C.A.T. devant un AVC. C.A.T. devant un AVC. I On l'affirme : Comment? Il faut l'affirmer :

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Pascale Pageau
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1 Il faut l'affirmer : C.A.T. devant un AVC C'est facile pour la clinique, avec 85 % de sensibilité. Il faut affirmer son mécanisme dont dépend le traitement : Hémorragie/ischémie : seule l'imagerie le permet +++ Il faut trouver les causes : multiples, mais on les regroupe : en 5 causes pour les ischémies (TOAST) et 3 causes pour les hémorragies Il faut traiter selon le mécanisme et la cause : Très technique Rôle du Neurologue C.A.T. devant un AVC I On l'affirme : Comment? 1 - Par la Clinique : 5 signes Déficit neurologique Local Brutal Spontané Régressif ± totalement ± rapidement Spécificité : 85 % donc clinique insuffisante Sensibilité : 50 % 2 - Par l'imagerie : indispensable pour deux raisons : A - Risque si pas d'imagerie 15 % de risques de considérer un AVC, alors qu'il s'agit d'un : HSD Méningiome SEP Danger de mettre sous Aspirine ou Héparine tout déficit aigu. Remarque : Tout déficit neurologique aigu n'est pas synonyme d'avc, même si la probabilité est forte. B - Impossibilité de différencier : 1 AVC hémorragique 10 % des AVC HTA Coma : 20 % des cas Céphalée : 70 % des cas Faire HTA +++ Rôle incontournable de l'imagerie : C'est l'ecg du Neurologue 1 AVC ischémique 90 % des AVC HTA Coma : 20 % des cas Céphalée : 60 % des cas Faire HTA jusqu'à 210/110 1

2 3 - Quelle imagerie? A. IRM+++ Parenchyme : - Hémorragie - Infarctus - Pénombre - Autres AVC - Perfusion / diffusion - Mismatch Vaisseaux : Artères : Veines : - Embolie - Thrombose - Sténose - Dissection - Thrombose A - Quelle imagerie? B. Sinon Scanner : Parenchyme : - Hémorragie - Infarctus - Autres AVC Vaisseaux : Artères : Veines : Autres causes que AVC : HSD Méningiome Gliome - dense embolie cardiaque - delta thrombose III - On cherche la cause (TOAST) II - On élimine ce qui n'est pas un AVC : HSD Tumeur SEP Migraine Hypoglycémie Epilepsie Ictus amnésique Hémorragique 10 % HTA +++ AVK + Anti Agrégants MAV AVC Infarctus par athérome des gros troncs = 30 % Infarctus par athérome des petites artères : lacunes = 20 % Ischémique 90 % Autres causes : = 5 % Infarctus cardioemboliques = 20 %? = 25 % 2

3 NF + Iono + VS + Lipides + Coagulation ECG + ETT + ETO Doppler cervical + Echo + Transcrânien = Neurosonologie Imagerie complémentaire IV - On traite car : On peut le faire On doit le faire (4 recommandations ANAES + Circulaire 517 du 3/11/2003) Trois préalables simples et accessibles : 1 - Savoir si AVC hémorragique ou AVC ischémique Imagerie La cause exacte n'est pas indispensable en urgence, par contre, pour la prévention secondaire, un simple scanner peut répondre à cet objectif. 2 - A quelle vitesse? En urgence, car il va guider la prise en charge dont l'application ou non va modifier le pronostic vital et le pronostic fonctionnel de 20 % (Warlow. Lancet 2003 ; 362 : ). 3 - Connaître le profil évolutif des premières minutes : C'est possible par téléphone, par l'entourage Va orienter les choix médicamenteux Et l'orientation vers les sites compétents IV - Trois profils évolutifs 1 - AIT : Attention au délai de survenue et au nombre d'ait. A - AIT unique, du jour : Hospitalisation car 25 % de récidives sous forme d'un AVC sévère dans les 48 heures. Scanner ECG ACFA? Doppler Aspirine Cause Traitement 3

4 B - AIT unique > 48 h Ambulatoire, sauf si ACFA Scanner Doppler ECG + ETT Aspirine C - AIT en salves Claudication artérielle Hospitalisation Héparine après scanner 2 - AVC progressif 25 % des AVC Claudication artérielle AVC grave en devenir Hospitalisation Héparine après scanner 3 - AVC stable : 75 % des cas 2 progrès majeurs : Fibrinolyse UNV Importance du délai : A - Si < 3 heures : Fibrinolyse (rt-pa) < 80 ans scanner = normal NIH entre 4 et 22 pas de diabète faire diminuer la TA < 160/90 0,9 mg/kg 10 % en bolus et 90 % sur 1 heure Diminution handicap de 20 % (NINDS 1995) B - Si > 3 heures : 10 mesures générales dans le cadre d'une surveillance continue HTA médicalement contrôlée : 210/ Glycémie < 1,50 g/l Pas de G 5 % 3. O 2 : 3l/min 4. Tronc : Prévention fausse route 6. Prévention infection urinaire 7. Prévention T > Prévention phlébite par HBPM 9. Prévention escarres 10. Aspirine car diminution mortalité à 3 mois (IST 1997) 4

5 Où appliquer ces 10 mesures? 1. UNV 1 IDE / 24 heures pour 4 lits Résultats : mortalité de 20 % handicap de 20 % (Warlow. Lancet 2003 ; 362 : ) 2. Sinon, dans un service de Neurologie avec IDE formées, habituées 3. Sinon, Médecine + avis neurologique : solution transitoire. Survie 1 0,8 0,5 0,3 0 UNV Neurologie Ailleurs 1 an Kolpa, 2002 Synthèse sur les médicaments actifs en phase aiguë d'un AIC Synthèse sur les médicaments actifs en phase aiguë d'un AIC (suite) 1 - Aspirine : Tout AIC non fibrinolysable sans indication d'héparine AIC lacunaire 75 % des AIC 2 - HBPM : Tout AIC non fibrinolysable sans indication d'héparine 75 % des AIC phlébite et mortalité par AIC mortalité et handicap à 3 mois (IST. 1997) 5

6 Synthèse sur les médicaments actifs en phase aiguë d'un AIC (suite) 3 - Héparine : 6 indications AIT en salve AIC progressif Dissection AIC du tronc basilaire Phlébite cérébrale AIC + ACFA 25 % des cas Synthèse sur les médicaments actifs en phase aiguë d'un AIC (suite) 4 - Fibrinolyse : < 3 h < 80 ans AIC Pas de diabète TA abaissée < 140 / 85 5 % des cas 1 ère conséquence : Il faut hospitaliser en urgence 2 ème conséquence : il faut un transfert en urgence : SAMU Ambulances privées Pompiers 3 ème conséquence : comment transférer? Surveiller et noter le profil évolutif : régressif transitoire (< 30 minutes) aggravation stable Surveiller la TA sans la modifier car on ne sait pas encore si AVC hémorragique ou AVC ischémique PV de sérum physiologique à 9 % pas de PV de Glucosé 5 % car délétère pas de corticoïdes, pas de vasodilatateurs O 2 tronc à 30 Surveiller le rythme cardiaque par un scope véhicule sanitaire Conclusion 1. AVC : progrès médical majeur 2. AVC : urgence médicale 3. AVC : mobilisation de tous les professionnels mais surtout du Neurologue. 6

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