Introduction. La réhabilitation par l AP dans le cadre des pathologies chroniques: Long terme Effets chroniques. Court terme effets aigus

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1 Alain VARRAY

2 Introduction La réhabilitation par l AP dans le cadre des pathologies chroniques: Toujours un défi Paradoxe : effets court terme vs long terme Court terme effets aigus Long terme Effets chroniques Interactions à priori négatives entre symptômes et contraintes énergétiques Adaptations ayant une répercussion fonctionnelle positive symptômes Symptômes

3 La place de l activité physique n est jamais intuitive

4 ETAT PATHOLOGIQUE CHRONIQUE Peur de l aggravation De la maladie (symptôme) Surprotection Faible connaissance des capacités réelles / exercice Faibles Interactions sociales HYPOACTIVITE D après Bar-Or Déconditionnement physique Détérioration Fonctionnelle

5 ETAT PATHOLOGIQUE CHRONIQUE Peur de l aggravation De la maladie (symptôme) Surprotection Faible connaissance des capacités réelles / exercice Faibles Interactions sociales HYPOACTIVITE D après Bar-Or Déconditionnement Physique + Détérioration Fonctionnelle +

6 ETAT PATHOLOGIQUE CHRONIQUE AGGRAVE HYPOACTIVITE

7 La BronchoPneumopathie Chronique Obstructive Points clés de la BPCO : Obstruction bronchique permanente, irréversible hypoxémie chronique En 2020: probablement 3 ème cause de mortalité dans le monde D un point de vue clinique: Symptôme principal: dyspnée Capacité à générer des débits Intolérance à l effort évidente et franche 1 ères explications de l intolérance à l effort: Pulmonaire (débits ) Faiblesse des muscles respiratoires ( obstruction) Atteinte des limites ventilatoires ( obstruction) Insuffisance de la délivrance en O 2 ( obstruction) etc. Prédominance explicative de la fonction respiratoire

8 CONSEQUENCE Obstacles majeurs àla pratique des APA puisque: A.P. chronique n impacte pas la fonction respiratoire A.P. aiguë dyspnée Àéviter absolument chez le BPCO DONC Au mieux: l AP est inutile Au pire: l AP est contre-productive et/ou dangereuse Mais jamais pertinente

9 Mise en évidence de la dysfonction musculaire du BPCO Rupture totale de pensée BPCO simple maladie respiratoire BPCO = pathologie systémique (à point de départ respiratoire) Complexification de la pathologie: Simple(tabagisme poumon incapacité mortalité) Complexe(aspects hétérogènes, composites, phénotypes ) Rabe et al AJRCCM 2007, Agusti et al. AJRCCM 2011

10 Mais au del delà Fonction musculaire: particulièrement touchée Largement prédictive de l intolérance à l effort Expliquant une part non négligeable de la dyspnée DONC le paradoxe semble pouvoir être dépassé si le lien entre fonction musculaire et symptôme est avéré Puisque les effets des AP sur fonction musculaire sont indiscutables

11 OBJECTIFS Les enjeux liés àla dysfonction musculaire pour les APA et leur promotion Les grandes avancées sur la mise en évidence d une dysfonction musculaire Hypothèses sous jacentes et leurs questionnements par les travaux récents Mise en évidence des effets correctifs via APA Quelles perspectives?

12 La dysfonction musculaire du BPCO du poumon vers le muscle

13 Les premiers indices Baarends et al., Eur Resp J, 1997 V O 2 pic (ml.min -1 ) Index de masse maigre (kg.m -2 ) Masse maigre Force maximale volontaire (CMV) Corrélée à la tolérance à l effort, indépendamment du VEMS

14 La perte de masse musculaire: un éléments secondaire? NON! A même VEMS, surface de section quadriceps fortement corrélée à la survie Marquis et al., Am J Resp Crit Care Med, 2002

15 Endurance musculaire exercice localisé * Exercice localisé: Petite masse musculaire en jeu Pas de limitation cardioresp. Fourniture en O 2 préservée Pourtant, à même % de CMV Endurance fortement réduite Peu corrélée au VEMS Serres et al., Chest, 1998

16 Faiblesse musculaire (quadriceps) indépendante de l atteinte l respiratoire % de sujets ayant une faiblesse musculaire Stades de sévérité GOLD Seymour et al., Eur Resp J, 2010

17 Structure musculaire typologie Sujets sains BPCO Whittom et al. Med Sci Sports Exerc, 1998.

18 Le déconditionnement plaide non coupable (isolément) 40% 59% 77% 60% 41% 23% Emergence de l idée d une myopathie Couillard et Préfaut. Eur Resp J, 2005

19 Conséquences métaboliques BPCO Dysfonction musculaire Acidose franche sujets sains Aggravation de la dyspnée Maltais et al. J Appl Physiol, 1998.

20 Altération des capacités aérobies (typologie, activité enzymatique) Contribution anaérobie excessive pour une intensité donnée Acidose lactique [H + ] H + X + HCO 3- (tampons bicarbonates) CO 2 production [H + ] Stimulation excessive des centres respiratoires Dans contexte de limitation respiratoire Dyspnée

21 Pathologie respiratoire Pathologie primaire Prise en charge médicale et paraméd. DYSPNEE DYSFONCTION MUSCULAIRE (glycolyse anaérobie excessive, donc demande ventilatoire exagérée) «pathologie» secondaire Gestion par A.P.A.

22 Quelques hypothèses explicatives une histoire en cours d éd écriture!

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24 Les voies les plus explorées es Pour l essentiel: Stress oxydant : Bien documenté Bareiro et al, 2003; Couillard, 2003; Koechlin et al., 2004 Faiblesse des défenses anti oxydantes Hypoxémie: Impact sur typologie Goskert et al., 2002 Inflammation de bas grade (IBG) : Marqueurs systématiquement chez BPCO Debigaré et al, 2003, Koechlin et al., 2004, Doucet et al., 2010

25 Les voies les plus explorées es Inflammation : Inflammation systémique shift vers catabolisme musculaire Langen et al, 2002 Pb (Koechlin et al., 2004) sur comparaison BPCO/sains : Au repos: Inflammation systémique Marqueurs stress oxydant systémique A l exercice: Stress oxydant aggravé Inflammation inchangée IBG = juste déclencheur du Stress ox (trigger)? étrangère au Stress ox local? autre(s) mécanismes???

26 Inflammation et balance anabolisme/catabolisme musculaire BPCO séparés en fonction CSA cuisse: Inf. et sup. à70 cm² (même VEMS) Dosage des facteurs inflammatoires : IL 6 TNF cortisol Impliqués dans catabolisme musculaire Testostérone biodisponible (Tbio) Sulfate de DHEA (DHEAS) IGF-I Impliqués dans anabolisme musculaire Debigaré, et al., Chest 2003

27 DHEAS seulement dans groupe < 70 cm² IL 6 chez tous BPCO Ratio catabolisme/anabolisme : ** ** vs contrôle vs BPCO avec CSA >70 cm² ** ** ** ** **

28 Une des hypothèses les plus citées BPCO inflammation pulmonaire Marqueurs de l inflammation compartiment sanguin Inflammation systémique de bas grade activation du catabolisme musculaire + Stress ox (au moins systémique) POUR AUTANT Phénomène partiellement explicatif effets localisés (pourtant inflammation systémique) Doucet et al., 2010 Réalité plus complexe mise en évidence par Zuo et al. 2011

29 Existence de facteurs locaux Pour une même inflammation de bas grade, effets selon muscle Surexpression des voies du catabolisme musculaire dans quadriceps vs diaphragme Doucet et al., Thorax, 2010

30 Inflammation: une hypothèse incomplète Modèle animal sur exprimant TNF α pulmonaire Étude des effets sur muscle (EDL =rapide et soleus=lent) Avec impact des hypoxémies RESULTATS SURPRENANTS Masse musculaire normalisée Pas de différence sign. Résistance àla fatigue: seulement sur muscle lent (soleus) Altérations contractiles: Seulement sur muscle rapide (EDL) Magnitudes parfois faibles Zuo et al., Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 2010

31 SYNTHESE Stress oxydant et inflammation Largement impliqués dans altérations musculaires Leurs relations réciproques: Non soutenues par travaux spécifiques Considérer que l inflammation = clé des déficits musculaires Simplification évidente Cascade des évènements non encore élucidée

32 Rôle de l Activitl Activité Physique sur dysfonction musculaire du BPCO Un acteur de talent!

33 Nbreux travaux scientifiques et métam ta analyses Attestent de façon indiscutable d une efficacité franche Lacasse et al, 1996, 2007; Ries et al., 2007 etc. Sur tous les aspects cités précédemment : Aptitude aérobie Acidose Force, endurance globale ou locale Résistance àla fatigue Stress oxydant Pinho et al, 2007 Impacts ++ sur aspects psychosociaux et économiques Non avéré sur : Inflammation de bas grade Shift typologique mais efficacité de SENM Abdellaoui et al, 2011

34 Perspectives le rappel d un d oublié!

35 Parmi les effets systémiques de la BPCO Focalisation sur muscle depuis 15 ans Avancées majeures Inhibitions corticales Un oublié: La structure de commande (cortex) Or approches modernes de fatigue neuromusculaire Imposent la prise en compte de la commande Car multiples rétroactions muscle/snc Inhibitions spinales

36 Le BPCO présente t il des altérations centrales? En fait oui souvent impactées par hypoxémies Polyneuropathies Pfeiffer et al, 1990 Troubles excitabilité du cortex moteur Mohammed Hussein et al, 2007 Déficit en cortical N acetyl aspartate (index densité neuronale) Shim et al, 2001 Hypoperfusion cortex préfrontal pd tests cognitifs Ortapamuk et al, 2006 etc.

37 Et à l effort? Quasiment pas d étude spécifique Quelques indices non systématiquement observés Vivodtzev et al, Muscle & Nerve, 2008 sur contractions maximales volontaires (CMV) Calcul Niveau d activation volontaire Secousse surimposée Couple N.m Secousse contrôle EMG mv Temps (s)

38 Force volontaire (% CMV) Vivodtzev et al, Muscle & Nerve, 2008 Niveau d activation volontaire (%)

39 CONCLUSION MISE EN EVIDENCE DE DYSFONCTION MUSCULAIRE Une étape clé dans la prise en charge des BPCO par les Activités Physiques Dépassement du paradoxe dyspnée / exercice Grade A dans l Evidence Based Medicine Connaissance physiopathologique incomplète Besoin de compléter nos connaissances proposer des procédures optimisées systématiser les effets des AP comprendre les phénotypes de répondeurs aux AP

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