Actualités en épilepsie

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1 Actualités en épilepsie Docteur Sophie Géhin Cabinet de Neurologie Clinique du Tonkin - Villeurbanne

2 PLAN I. Définition II. Physiopathologie III. Sémiologie des crises et vidéos IV. Traitement médical V. Traitement chirurgical

3 I. DEFINITION: La crise épileptique se définit comme «la survenue transitoire de signes et/ou de symptômes dus à une activité neuronale cérébrale excessive ou anormalement synchrone». Sémiologie des crises dépend de l origine topographique et de la propagation des décharges neuronales.

4 Crises généralisées ou partielles? Crises généralisées: la décharge paroxystique est d emblée propagée aux 2 hémisphères et intéresse simultanément l ensemble du cortex cérébral. Crises partielles: la décharge initiale intéresse un secteur limité dans le cortex: la zone épileptogène.

5 II. PHYSIOPATHOLOGIE Crise épilepsie = déséquilibre entre systèmes excitateurs et inhibiteurs Neurotransmetteur excitateur inhibiteur : Glutamate Neurotransmetteur inhibiteur principal: GABA On a une diminution de l inhibition et une augmentation de l excitation ET une modification des propriétés des cellules et de la circuiterie, ce qui aboutit à construire des réseaux capables de générer des crises.

6 III. SEMIOLOGIE DES CRISES 1) Crises partielles Premiers signes cliniques: traduisent la désorganisation de la zone épileptogène (valeur localisatrice). Symptomatologie dépend ensuite des réseaux de propagation de la décharge critique.

7 Dynamique de la symtomatologie clinique critique dans une crise partielle (Bancaud et al., 1992)

8 Crises temporales Longue, diurne Aura: manifestations subjectives initiales Manifestations psychiques, émotionnelles, auditives Tb neuro-végétatifs Automatismes: oro-alimentaires, gestuels, verbaux Tb mémoire Tb langage (compréhension et expression) Récupération (phase post-critique) longue Généralisation secondaire rare Dr Sophie Géhin Cabinet de Neurologie - Clinque Clinique du Tonkin, Villeurbanne

9

10 Crises frontales Brèves, nocturnes Explosive Motrices: automatismes moteurs, clonies, tb tonus, déviation Tb langage (expression) Récupération rapide Généralisation secondaire fréquente

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12 Crises occipitales Manifestations visuelles: hallucinations, illusions Manifestations globes oculaires: secousses, déviation tonique

13

14 Crises pariétales Tb somesthésie: paresthésies Tb intégration schéma corporel: sensations vertigineuses, attraction, giration du corps, tb somatognosiques

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16 Crises operculo-insulaires Douleur Tb végétatifs Atteinte faciale, hypersalivation, spasme laryngé

17

18 2) Crises généralisées Absences Enfant++ Début et fin brusque Altération de la conscience: arrêt de l activité en cours puis reprise activité après crise (qq secondes) Parfois myoclonies palpébrales ou péribuccales EEG: décharges PO 3Hz

19 Crise Généralisée Tonico-Clonique Cri, PDC brutale avec chute, sans prodrome 3 phases: Phase tonique: sec. Contracture de l'ensemble de la musculature, avec une phase en flexion puis en extension des quatre membres et du tronc. Apnée, cyanose, tb neurovégétatifs. Morsure latérale langue. Phase clonique: 30 sec. Secousses musculaires brusques des membres en flexion avec clonies faciales et mandibulaires. Phase résolutive: hypotonie, obnubilation, stertor, perte d urine Amnésie, céphalées, courbatures.

20 Crises toniques Durée: qq secondes Contraction musculaire soudaine associée à altération de la conscience En salves Chutes brutales et traumatisantes Encéphalopathies épileptogènes

21 Crises atoniques Dissolution tonus postural Chute brutale et traumatisante, pas prodrome Chute de la tête en avant Encéphalopathies épileptogènes

22 VIDEO Un GRAND merci au Dr H CATENOIX pour sa coopération

23 IV. Traitement médical Mécanisme d action des MAE: Effet stabilisateur de membrane (blocage des canaux sodium /calciques): Phénytoine, Tégrétol, Lamictal, Epitomax Augmentation de l action inhibitrice du GABA: Phénobarbital, Epitomax, Benzodiazépines, Sabril, Gabitril Inhibition de l excitabilité (blocage R NMDA, R kainate): Lamictal, Felbamate, Epitomax.

24 Spectre d action des ttt Spectre large: Dépakine, Lamictal, Keppra, Epitomax, Phénobarbital, Vimpat, Zonégran Epilepsie partielle: Tégrétol, Trileptal, Neurontin, Zébinix. Absences: Dépakine, Zarontin Spasmes: Sabril Ttt de la crise: Benzodiazépines (Urbanyl++)

25 Règles de prescription Choisir AE adapté Prévenir des effets indésirables éventuels Attention aux interactions médicamenteuses Augmenter progressivement les doses Adapter la posologie à chaque patient: équilibre efficacité/tolérance Arrêt suivant le type de crises après 2 à 5 ans sans crises.

26 Pharmacorésistance? Persistance de crises après 2 années de «traitement bien conduit» Avec au moins 2 monothérapies et 1 bithérapie, à posologie suffisante.

27 V. Traitement chirurgical Curatif Palliatif: Stimulation du nerf vague: effet de désynchronisation de l activité cérébrale. Tout type d épilepsie, pharmacorésistante ou inopérable. (Callosotomies, thermocoagulations)

28 Chirurgie curatrice Epilepsie partielle pharmaco-résistance Identification de la zone épileptogène Evaluation fonctionnelle de la zone épileptogène Bilan phase 1 (non invasif) Bilan de phase 2 (SEEG)

29 Identification zone épileptogène Entre les crises EEG intercritique MEG PET Scan IRM morphologique Les crises: VidéoEEG scalp VidéoSEEG SPECT ictal

30 Evaluation fonctionnelle de zone épileptogène IRM fonctionnelle (fig) Bilan neuropsycho Stimulations intracraniennes (phase II en SEEG)

31 IRMf language

32 Identification ZE Evaluation fonctionnelle ZE Bilan non invasif (phase I) SEEG Abstention Chirurgie Lobectomie temporale réglée Lésionnectomie Chirurgie à façon

33 Epilepsie «reine» de la chirurgie fonctionnelle: mésio-temporale Convulsions hyperthermiques dans petite enfance Début des crises à l adolescence Sémiologie caractéristique: regard fixe, mâchonnements, mvts auto, rupture contact, déjà vu/vécu Foyer de pointes temporales sur l EEG Aspect de sclérose de l hippocampe sur l IRM Hypométabolisme temporal interne au PetScan

34 Un GRAND MERCI à tous pour votre attention soutenue

35 Cas clinique: Mr Teddy L Pas ATCD particulier Epilepsie depuis l enfance Clinique atypique : hypersalivation, gêne à la déglutition, grimace faciale, vomissements, mutisme, agitation IRM normale

36 PET FDG: hypodébit péri sylvien gauche

37 Hypothèse : épilepsie péri-sylvienne gauche?

38 Tracé intercritique (1) Insula Amygdale Hippocampe Cortex temporal

39 Tracé intercritique (2) Insula Amygdale Hippocampe Cortex temporal

40 Tracé critique Insula Amygdale Hippocampe Cortex temporal

41 Stimulation du Noyau Amygdalien Insula Amygdale Hippocampe Cortex temporal

42 Foyer intercritique

43 Développement critique

44 Stimulation électrique intracérébrale

45 Traitement Thermocoagulation : noyau amygdalien Chirurgie : polectomie + amygdalectomie

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