Retard de croissance intra-utérin. Docteur François Vandenbossche Praticien Hospitalier Maternité Pellegrin CHRU Bordeaux

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1 Retard de croissance intra-utérin Docteur François Vandenbossche Praticien Hospitalier Maternité Pellegrin CHRU Bordeaux

2 Définition des RCIU Poids de naissance <2500g à terme Poids <10ème (voir 5 ou 3 ème en fonction population, sévère < 3) percentile en fonction du terme de naissance (audipog, Lubchenco, Leroy et Lefort) Estimation du poids échographique (Kurmanavicius, Collège français d échographie) Prise en compte du potentiel génétique et environnemental (parents, fratrie, sexe, tabagisme ) : Facteurs maternels extérieurs à la grossesse RCIU harmonieux (génétiques) / dysharmonieux (vasculaires)

3 Définition Le RCIU est à différencier de l hypotrophie. Le fœtus est programmé génétiquement pour atteindre une certaine taille et un certain poids. Des facteurs exogènes peuvent perturber cette programmation et aboutir à des RCIU alors que les hypotrophies physiologiques le sont par pure application de leur génome. La croissance fœtale tient compte du sexe, de l ethnie, du poids et de la taille maternel (Chaque fœtus possèderait sa propre courbe)

4 RCIU : épidémiologie 44% mort-nés 55% morts néo- et périnatales Dépistage et prise en charge primordiale ++ Balance entre prématurité et risque acidose fœtale +++ Quelques pièges : - < 2500 g : 6 à 8% dans pays ind, 25 à 30 % dans certains PVD - RCIU harmonieux : vasculaires précoces, erreur datation, fœtus génétiquement petit - membres couts et nanisme

5 Facteurs de risque Poids inférieur à 50kgrs avant la grossesse Tabagisme Substances toxiques Anémie maternel Antécédents de retard de croissance intra-utérin Fausse-couche à répétition Age (< 20ans ou >35ans) Milieu socio-économique Primipare

6 Classification étiologique Fœtales : chromosomiques, géniques, malformatives, grossesses multiples Maternelles : vasculo-rénale ++, auto-immunes, thrombophiliques, infectieuses, anoxiques Placentaires : anomalies de la configuration, pathologies parenchymateuses ou anomalies fonctionnelles (enzymatiques, hormonales) 30 % inexpliquées mais en fait toutes étiologies confondues seuls 18% d examens placentaires seront normaux

7 diagnostic La HU : dépistage, attention TA et BU L échographie : le diagnostic, l étiologie, la surveillance et les critères d extraction - datation +++ (T1 avec LCC correcte) - définition (3 ou 10 ème percentile - Harmonieux ou non - morphologie dopplers utérins - liquide amniotique - DOPPLERS ombilical, cérébral (ICP), canal d arantius, veine ombilicale - croissance tous les 15 jours +++

8 Bilan étiologique premier Biologie Sérologie Immunologie Hémostase Echographie NFS-plaquettes, CRP, RAI Urée, créatininémie, et ionogramme sanguin (Na+, K+, Cl-) Ac urique ASAT, ALAT Protéinurie des 24 H Toxoplasmose Syphilis, Rickettsies CMV, Rubéole, Parvovirus B19, VIH, VHB, VHC,vzv,hsv Ac anti-nlucléaires, anti-adn natif et anti-antigènes nucléaires solubles (ENA) avec panel de référence, ac anti thyroidiens TP, TCA, Fibrinogène Ac anti-phospholipides Protéine C, S et AT III RPCA Homocystéinémie, MTHFR Mutation du gène de la prothrombine, f V leyden Biométries, analyse morphologique et des annexes Doppler

9 Le DPN? À discuter au cas par cas RCIU harmonieux RCIU sévère RCIU sans dépistage correcte de T21 Si bilan étio biologique négatif Si abscence de notch (controlatéral?) Si anomalie échographique associée Histologie placentaire (attention HRP)

10 Le traitement : j en connais pas Corticothérapie +++ Rechercher une étiologie et traiter : ça marche pas sauf en préventif Surveiller (cf) Quand hospitaliser : pour bilan étio ou si DO pato La naissance : balance acidose / prématurité, césarienne pas > à VB pour > 1000g Prévention : ASPéGIC ++, HBPM si thrombophyllie, traitement d une patho auto-immune

11 Modalités de surveillance ERCF : «non stress test» : monitoring - réactivité : 2 accélérations de 15 s et de 15 battement d amplitude (FN 5/1000 dans semaine suivante) - Pb : réactivité variable selon le terme (75 % à 26 sa) - séquence de modification du RCF dans SFC (RCIU) : disparition des accélérations (pas d acidose) - diminution de la variabilité ( peu informatif : intérêt de l oxford ) décélérations (hypoxie + acidose : trop tardif ) rythme plat. Test au syntocinon : pas d intérêt malgré FN 1.2/1000. Excepté pour discuter voie accouchement

12 Modalités de surveillance Analyse informatisée du RCF - paramètres non visibles à l œil nu : VCT, épisodes hte et basse variabilité. - données chiffrées (VCT>3 ms : 0 % décès; <2.6 ms : 25 %.) - objectivité ++ - intéressant avant 32 SA (100% de variabilité sur ERCF). - validée pour le RCIU : meilleur critère d acidose = VCT.

13 Modalité de surveillance Score biophysique de Manning - 5 critères cotés 0 ou 2 : 4 échos et NST. - bonne corrélation à mortalité périnatale, à l acidose (Vintzileos AM 1991) et fréquence infirmité motrice cérébrale (Manning FA 1998). - pas de bénéfice pour la surveillance RCIU (Alfirevic Z 2001) - séquence d altération dans le RCIU : oligoamnios si SFC - RCF non réactif (ph 7.21) - mouvements respiratoires (ph 7.21) (j-4) perte des mouvements (ph 7.08) (j-2) perte du tonus (ph 7.02)(j-1) (Baschat AA 2000) - score < 6 avec LA diminué : accouchement.

14 Modalités de surveillance Résultat du test Mortalité périnatale dans la semaine VPP IMC 10/10 8/10 (LA normal) 8/8 1/ /1000 8/10 (LA diminué) 89/ /1000 6/10 (LA normal) variable 13.1/1000

15 Modalités de surveillance Résultat du test MPN dans la semaine VPP IMC 6/10 (LA diminué) 89/ /1000 4/10 91/ /1000 2/10 125/ /1000 0/10 600/ /1000

16 De la physiologie à l étude vélocimétrique Mécanisme initial : augmentation extraction oxygène et globules rouges. Q VD > Q VG. Redistribution vasculaire vers organes vitaux (ACM, coronaires, surrénales, a splénique) : Q VG > Q VD. Altération fonction cardiaque : diminution post charge VG et augmentation post charge VD, augmentation P atriale D et système veineux, diminution des vélocités (onde a) dans Ductus venosus pendant contraction atriale, pulsations de VO: intérêt des doppler veineux.

17 Ductus venosus

18 Doppler pathologique veine ombilicale

19 Vélocimétrie Doppler ombilical - Utilisation validé par méta analyses : mortalité périnatale réduite de 30 %. - Pronostic fœtal proportionnel à sévérité de réduction du flux diastolique : significatif pour MFIU, MMH, HIC et anémie. Index cérébroplacentaire - Pas indication d extraction en soi : phénomène de compensation 3 semaines avant anomalie RCF. - Améliore la prédiction du pronostic néonatal - Pas de corrélation entre ICP et HIV

20 Reverse flow ombilical

21 Doppler cérébral pathologique

22 Dopplers veineux En cours d évaluation mais prometteur. Altération tardive : onde a 6 à 8 j Anomalie DV corrélée significativement à acidose fœtale), à morbidité périnatale), à mortalité périnatale indépendamment du terme et du poids

23 Séquence d altération doppler (Ferrazzi E 2002) Modifications précoces : IDN et ICP<1 (J- 14). Modifications tardives - onde a ductus vénosus (50% à j-8) - Reverse flow ombilical (à partir j-5) - Reverse flow ductus vénosus (j-2).

24 Séquence d altération des outils de surveillance (Baschat AA 2005)

25 Indications d extraction foetale Datation exacte Controversées : augmentation des délais d extraction = hypoxie, anomalie du développement cérébral; prématurité : HIV et IMC. Obstétriciens incertains, délai moyen extraction 4 jours (GRIT 1996). Dépend essentiellement du terme : cut off 32 SA? Décision multidisciplinaire : info primordiale; Obstétriciens sous estiment taux survie et surestiment séquelles (Haywood JL 1994). Parents ++++

26 Indications d extraction foetale Anomalie du RCF : décélérations. Anomalie sur oxford : VCT < 3 ms. Manning <6 avec LA diminué Reverse Flow ombilical Anomalies doppler veineux? Cassure de la courbe de croissance IDN en fonction du terme (32 SA?).