EQUILIBRE ACIDE-BASE

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1 Nathalie MEMAIN Equilibre acide-base Promotion DU Date d intervention : novembre 2010 «Ce document est la propriété de son (ses) auteur(s) respectif(s). Toute reproduction, représentation, diffusion, vente ou revente en tout ou partie de son contenu, sur quelque support que ce soit, sont interdites. Le non respect de cette interdiction constitue une contrefaçon et son auteur peut être poursuivi civilement et pénalement.» EQUILIBRE ACIDE-BASE Nathalie MEMAIN Service de réanimation Hôpital Delafontaine Saint Denis

2 EQUILIBRE ACIDE-BASE Rappel des différents déterminants de la gazométrie artérielle Bases physiologiques de l équilibre acide-base - Déterminants du ph sanguin - Défenses de l organisme contre l agression acide *Les tampons *Rôle du rein *Rôle du poumon Acidoses et alcaloses - Caractéristisation - Symptomatologie - Étiologies

3 Rappel des différents déterminants de la gazométrie artérielle Principes de prélèvements des Gaz du sang Prélèvement du sang sur seringue héparinée : Artériel+++ par voie fémorale ou radiale Veineux mêlé, Capillaire, Veineux Avant tout premier prélèvement dans l artère radiale : manœuvre de ALLEN pour s assurer que l artère ulnaire est fonctionnelle et peut suppléer l artère radiale si celle ci est lésée lors du prélèvement Pas de bulle dans seringue :pour prévenir la perte de CO2 par dissipation Prélèvement dans la glace pour éviter consommation de l O2 par les GR Adressé au laboratoire d analyse rapidement

4 Rappel des différents déterminants de la gazométrie artérielle L Oxygène sanguin Transport tde l oxygène sanguin - 1% dissout - la majeure partie est liée au fer,sous forme ferreuse Fe2+, de l hémoglobine dans les hématies (seule forme active de l Hb humaine) oxyhémoglobine (HbO2) 1 molécule d Hb lie 4 O2 Pouvoir oxyphorique de l Hb = quantité de dioxygène que l Hb peut fixer = 1.34 ml d O2/g d Hb

5 SaO2 et pao2 SaO2: saturation du sang en hémoglobine Définition : SaO2= quantité d O2 que le sang est apte à transporter compte tenu de - l hémoglobinémie l é i (15g/dl) - quantité d O2 fixé à l hémoglobine (HbO2) =affinité de l Hb pour O2 dépend de la pression partielle alvéolaire en oxygène = pao2 selon une courbe sigmoïde

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7 Courbe influencée par de nombreux facteurs -effet Börh : SaO2 baisse quand paco2 augmente et ph baisse -SaO2 diminue si tabagisme (affinité du tabac/hb 200 fois plus importante que O2) -Altitude - nécessité d évaluer SaO2 et pao2 car pas de corrélation absolue

8 Rappel des différents déterminants t de la gazométrie artérielle Le gaz carbonique sanguin Production cellulaire Transport dans sang - faible partie dissout (6%) - faible partie combinée aux protéines et à l Hb - la majeure partie est combinée aux bicarbonates plasmatiques et globulaires CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+ acide carbonique Anydrase carbonique (enzyme présente dans les GR) Les bicarbonates passent dans le plasma et les ions H+ sont captés par l Hb (ôl (rôle++ dans transport du CO2) CO2 total : CO2 combiné au bicarbonates + CO2 dissout Élimination pulmonaire: Augmentation du Vt diminution de la paco2 Diminution du Vt augmentation de la paco2

9 Rappel des différents déterminants t de la gazométrie artérielle Valeurs normales des paramètres évalués par GDS PaO2 : 90 +/- 5 mmhg SaO2 : % paco2 : mmhg HCO3- : mmhg CO2 total (HCO3- + CO2 dissout): mmhg

10 Bases physiologiques i de l équilibre acidebase Déterminants du ph sanguin Défenses de l organisme contre l agression acide

11 Bases physiologiques i de l équilibre acidebase Un ACIDE est une molécule capable de libérer des ions H+ Une BASE est une molécule capable de capter des ions H+

12 Bases physiologiques i de l équilibre acidebase Qu est ce que le ph? Proton H+ a un potentiel énergétique e Électrode à ph mesure le potentiel énergétique = activité des ions H+ ph concentration / activité de H+ ph est le logarithme de l inverse de la concentration en ions H+: 1/[H+] Exemple : ph=1 [H+] = 1 /10 moles/ l ph=2 [H+] = 1/10x10 moles /l ph=3 [H+] = 1/10x10x10 moles /l

13 ph acide ph neutre ph basique A l état basal le ph sanguin est maintenu à 7.40 concentration de H+ dans le secteur extracellulaire très basse de 40nmol/l ph = 7.4 ph = 1/ [H+] H+ = 1/ l li Le ph est maintenu alcalin en dépit d une production de grande quantité d acide sous deux formes: Un ACIDE VOLATIL = l acide carbonique (H2CO3) venant du CO2 Des ACIDES NON VOLATILS = ACIDES METABOLIQUES produits à Des ACIDES NON VOLATILS = ACIDES METABOLIQUES produits à partir de l alimentation et des métabolismes intermédiaires (protéines alimentaires )

14 LES SYSTEMES TAMPONS Définition : Un tampon est une substance qui capte les ions H+ dans une solution pour limiter les variations de ph Acide fort + sel basique sel neutre + acide faible Exemple : *HCl + NaHCO3- NaCl+ H2CO3- *H+ + HCO3- H2CO3 H2CO3 = acide HCO3- = base Le système H2CO3/HCO3- est un système tampon

15 LES SYSTEMES TAMPONS chez l homme *Tampons extracellulaires Bicarbonate / acide carbonique = 99% protéinate AA soufrés,phosphates *Tampons intracellulaires : Protéines - dans le GR: hémoglobine - autres cellules proteinates et phosphates - dans l os : phosphates L acidose libère une grande quantité de tampons phosphates D où hypophosphorémie lors de la correction de l acidose

16 Bases physiologiques de l équilibre acide-base ROLE DU POUMON En physiologie ACIDE CARBONIQUE (H2CO3) venant du CO2 sang veineux plus acide que le sang artériel Au niveau de la cellule: CO2 produit terminal du métabolisme énergétique oxydatif ( mmol produite /j) CO2 + H2O H2CO3 Au niveau du poumon réaction vers la gauche avec élimination du CO2 Bonne diffusibilité du CO2>O2 à travers la membrane alvéolocapillaire En pathologie Réaction de défense du poumon contre l acidose : HYPERVENTILATION REGULATION «rapide»

17 Bases physiologiques og de l équilibre acide-base Rôle du rein Deux cibles 1)Rôle+++dans régulation du taux de HCO3- principal tampon Réabsorption des bicarbonates filtrés Régénération tubulaire de HCO3- Glomérules Tubules sang ph 7.4 HCO3- HCO3- H+ HCO3- urines ph Filtration Ui Urine Réabsorption Secrétion H+ De HCO3- primaire de HCO3- Régénération HCO3-2)Excrétion de la charge acide sous forme de NH4+ et d acidité titrable REGULATION «LENTE»

18 EN RESUME TAMPON CO2 + H2O HCO3- +H+ POUMON REIN Réponse rapide Réponse lente

19 PATHOLOGIE Interprétation de l équilibre acide-base Équation d Henderson-Hasselbach Expression du ph en fonctions des rapports de concentration acide/ base d un système donné ph = pk + log [base]/[acide] Système CO2/HCO3-: Base = HCO3- acide : H2CO paCO2 ph = HCO3-/paCO2

20 PATHOLOGIE Déséquilibre du ph donc inadéquation (réponse inadaptée ou insuffisante) d un des 2 systèmes de défense Respiratoire Métabolique si réponse du poumon si réponse du rein inadaptée ou insuffisante inadaptée ou insuffisante

21 ACIDOSE ph< 7.38 ph = HCO3- / paco2 HCO3- diminuée paco2 augmentée ACIDOSE METABOLIQUE ACIDOSE RESPIRATOIRE

22 ACIDOSE METABOLIQUE ph Définition Anomalie primitive : HCO3- Réponse immédiate du poumon: paco2 Réponse rénale selon pathologie décalée d environ 6 à 12 h, maximale en quelques jours : réabsorption des bicarbonates filtrés, excrétions des ions H+ NB si diminution de la paco2 est suffisante pour compenser la baisse des bicarbonates sanguins on parle d acidose compensée ph normale avec paco2 et HCO3- basse

23 ACIDOSE METABOLIQUE Symptomatologie clinique et biologique Commune à toutes les acidoses métaboliques : Clinique: hyperventilation avec polypnée c est-à-dire augmentation de la fréquence respiratoire polypnée superficielle, dyspnée de Kussmaul Biologie i : hyperkaliémie, augmentation du P Selon l étiologie Exemple dans acidocétose diabétique : odeur acétonique de l haleine

24 ACIDOSE METABOLIQUE ETIOLOGIE Deux mécanismes différents soit il existe une augmentation des acides (avec épuisement secondaire du HCO3- en tant que tampon) *Production d acide endogène acide lactique et état de choc +/- insuffisance hépatocellulaire, glucophage corps cétonique dans l acidocétose diabétique beta-hydroxybutyrique, acetoacétate *Présence d acide exogène intoxication à l aspirine, éthylène glycol, isoniazide soit il existe une perte de bicarbonate Diarrhée perte rénale (tubulopathie, acidose tubulaire)

25 ACIDOSE METABOLIQUE Calcul du trou anionique TA pour classification des acidoses métaboliques Cations = anions (principe de l électroneutralité) Charges positives = cations Na+ + K+ représente 95% des charges positives Principaux cations indosés; calcium magnésium Charges négatives = anions HCO3- + Cl- représente 85% des charges négatives Principaux anions indosés: charges négatives portés par protéines dont albumine+++, les phosphates, sulfates et autres anions organiques TA = [Na + +K + + cations indosés] - [Cl- + HCO3- + anions indosés] TA= Na + +K + -[Cl- +HCO3]= HCO3-]= cations indosés anions indosés TA = Na++ K+ - (Cl- + HCO3-) = 16(12)+-4 meq/l dont 11mmol/l liés au charges portés par albumine TA : réduction de 4 mmol/l pour chaque 10 g/l en d albuminémie

26 ACIDOSE METABOLIQUE TA = Na+ + K + - (HCO3- + Cl-) Si production d acide anormale autre que HCL : augmentation du trou anionique car HCO3- abaissé donc diminution des anions Si perte rénale ou digestive de HCO3-, la baisse du HCO3- est compensé par une augmentation proportionnelle de Cl- donc pas de modification du TA acidose métabolique hyperchlorémique NB: TA<20 caractérisation pas toujours possible Acidose lactique: TA normal car présence de lactates = anions indosés

27 ACIDOSE METABOLIQUE Bilan biologique à réaliser pour bilan d une acidose métabolique Ionogramme sang (kaliémie TA, phosphore) Créatinémie Glycémie Acide lactique Ionogramme urinaire, TAu,et phu

28 ACIDOSE METABOLIQUE TRAITEMENT Traitement de la cause+++ Traitement de l état de choc : RV attention au sérum salée 9 pour 1000 (chlorure), amine vasopressive Insulinothérapie Traitement symptomatique Initialement hyperkaliémie quand traitement de l acidose risque de baisse de la kaliémie Initialement hyperp quand traitement de l acidose : hypophosphorémie Favoriser hyperventilation spontanée (pas de sédatif) ou sous VM Apport de bicarbonates uniquement dans pertes vraies sinon aucun intérêt sur survie et risque d aggravation de hypokaliémie EER

29 Étiologie: ACIDOSE METABOLIQUE QUELQUES EXEMPLES Acidose lactique (lactates>6 mmoll) Soit hyperproduction de lactates à partir du pyruvate accumulé dans condition d anaérobiose + inhibition de son entrée dans cycle de Krebs état de choc, hypoxie prolongée Soit d un défaut du métabolisme des lactates normalement utilisés pour la néoglucogenèse par le foie Insuffisance hépatocellulaire Soit intoxication par biguanides (glucophage) alcool éthylique INH Traitement : Épuration extrarénale peu efficace (sauf glucophage+++) Intoxication Méthanol, éthylène glycol, aspirine, INH, éthanol, Intérêt de EER pour toxiques dialysables (éthanol, glucophage, INH)

30 ACIDOSE METABOLIQUE Acidocétose diabétique Fréquent au cours du DID, parfois inaugural Lié à accumulation dans le plasma d acide cétoniques : 3hydroxybutyrique, acétoacétique Acidose peut être marquée ph<7 Déshydratation extracellulaire important secondaire à la diurèse osmotique (hyperglycémie) +- IRF qui favorise la rétention du glucose et des corps cétoniques Traitement: Bicarbonates discuté si ph<7.10 Risque d hypokaliémie++++, d œdème cérébral RV Insulinothérapie jusqu à disparition de la cétonurie Régression rapide sous traitement de l acidose donc attention à kaliémie et phosphore

31 ACIDOSE METABOLIQUE Acidoses métaboliques rénale Amoniurie basse (<40 mmol/24h) TAu =0 2 types d étiologies Acidoses au cours de insuffisance rénale aiguë ou chronique (Cl<30 ml/min) Diminution de l excrétion de H+ et réduction de NH Diminution de réabsorption et régénération HCO3- Absence d évolutilité de l acidose lié au tamponnement par phosphate Indication à dialyse Si perfusion de bicarbonate attention à baisse du calcémie ionisé

32 ACIDOSE METABOLIQUE Acidoses tubulaires avec débit de filtration glomérulaire peu diminué DFG normale ou peu altéré TA plasmatique normal Hyperchlorémie sans autre cause (absence de diarrhée) NH4+ insuffisante - Fuite de HCO3- par diminution de réabsorption tubulaire AT type 2 - Déficit de secrétion H+ AT type 1 - Déficit excrétion tubulaire H+ et K+ type 4 la + fréquente

33 ACIDOSE RESPIRATOIRE ph<7.38 DEFINITION Anomalie primaire : augmentation de la paco2 Compensation de l organisme : rénale pour augmenter HCO3- donc retardée Dans les causes d augmentation progressive de la paco2, il y a initialement compensation par augmentation de HCO3- : acidose respiratoire compensée avec ph normal, paco2élevée et taux de HCO3>25mmol/l de manière chronique

34 ACIDOSE RESPIRATOIRE ETIOLOGIE La ventilation est insuffisante pour éliminer i le CO2 normalement produit par l organisme Hypoventilation alvéolaire Hypoventilation Atteintes des Atteinte du poumon centrale muscles respiratoires BPCO Dont sédatifs+++

35 ACIDOSE RESPIRATOIRE SYMPTOMOLOGIE lié à l élévation du CO2 - dépend de la rapidité d installation céphalée, sueur, tremblement, troubles neuropsychiatrique (anxiété délire confusion) HTA, tachycardie, HTAp TRAITEMENT Traitement de la cause Arrêt des sédatifs Broncho-dilatateurs Assistance respiratoire invasive ou non

36 ALCALOSE ph> 7.42 ph = HCO3- / paco2 HCO3- augmentée paco2 diminuée ACIDOSE METABOLIQUE ACIDOSE RESPIRATOIRE

37 ALCALOSE METABOLIQUE ETIOLOGIE ph = HCO3-/paCO2 CO2 HCO3- élevéeé Soit accumulation de bicarbonate : Effet constant des diurétiques de l anse (furosémide) Alcalose de contraction : déshydratation sans choc Soit perte de protons Pertes de suc gastriques (HCL) Vomissements itératifs, occlusion haute

38 ALCALOSE METABOLIQUE SYMPTOLOGIE Degré hypoventilation secondaire centrale pour augmenter capnie (avec hypoxie associé) Ralentissement psychomoteur Hypokaliémie TRAITEMENT Traitement de la cause Diminuer la perte acide : inhibiteur de la pompe à protons Rétablir la volémie et la chlorémie (NaCl et KCl) Renforcer élimination de bicarbonate par le rein : diurétique spécifique= acétazolamide Diamox R inhibiteur de l anhydrase carbonique du tubule rénale

39 ALCALOSE RESPIRATOIRE ph>7.42 MECANISME Anomalie primaire : diminution de la paco2<38 mmhg = hyperventilation Mécanisme de compensation baisse des bicarbonates<25mmol/l SYMPTOMOLOGIE Céphalée convulsion confusion Tachycardie arythmie tétanie, douleur thoracique hypokaliémie

40 ALCALOSE RESPIRATOIRE ETIOLOGIE des Hyperventilations Sous assistance respiratoire Vt inadapté En respiration spontanée : réponse à une hypoxie augmentation de la fréquence respiratoire pour augmenter débit de diffusion de O2: Certaines insuffisance respiratoire : emphysème panlobulaire, EP EP: hypoxie, hypocapnie, alcalose l ventilatoire t i Insuffisance cardiaque Altitude déplacement de la courbe d affinité de l Hb Anémie Origine centrale secondaire à un stress

41 ALCALOSE RESPIRATOIRE TRAITEMENT Le plus souvent = o ou anxiolytique Cas particulier de l altitude Prévention des troubles neurologiques gq et de l œdème d altitude En renforçant la compensation métabolique par Diamox qui accroît l élimination des HCO3-

42 Cas cliniques Un homme de 45 ans, 50 kg se présente aux urgences pour diarrhées aqueuses apparues lors de son voyage en Côte d Ivoire. A l examen il est asthénique sans signe de dénutrition, il est déshydraté avec des douleurs abdominales diffuses, la fréquence respiratoire est à 28/min, le poul à 110/min, la SaO2 à 94%. Le bilan biologique montre un ph à 7.28, une paco2 à 24 mmhg et des HCO3- à 10 mmol/l, la kaliémie est 5.5 mmol/l, le sodium à 128mmol/l, le chlore à 115 mmo/l soit trou anionique à 8.Créatinémie à 120 µmoll 1/ interprétation de sa gazométrie: A-Alcalose métabolique B-Acidose métabolique compensée C-Alcalose respiratoire D-Acidose respiratoire E- Acidose métabolique

43 1/ interprétation de sa gazométrie: A-Alcalose Al l métabolique B-Acidose métabolique compensée C-Alcalose l respiratoire i D-Acidose respiratoire E- Aid Acidose métabolique bli ph = HCO3-/paCO2 ph à 7.28, une paco2 à 24 mmhg et des HCO3- à10mmol/l Acidose métabolique

44 2 Le trou anionique est à 8 et la chlorémie à 115. Pensez vous qu une acidocétose diabétique puisse être à l origine de cette acidose?

45 2 Le trou anionique est à 8 et la chlorémie à 115. Pensez vous qu une acidocétose diabétique puisse être à l origine de cette acidose? NON L acidocétose diabétique est du à l accumulation d acide cétonique indosable donc TA augmentée

46 Quelle étiologie?

47 Quelle étiologie? Diarrhée avec perte de bicarbonates Rôle associée de l insuffisance rénale Quel traitement proposés vous?

48 Quel traitement proposés vous? Réhydratation IV (attention au sérum salé) Perfusion de bicarbonate Traitement de la cause (recherche paludisme)

49 Cas clinique n 2 Une femme ayant un DNID et une hypertension traité par IEC présente des douleurs abdominales depuis 5 jours avec anorexie. Elle se présente aux urgences où un TDM abdominal avec injection d iode est pratiqué et révèle une cholécystite. ph 6.95, paco2:25, pao2: 80, HCO3-:8 Hypothèse diagnostiques sur la ou les causes de son acidose métabolique

50 Anorexie avec diminution des apports hydriques déshydratation +IEC+iode = I raiguë DNID : traitement par glucophage? acidose lactique Lactates 10, créatinémie à 250µmol/l, protides à 75 g/l, Na:148 mmol/l, Cl:105mmol/l Association d une acidose lactique sur srudosage en biguanide Traitement?

51 Réhydratation EER Insulinothérapie et arrêt des biguanides

52 Un homme de 65 ans ayant une BPCO post tabagique et une insuffisance cardiaque d origine coronarienne est hospitalisé en urgence pour décompensation cardiaque aiguë. Il est traitée par lasilix IV et hospitalisé en cardiologie. Au bout de 4 jours l état clinique s est amélioré. Son bilan gazométrique montre : ph:7.43, HCO3-: 35, paco2: 50mmHg Interprétation? a-alcalose respiratoire b-alcalose métabolique c-élévation isolée de la paco2 d-élévation isolé de HCO3- e-élévation isolée de HCO3- et paco2

53 ph:7.43, HCO3-: 35, paco2: 50mmHg Interprétation? a-alcalose respiratoire b-alcalose métabolique c-élévation isolée de la paco2 d-élévation isolé de HCO3- e-élévation isolée de HCO3- et paco2 f-alcalose métabolique Etiologie?

54 Augmentation de paco2 en rapport à une Insuffisance respiratoire chronique habituellement compensée par une élévation HCO3- acidose respiratoire compensée Facteur associé d augmentation des HCO3-: lasilix ph = HCO3-/paCO2 Habituellement ph N = HCO3- élevé/paco2 élevée Actuellemtn ph élevé = HCO3- très élevé/paco2 élevé

55 Mécanismes et causes souvent associé+++ Conclusion ph alcalin malgré production acide permanente issu du métabolisme normal grâce à système tampon HCO3-/H2CO3 Rôle du poumon dans régulation H2CO3 et CO2 Rôle du rein dans maintien et adaptation de HCO3- plus excrétion acide ph = HCO3-/paCO2 permet de déterminer origine métabolique ou respiratoire du trouble et qualité de l adaptation de l organisme