nombre de patients, par une plus grande différence entre les deux groupes avec un volume courant réellement faible et un volume courant réellement élevé dans l autre groupe. La mortalité plus faible dans le groupe du petit volume courant indique que cette approche était meilleure. Il reste des questions intéressantes à résoudre concernant la stratégie ventilatoire des patients en SDRA. Par exemple, bien que les études mentionnées aient montré que l hypercapnie est souvent remarquablement bien tolérée, l étude du réseau SDRA américain utilisait des valeurs de PaCO 2 et de ph relativement normales. Le fait que cet élément ait pu participer ou non aux bénéfices observés est une question non résolue. De plus, les patients dans le groupe du faible volume courant avaient une fréquence respiratoire presque du double de celle du groupe contrôle (29 contre 16 cycles min 1 ). Des
4 12 J. Mancebo fréquences respiratoires élevées, particulièrement lorsqu elles sont associées à des pics de pression dans l artère pulmonaire élevés, semblent pouvoir être responsables d une augmentation de l œdème pulmonaire dans un modèle de poumon de lapin isolé [21]. Des manœuvres de recrutement ont été récemment proposées comme thérapeutiques adjuvantes intéressantes. Les données physiologiques concernant le recrutement chez les patients atteints de SDRA sont relativement pauvres. Nous ne savons pas réellement qu elle est la meilleure technique pour évaluer le recrutement : Quelle est la pression nécessaire pour effectuer ce recrutement ou quelles manœuvres ventilatoires sont nécessaires? Pendant combien temps? Avec quelle fréquence? Etc. Nous ne savons pas quels sont les risques associés avec de telles manœuvres. Un outil intéressant pour l évaluation de la mécanique du système respiratoire et l influence des réglages ventilatoires sur ce système est la courbe pression volume. L absence de technique simple et reproductible pouvant être réalisée au lit du malade a cependant considérablement limité son utilisation. Il est vraisemblable cependant que de nouveaux développements techniques réalisés sur les ventilateurs modernes rendront cet outil rapidement disponible dans le domaine clinique. La disponibilité d une telle technique permettra également de monitorer régulièrement la mécanique respiratoire du patient, et d adapter les réglages ventilatoires en fonction des besoins. L importance de l imagerie n est pas à négliger. La tomodensitométrie thoracique a contribué àdonner des nouvelles clés pour comprendre les relations entre morphologie pulmonaire et mécanique pulmonaire [22-24]. Il est vraisemblable que cette technique nous aidera également à améliorer la ventilation des patients en SDRA. Enfin, une dernière stratégie est l utilisation de la ventilation du décubitus ventral (DV). Dans le domaine clinique le DV a été montréàde nombreuses reprises comme une technique pouvant améliorer significativement l oxygénation artérielle en l absence d effets secondaires importants [25-28]. Dans le domaine expérimental, il a été montré que la sévérité des lésions pulmonaires, induites par de hauts volumes et un faible niveau de PEP, pouvait être réduite par le DV en comparaison du décubitus dorsal (DD) [29]. Cette stratégie pourrait minimiser l ouverture et la fermeture cyclique des territoires alvéolaires. Les effets de l utilisation du DV sur le pronostic sont actuellement testés dans plusieurs essais multicentriques randomisés. Un de ces essais, réalisé en Italie et encore non publié, n a pas pu mettre en évidence de différence de mortalité entre le groupe contrôle et le groupe où le DV est effectué six heures par jour. SEVRAGE DE LA VENTILATION ARTIFICIELLE La prolongation inutile de la ventilation artificielle ainsi que son arrêtprématuré augmentent le risque de complications. Environ 25 % des patients intubés et ventilés artificiellement plus de 24 heures ne sont pas capables de tolérer les premiers tests de ventilation spontanée sans le ventilateur. Classiquement, ces patients qui vont développer un échec du sevrage développent une ventilation rapide et superficielle dans les minutes qui suivent la déconnexion du ventilateur, et ceci s accompagne d une dégradation progressive de la mécanique du système respiratoire, d une augmentation de l effort musculaire, et d une rétention de CO 2 [30, 31]. La présence d une dysfonction cardiovasculaire peut de manière non négligeable contribuer également à l échec du sevrage chez un certain nombre de patients [32]. Plusieurs techniques peuvent être utilisées pour aboutir à une séparation du patient et de son ventilateur lorsqu un premier essai a échoué. Dans une étude multicentrique randomisée [33], le sevrage en AI était supérieur au sevrage par des essais multiples de pièce en T ou par une diminution progressive de la ventilation assistée contrôlée intermittente (VACI) chez de tels patients. Ces résultats n étaient cependant pas reproduits par une autre étude multicentrique similaire [34]. Dans cette étude le débranchement unique quotidien sur pièce en Tréduisait la période de sevrage comparée à l AI ou la VACI. Cependant les protocoles utilisés pour diminuer l AI ainsi que les critères d extubation étaient différents dans les deux études, indiquant que la façon dont sont utilisées ces techniques a probablement une influence très importante sur les résultats. Les deux études retrouvaient de manière similaire que la VACI prolongeait significativement la durée de la ventilation mécanique. Il est intéressant de noter que l utilisation de la VACI s est avérée très décevante et qu il s agit là d un exemple typique où un mode ventilatoire a été largement utilisé dans le grand public sans que des études physiologiques appropriées aient pu analyser ses effets sur les muscles inspiratoires et les échanges gazeux. Nous savons maintenant qu alors que l AI offre une réduction progressive de la charge imposée aux muscles respiratoires, la VACI agit différemment. La charge imposée aux muscles augmente assez brutalement lors de la réduction de VACI probablement parce que les centres respiratoires ne
5 Ventilation mécanique 13 fonctionnent pas en terme d adaptation instantanée aux cycles mécaniques ou spontanés délivrés de manière intermittente [35, 36]. Chez les patients BPCO, une autre approche utilisée pour faciliter le sevrage de la ventilation mécanique est celle d une extubation précoce suivie par l utilisation de l AI en VNI. Les résultats rapportés par Nava et al. [37] sont ceux de Girault et al. [38], mais présentent cependant quelques différences. Une amélioration de la survie était montrée dans la première étude mais pas dans la deuxième. D autres données suggèrent également que des facteurs importants peuvent influencer le pronostic des patients ventilés. Il a été montré [39] qu une stratégie de sevrage suivant un protocole précis permet de réduire significativement la durée de ventilation mécanique, et réduit également le nombre de complication et les coûts associés. De plus, plusieurs études concernant les extubations non programmées suggèrent également que la durée du sevrage peut être réduite [40-43]. Ces données dans leur ensemble montrent en effet qu il existe un collectif de patients (environ 20 %) restant intubés et ventilés pour une période de temps plus longue que nécessaire, et, lorsqu une extubation non programmée se produit, on constate qu il n y a pas de nécessité de réintubation. Il est donc essentiel de vérifier dans la clinique au moins une fois par jour la capacité du patient a être séparé de son ventilateur. Par ailleurs, parmi les patients extubés, 15 % vont nécessiter une réintubation dans les 48 heures suivantes [44-46]. Ce sous-groupe de patients est caractérisé par une forte mortalité. Des données physiologiques sont nécessaires pour comprendre la raison de cet échec et les moyens éventuels de la prévenir. Enfin, des données récentes [47], indiquent clairement qu une des interventions pharmacologiques les plus courantes chez les patients ventilés, l utilisation de drogues à visée sédative a un impact majeur sur le pronostic. Dans cette étude les auteurs ont analysé dans un essai contrôlé l effet d une interruption quotidienne de la perfusion des drogues à visée sédative. Ils ont montré que cette interruption quotidienne, comparée à une perfusion continue, diminuait significativement la durée de ventilation mécanique et la durée de séjour en réanimation sans augmenter le nombre de complications. CONCLUSION Nous avons considérablement augmenté nos connaissances dans la dernière décade sur les effets de la ventilation mécanique, et mieux compris comment cette technique salvatrice peut être mieux utilisée lors de sa délivrance invasive ou non invasive. Des bénéfices importants en termes de pronostic ont été montrés lorsqu une approche physiologique a pu précéder une approche clinique et des essais randomisés multicentriques. Une collaboration étroite entre les cliniciens, les physiologistes et les ingénieurs a été essentielle pour le succès de ces approches. Deux conclusions peuvent être mises en perspective : il semble clair que notre ignorance est une source de problèmes pour les patients, mais dans un même temps l ensemble des efforts énormes développés par les investigateurs jusqu à maintenant a permis d apporter d importants bénéfices. Ce rythme d efforts doit être maintenu pour améliorer le soin délivré aux patients de réanimation. De nombreux problèmes restent à résoudre, qui nous tiendront occupés pour des années. Bien que nous ne soyons pas si mauvais, nous ne sommes pas encore assez bons. REMERCIEMENTS Nous remercions Florence Picot pour la réalisation dactylographique du manuscrit. 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