LES ANTI-INFLAMMATOIRES NON STÉROÏDIENS (AINS) Dr jacqueline Azay-Milhau MCU Pharmacologie

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1 LES ANTI-INFLAMMATOIRES NON STÉROÏDIENS (AINS) Dr jacqueline Azay-Milhau MCU Pharmacologie

2 PLAN Introduction I-Généralités sur l inflammation II- Les médicaments de l inflammation A- Les différents médicaments AINS B- Mode d action et propriétés pharmacologiques C- Pharmacocinétique D- Les indications thérapeutiques E- Les effets indésirables F- Les contre-indications G- Les Interactions médicamenteuses III Les AINS en pratique Conclusion

3 ANTI-INFLAMMATOIRES AINS AIS =Glucocorticoïdes =«Corticoïdes»

4 Les ANTI-INFLAMMATOIRES NON STEROÏDIENS ou AINS Ex: Indométacine, Aspirine, Ibuprofène, Les ANTI-INFLAMMATOIRES STEROÏDIENS ou AIS Ex: Prednisolone, Dexaméthasone

5 Introduction Anti-inflammatoires non stéroïdiens ou AINS Nombreux Hétérogénéité des structures chimiques Même mode d action Les salicylés: 1 er composés anti-inflammatoires utilisés en thérapeutique Aspirine (nom chimique acide acétylsalicylique) en 1899 Propriétés pharmacologiques communes anti-inflammatoire, antalgique et antipyrétique + Antiagrégant plaquettaire (aspirine, 1968)

6 I-Généralités sur l inflammation L inflammation est un ensemble de réactions dont la finalité peut être: - utile - nocive On distingue : l inflammation localisée ou I (aigüe) l inflammation généralisée ou II (chronique) Trois groupes majeurs de substances sont utilisés pour traiter l inflammation: Celles qui inhibent l enzyme cyclo-oxygénase: AINS et coxibs Les médicaments anti-rhumatismaux incluant certains immunosuppresseurs Les nouveaux anti-cytokines Sous l action de la phospholipase A2, les phospholipides membranaires donnent deux groupes de substances impliquées dans l inflammation: Les eicosanoïdes Le PAF (Platelet Activated Factor)

7 Les eicosanoïdes dans l inflammation: Composés a 20C comme l acide arachidonique Linéaires: les leucotriènes (LT) Cycliques: Les protaglandines (PG), La prostacycline (PC), Le thromboxane A2 Rôle des eicosanoïdes dans l inflammation: Les leucotriènes augmentent la perméabilité capillaire et exercent une chimio-attractivité sur les PN. Les PG produisent une vasodilatation locale, favorisent l œdème et l afflux leucocytaire, potentialise les effets algogènes de la bradykinine; elles dépriment aussi certains mécanismes immunitaires.

8 Les signes de l inflammation Douleur Rougeur Chaleur Oedème

9 ANTI-INFLAMMATOIRES AIS Glucocorticoïdes AINS «Classiques» Coxibs (Cox-2 sélectifs)

10 II- Les médicaments de l inflammation A Les différents médicaments Salicylés Aspirine ASPEGIC, KARDEGIC AINS indoliques et dérivés Indométacine Sulindac AINS Arylcarboxyliques Acide arylpropionique Ibuprofène Kétoprofène Acide tiaprofénique Flurbiprofène Naproxène Fénoprofène INDOCID ARTHROCINE ADVIL Bi-PROFENID LP SURGAM CEBUTID APRANAX NALGESIC

11 Acide phénylacétique Diclofénac VOLTARENE + Misoprostol ARTOTEC AINS dérivés Oxicam Meloxicam Piroxicam MOBIC FELDENE AINS Anthraniliques (Fénamates) Acide niflumique Acide méfénamique NIFLURIL PONSTYL Coxibs Célécoxib Parécoxib Etoricoxib CELEBREX DYNASTAT ARCOXIA

12 B- MODE D ACTION DES AINS Les cyclo-oxygénases sont des enzymes impliquées dans le métabolisme de l acide arachidonique pour former les prostaglandines, la prostacycline et le thomboxane A2. Mode d action: Les AINS inhibent les cyclo-oxygénases (COX)

13 Il existe deux types de cyclo-oxygénases (COX): - COX-1 constitutive - COX-2 inductible Cox-1 physiologiquement présente dans tous les tissus. Inhibition de Cox-1 constitutive est responsable de la majorité des effets indésirables digestifs, rénaux, hématologiques de l effet anti-agrégant plaquettaire Cox-2 inductible par l inflammation (cytokines pro-inflammatoires) et produisant des PG pro-inflammatoires

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17 B- Propriétés pharmacologiques Action anti-inflammatoire Effet antalgique Effet antipyrétique Effet anti-agrégant

18 Méthode d étude des AINS in vivo Le modèle d'oedème de la patte chez le rat selon Winter Permet de mettre en évidence les effets anti-inflammatoires Carragénine Evaluation de l oedème par pléthysmographie Evaluation de la relation Dose/Effet Calcul de la DE 50

19 C- Pharmacocinétique Absorption digestive bonne et rapide Diffusion importante Taux de liaison aux protéines plasmatiques important Métabolisme hépatique Elimination rénale ½ vie d élimination - ½ vie courte (1h à 6h): 2 à 3 prises/j Ex: certains arylcarboxyliques, fenamates, indométacine - ½ vie moyenne (10h à 18h): 1 à 2 prises/j Ex: naproxène, sulindac - ½ vie longue (24 à 75h): 1 prise/j Ex: oxicams

20 D- Indications thérapeutiques Traitement symptomatique des manifestations inflammatoires douloureuses et fébriles Cardiologie ( à faibles doses) pour effet anti-agrégant plaquettaire Rhumatologie (à fortes doses) pour effet anti-inflammatoire

21 E- Effets indésirables LIES à L INHIBITION DES PG 1- Effets Digestifs (par inhibition de la PGE1 cytoprotectrice) Prévention par Oméprazole (MOPRAL ) Misoprostol (CYTOTEC ) Dyspepsie Erosions gastroduodénales Ulcérations gastroduodénales Agressions oesophagiennes Agressions coliques Agressions entériques

22 2- Bonchospasme (par augmentation des leucotriènes) Correction par Montelukast (SINGULAIR ) 3- IRA fonctionnelle (par diminution des PG vasodilatatrices) 4- Neurotoxicité (Indoliques +++) 5- Risque infectieux 6- Retard à l accouchement NON PG DEPENDANTS Accidents d hypersensibilité Cutanés Hématologiques Hépatiques Accidents thrombotiques avec les coxibs (IDM, AVC) (par diminution de PGI2 anti-agrégante)

23 F- Contre-indications Allergie ou Hypersensibilité aux AINS Ulcère gastroduodénal évolutif Insuffisance hépatocellulaire modérée à sévère Insuffisance rénale sévère Lupus érythémateux disséminé Insuffisance cardiaque sévère non contrôlée À partir du 6 ème mois de grossesse et allaitement Enfants < 15 ans

24 G- Interactions médicamenteuses 1- Pharmacocinétiques AVK par compétition au niveau de la liaison aux protéines plasmatiques Augmentation du risque hémorragique Lithium par diminution de son excrétion rénale Augmentation de la Lithiémie Risque de Toxicité Méthotrexate par diminution de sa clairance rénale Risque de Toxicité

25 Pharmacodynamiques Hyperkaliémie due à certains médicaments est potentialisée par les AINS (IEC, ARAII, Diurétiques hyperk + comme les antagonistes des récepteurs de l aldostérone, les héparines, ciclosporine, tacrolimus, triméthoprime) Majoration du risque hémorragique avec les anti-agrégants, autre AINS, anticoagulants, thrombolytiques IRA si association aux IEC, ARAII, Diurétiques AINS et dispositif intra-utérin (DIU)

26 III- Les AINS en pratique Utiliser la dose minimale efficace Ne jamais associer deux AINS Eviter si possible les prescriptions prolongées Eviter les AINS chez les sujets à risque de complications gastroduodénales (tabac, alcool, p. âgée> 65 ans, antécédents ulcéreux). Si prescription gastroprotection par IPP ou misoprostol

27 Conclusion Médicaments nombreux Structures chimiques hétérogènes Nombreuses indications thérapeutiques Commercialisés de façon important Effets indésirables non négligeables en particulier digestifs d où leur prise pendant les repas

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