Urgences ophtalmologiques: Le glaucome «aigu»

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1 A.F.O.V. samedi 20 novembre 2010 Urgences ophtalmologiques: Le glaucome «aigu» Guillaume Payen CHUVA - Praticien Hospitalier CHV Frégis - Consultant

2 Qu est-ce que le glaucome aigu? élévation rapide et souvent brutale de la pression intraoculaire (généralement en quelques heures) à un niveau incompatible avec le fonctionnement du nerf optique ou neuropathie optique associée à une élévation anormale de la P.I.O. accumulation de l humeur aqueuse dans l œil par suite d une difficulté d élimination hors de l œil ou d une gêne à sa circulation (bloc pupillaire)

3 Physiopathogénie Lésions des cellules ganglionnaires de la rétine et de leurs axones sous l effet de l hypertension: Structure la plus sensible: la tête du nerf optique compression des vaisseaux de la papille (ischémie de la microcirculation) Perturbation du flux axoplasmique intraneuronal Atteinte de la papille en quelques heures : enfoncement de la papille, déformation de la lame criblée, étirement et écrasement des fibres visuelles

4 Conséquences : Physiopathogénie altération du champ visuel, c.à.d. cécité irréversible, totale ou partielle PIO = 25 mm Hg / 8h: modification du flux axoplasmique dans 10% des axones du NO PIO = 50 mm Hg: modification du flux axoplasmique dans 100% des axones du NO sensibilité accrue des axones «sains» à d autres pics d hypertension Tous les moyens susceptibles de contribuer à la baisse rapide de la pression intra-oculaire doivent être mis en œuvre!

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6 Production & circulation de l humeur aqueuse Composition: concentration en protéines : 0.2 à 0.3 g/l (en cas de rupture de la barrière hémato-oculaire : concentration 100 fois plus importante: effet tyndall, hypopion) Production de l humeur aqueuse : épithélium des corps ciliaires diffusion passive, filtration, ultrafiltration et sécrétion: système de l anhydrase carbonique (ions HCO 3 -) pompe Na+/K+ ATPase dépendante système des amino-acides système des récepteurs β-adrénergiques

7 Production & circulation de l humeur aqueuse Mouvements de l humeur aqueuse : 1. production par les corps ciliaires 2. mouvements de convexion à travers l iris 3. drainage par l angle irido-cornéen drainage par la voie uvéo-sclérale

8 Drainage de l humeur aqueuse voie trabéculaire (majoritaire) : à travers le ligament pectiné, le plexus trabéculaire, puis des pores transcellulaires passage dans le plexus veineux trabéculaire puis le système veineux épiscléral A.I.C. normal en SEM (d après Chaudieu)

9 Drainage de l humeur aqueuse voie uvéo-sclérale (ou supra-choroïdienne) rejoint la circulation générale par les veines vorticineuses représente 15% chez le chien, 3% chez le chat, 20% chez le cheval, 30 à 65% chez les primates, 4 à 14% chez l homme, 13% chez le lapin) démonstration chez le Beagle (années 80 par Cruise et Gelatt) : utilisation de traceurs (fluorescéine, dextrans, sphères de Latex) passage à travers le corps ciliaire diffusion vers la choroïde espace supra-choroïdien passage à travers la sclère vaisseaux extra-oculaires et lymphatiques

10 La voie uvéo-sclérale (schéma humain)

11 Problématique Les glaucomes, 5 stades: a) évènement initial portant atteinte aux voies de drainage de l humeur aqueuse b) modifications physiques provoquant une obstruction du flux d humeur aqueuse c) augmentation de la PIO entraînant une interruption du flux axoplasmique dans le NO et une ischémie de sa vascularisation d) dégradation du fonctionnement des cellules ganglionnaires: dégénérescence puis atrophie du NO e) perte progressive du champ visuel, cécité L augmentation de la pression intra-oculaire est considérée comme le premier facteur de risque identifié dans le glaucome pour expliquer l atteinte du nerf optique et des cellules ganglionnaires de la neurorétine.

12 Glaucomes congénitaux: Étiologie Rares chez le chien et le chat Conséquences d anomalies graves des structures de drainage Âge: 2 à 6 mois Présentation clinique: buphtalmie, œdème de cornée Atteinte uni ou bilatérale Possible association avec d autres anomalies

13 Étiologie Glaucomes primaires: Lignées de race pure, atteignant les individus d âge moyen à avancé (moyenne 6 ans) Trouble constitutionnel bilatéral Goniodysgénésie (glaucome à angle fermé) Dysplasie du ligament pectiné Angles étroits (Cocker américain) à fermés (Welsh Springer) Races les plus touchées: Chow Chow, Shar Pei, Cocker américain, Basset Hound, Boston Terrier Goniodystrophies (glaucome chronique à angle ouvert) métabolisme anormal des cellules trabéculaires lignée de Beagles, type représenté chez l homme très rare chez les carnivores domestiques

14 Glaucomes secondaires: Étiologie luxation de cristallin uvéite / iridocyclite cataracte traumatisme tumeur intra-oculaire décollement de rétine hyphéma complication post-op. de la chirurgie de la cataracte

15 Glaucomes secondaires: Étiologie a) gêne à la circulation de l humeur aqueuse le plus souvent au niveau de la pupille : séclusion pupillaire

16 Glaucomes secondaires: Étiologie b) obstacle à l élimination de l humeur aqueuse : luxation de cristallin effet mécanique du cristallin, issue de vitré, iridocyclite Luxation antérieure: 73% de complication de glaucome (CN) Subluxation: 43% de complication de glaucome (CN) Luxation postérieure: 38% de complication de glaucome (CN)

17 Glaucomes secondaires: Étiologie b) obstacle à l élimination de l humeur aqueuse: Intumescence du cristallin

18 Étiologie Glaucomes secondaires: b) obstacle à l élimination de l humeur aqueuse: complication post-opératoire à long terme d une chirurgie de la cataracte: incidence 3%? synéchies antérieures périphériques hypertension oculaire aiguë post-op.: pic entre 2 et 5 hypertension oculaire aiguë post-op.: pic entre 2 et 5 heures après la chirurgie 49% > 25 mm Hg 34% > 30 mm Hg 20% > 40 mm Hg 6% > 50 mm Hg

19 Glaucomes secondaires: Étiologie b) obstacle à l élimination de l humeur aqueuse: Uvéite (iridocyclite)

20 Glaucomes secondaires: Étiologie b) obstacle à l élimination de l humeur aqueuse: tumeur intraoculaire

21 Glaucomes secondaires: Étiologie b) obstacle à l élimination de l humeur aqueuse: envahissement de l angle irido-cornéen par des cellules pigmentées (glaucome mélanocytaire) Cairn Terrier

22 Diagnostic Recueil des commémoratifs: Épisode de blépharospasme Gêne visuelle Abattement, anorexie Durée d évolution de ces signes Signes fonctionnels non caractéristiques: Procidence de la membrane nictitante (blépharospasme) Épiphora modéré

23 Diagnostic Signes ophtalmologiques: Rougeur oculaire: congestion épisclérale Œdème cornéen Mydriase aréflective Test de clignement à la menace déficient

24 Diagnostic Signes ophtalmologiques: Rougeur oculaire: congestion épisclérale nettement visible à mm Hg

25 Diagnostic Signes ophtalmologiques: Œdème cornéen: saturation des capacités de l endothélium cornéen à déshydrater le stroma cornéen

26 Diagnostic Signes ophtalmologiques: Mydriase aréflective: paralysie du muscle sphincter irien (sauf uvéites, tumeurs ) Effet sur l iris et/ou le NO

27 Diagnostic Signes ophtalmologiques: Test de clignement à la menace déficient: dépend de l intensité et de la vitesse d installation de l hypertension

28 Diagnostic Signes ophtalmologiques: Mode aigu: pour des élévations brutales de la PIO > mm Hg

29 Diagnostic Signes ophtalmologiques: Mode aigu: pour des élévations brutales de la PIO > mm Hg: Les signes cliniques, fonctionnels et ophtalmologiques peuvent être très évocateurs

30 Diagnostic Signes ophtalmologiques: Mode subaigu: pour des élévations moins brutales de la PIO Certains cas de glaucomes secondaires Absence de mydriase Congestion épisclérale masquée par l hyperhémie conjonctivale profonde (origine ciliaire)

31 Diagnostic Signes ophtalmologiques: Un glaucome unilatéral, avec une élévation modérée de la PIO, passe souvent inaperçu. La plupart des animaux est donc présentée lorsque les lésions sont très avancées, la PIO très élevée, et parfois la fonction visuelle abolie.

32 Mode d évolution des glaucomes primaires Les glaucomes primaires à angle étroit/fermése manifestent souvent par des élévations brutales et majeures de la PIO. Des élévations transitoires brutales de la PIO sont fréquentes (environ 30 mm Hg): stade latent Après plusieurs pics d hypertension, la PIO atteindre 50 mm Hg et plus et motiver la présentation clinique: stade aigu: 50% de ces yeux ne sont pas visuels et le pronostic est très réservé Mécanisme supposé: Blocage de l HA au niveau de la pupille entre la chambre postérieure et la chambre antérieure Déplacement antérieur de la base de l iris Rétrécissement/fermeture de l AIC et de la fente ciliaire Formation possible de synéchies antérieures périphériques «bridant» l AIC

33 Diagnostic différentiel Rougeur et douleur oculaire : conjonctivite, kératite, sclérite, uvéite Buphtalmie / Exophtalmie : abcès, tumeur orbitaires Œdème cornéen : kératite, ulcère, dégénérescence endothéliale, uvéite Mydriase aréflective : atrophie rétinienne, atrophie irienne, névrite optique

34 Diagnostic CONCLUSION: Tout œil rouge présenté en urgence doit être considéré comme une hypertension oculaire aiguë jusqu à preuve du contraire! Sinon

35 CONCLUSION: Diagnostic différentiel Tout œil rouge présenté en urgence doit être considéré comme une hypertension oculaire aiguë jusqu à preuve du contraire!

36 Examen ophtalmologique Objectif: potentiel / fonction visuelle: Test de clignement à la menace Réflexe photomoteur Réflexe de clignement à l éclair lumineux (Dazzle reflex) Une étude récente montre que des yeux atteints de glaucome aigu pouvaient recouvrer une fonction visuelle même en cas de réponse négative à ces test/réflexes Traitement médical/chirurgical agressif

37 Examen ophtalmologique Mesure de la pression intra-oculaire (tonométrie): éviter une contention «forte» (région cervicale) équipement onéreux pour des réponses fiables Indentation: tonomètre de Schiötz valeur lue convertie en tension oculaire (table de conversion humaine) Applanation: Tonopen VET (Reichert) Tonométrie par rebond: TonoVet (Icare): Pas d instillation d anesthésique topique préalable Valeurs «fiables» avec les tonomètres par applanation et par rebond Sous-évaluation par la technique par applanation aux valeurs élevées Valeurs «normales» de PIO (applanation et rebond): [ 7 24 mm Hg]

38 Examen ophtalmologique Mesure de la pression intra-oculaire (tonométrie):

39 Examen gonioscopique: Examen ophtalmologique Glaucomes aigus rarement symétriques Glaucomes primaires: affection bilatérale Une atteinte de l AIC de l œil adelphe permet de distinguer (dans certains cas) un glaucome primaire d un glaucome secondaire Lentilles de Barkan, lentilles de Koeppe, verres de Goldmann Lentille de Barkan

40 Examen gonioscopique: Examen ophtalmologique Glaucomes aigus rarement symétriques Glaucomes primaires: affection bilatérale Une atteinte de l AIC de l œil adelphe permet de distinguer (dans certains cas) un glaucome primaire d un glaucome secondaire Lentilles de Barkan, lentilles de Koeppe, verres de Goldmann Lentille de Koeppe

41 Examen gonioscopique: Examen ophtalmologique Glaucomes aigus rarement symétriques Glaucomes primaires: affection bilatérale Une atteinte de l AIC de l œil adelphe permet de distinguer (dans certains cas) un glaucome primaire d un glaucome secondaire Lentilles de Barkan, lentilles de Koeppe, verres de Goldmann

42 Objectifs: Traitements Préserver / rétablir la fonction visuelle en baissant la PIO. Objectif : < 30 mm Hg voire < 20 mm Hg Soulager l animal de la douleur Traiter agressivement et précocement, même en cas de doute quant au potentiel «visuel» en l absence de confirmation tonométrique d une hypertension oculaire Discours / propriétaire: Les glaucomes primaires ne sont pas curables (maintien de la fonction visuelle et contrôle de la PIO pour une durée variable) Les glaucomes secondaires peuvent parfois être «guéris» et la fonction visuelle préservée

43 Principes généraux: Traitements déshydrater les milieux intra-oculaires / diminuer le volume intra-oculaire Réduire la sécrétion d humeur aqueuse Augmenter le drainage de l humeur aqueuse

44 Traitements systémiques Agents osmotiques: le Mannitol Principe: déshydratation rapide du vitré administré par voie intraveineuse, 1 à 1.5 g/kg Perfusion lente (20 à30 min.) solutions à 10 ou 20% action puissante et rapide effet en 30 à 60 min. pour environ 5-6 h. Peut être répété touts les 6 heures Perte d efficacité à partir de la 2 ème et 3 ème perfusion Indiqué pour toute forme de glaucome Contrindications: affections rénales et cardiaques, déshydratation Problème: disponibilité!!! (usage hospitalier)

45 Traitements systémiques Les inhibiteurs de l anhydrase carbonique: l acétazolamide Principe: bloque l activité enzymatique à l origine de la réaction: H 2 O + CO 2 H++ HCO 3 - Diminution de la sécrétion d humeur aqueuse Forme injectable (I.V.) lente, 5 mg/kg Effet en 1 heure Effet maximal: 4-6 h. Diminution de la PIO de 20 30% Peut être répété toutes les 8-12 h. Indiqué pour toute forme de glaucome Contrindications: hypokaliémie, acidose métabolique

46 Traitements systémiques Les anti-inflammatoires stéroïdiens: Protection de la vascularisation rétinienne Effets controversés, non évalués

47 Traitements topiques: lesquels sont efficaces? Les β-bloquants: les antagonistes β-adrénergiques Diminution de la production d humeur aqueuse Exemple: le maléate de Timolol (Timoptol, Chibret) Indiqués pour toute forme de glaucome Effet additif aux agents osmotiques et aux inhibiteurs de l anhydrase carbonique Effet limité: baise de la PIO de 5 10 mm Hg Contrindications: insuffisance cardiaque, respiratoire

48 Traitements topiques: lesquels sont efficaces? Les inhibiteurs de l anhydrase carbonique: Exemples: Dorzolamide (Trusopt, Merck) Brinzolamide (Azopt, Alcon) Dorzolamide & maléate de Timolol (Cosopt, Merck) Indiqués pour toute forme de glaucome Efficacité montrée dans certains cas de glaucome chez le chien et le chat Effet hypotenseur comparable aux formes systémiques sur œil sain Effet hypotenseur moindre sur œil glaucomateux Absence d effet synergique ou additif entre les deux formes Contrindication: aucune Instillation toutes les 8 h. Probablement pas d intérêt dans la gestion du glaucome aigu!

49 Traitements topiques: lesquels sont efficaces? Les analogues de prostaglandine: Exemples: Latanoprost 0.005% (Xalatan, Pfizer) Travoprost 0.004% (Travatan, Pfizer) Bimatoprost (Allergan) Augmentation du drainage par la voie uvéo-sclérale Demi-vie dans l humeur aqueuse: 2 3 h.; effet: 8 10 h. Traitement du glaucome à angle ouvert chez le Beagle (Gelatt & col.): valeurs initiales de 30 à 50 mm Hg diminution de 50 % de la P.I.O. de manière graduelle en 24 h. stabilité du résultat sur 4 j. effet myotique en 2 h. moins de fluctuations avec deux instillations quotidiennes disparition du myosis 32 h. après instillation Effet sur des yeux «sains» (Studer & col.)

50 Traitements topiques: lesquels sont efficaces? Les analogues de prostaglandine: fixation aux récepteurs FP aux prostanoïdes de manière plus spécifique que PGF2α(irritation oculaire et hyperémie médiées par d autres récepteurs) moins d effets secondaires augmentation de synthèse de métalloprotéinases réduction de composants de la matrice extracellulaire dans le muscle ciliaire, la racine de l iris et la sclère ( induction de facteurs de transcription nucléaire c-fos et c-jun) relaxation du muscle ciliaire modification de forme des cellules (altérations cytosquelettiques) compaction de la matrice extracellulaire dans les tissus impliqués dans la voie uvéo-sclérale pas d action sur la voie trabéculaire pas d effet sur la vascularisation de l uvée antérieure (pas de vasodilatation)

51 Traitements topiques: lesquels sont efficaces? Les analogues de prostaglandine: Effet potentiellement spectaculaire: «normalisation» de la PIO en 1 2 h. Utilisation seule ou en association (mannitol, inhibiteurs de l anhydrase carbonique) Contrindications: Relative: utilisation chez le chat: effet aléatoire (probable différence de récepteurs) Forte: glaucome secondaires à une uvéite luxation antérieure du cristallin (effet myotique)

52 Traitements topiques: lesquels sont efficaces? Les agents cholinergiques (myotiques): Augmentation du drainage par la voie trabéculaire (contraction de la musculature ciliaire et ouverture de la fente ciliaire) Exemple: la pilocarpine 1 ou 2% (Pilo, Chauvet) Indications: Glaucome primaire à angle ouvert (exceptionnel chez le chien) Glaucomes primaires à angle fermé (efficacité aléatoire) Contrindications: Glaucomes secondaires à une uvéite (majoration de l inflammation) Luxation antérieure du cristallin (effet myotique) Utilisation minoritaire en urgence (pas d effet lorsque PIO > mm Hg) Irritant pour les surfaces oculaires (effet pro-inflammatoire)

53 Traitements médicaux: quelles perspectives? Neuroprotection: Lésions du NO et des cellules ganglionnaires: Excito-toxicité Privation en neurotropine Accumulation de calcium intra- neuronal Libération de radicaux libres Le rétablissement rapide d une PIO «normale» ne permet pas de stopper les lésions neuronales: Relargage de glutamate par les cellules ganglionnaires endommagées et contamination des cellules adjacentes Lésions de reperfusion des cellules ganglionnaires ischémiées

54 Traitements médicaux: quelles perspectives? Neuroprotection: Récepteurs antagonistes du glutamate N-méthyl- D - Aspartate (NMDA): Dextrometorphan Mémantine: prévention de lésions de la couche plexiforme interne et des cellules ganglionnaires chez des rats atteints d hypertension oculaire aiguë

55 Traitements médicaux: quelles perspectives? Neuroprotection: Inhibiteurs des canaux calciques: Induction d une vasodilatation rétinienne Protection de la neurorétine du vasospasme induit par l hypoperfusion du NO Possible réduction du taux de calcium intraneuronal Évaluation en cours de l amlodipine pour des cas de glaucome canin

56 Traitements chirurgicaux: quelle place en urgence? Pas de consensus sur le moment «idéal»: Soit échappement au traitement médical Techniques chirurgicales onéreuses Complications possibles Prolonger la fonction visuelle Soit intervention précoce: Diminution de la thérapeutique médicale Prolonger le pronostic visuel «traiter» l affection

57 Traitements chirurgicaux: quelle place en urgence? La ponction d humeur aqueuse: Controversée Effets très fugaces (moins de deux heures) Contrindiquée en cas de glaucome secondaire: Majore l inflammation endo-oculaire Hyphéma Intérêt dans le cadre de l hypertension oculaire post-opératoire d une chirurgie de la cataracte Intérêt faible à nul en cas de glaucome primaire B. Clerc

58 Traitements chirurgicaux: quelle place en urgence? Iridencleisis Trépanation cornéo-sclérale Cyclodialyse Sclérectomie postérieure Traitements devenus obsolètes: inefficacité à moyen terme

59 Traitements chirurgicaux: quelle place en urgence? La cyclophotocoagulation transsclérale: Principe: destruction d une partie des corps ciliaires Peu utilisée seule sur œil à fonction visuelle conservée, car: Récidive rapide du glaucome Pics d hypertension oculaire post-laser Formation de cataractes secondaires Développement d ulcères cornéens Inaptitude à évaluer la destruction des corps ciliaires

60 Traitements chirurgicaux: quelle place en urgence? La cyclophotocoagulation transsclérale: alternatives Combinée à un gonioimplant: 58% d yeux visuels à un an Cyclophotocoagulation par sonde endoscopique: Visualisation des corps ciliaires Nécessite une extraction extracapsulaire du cristallin concomitante Sur 106 yeux à un an: contrôle de la PIO: 93% Fonction visuelle conservée: 77%

61 Traitements chirurgicaux: quelle place en urgence? Techniques fistulisantes: les gonioimplants Valve d Ahmed: modèle le plus utilisé Valve unidirectionnelle Passage de l HA au-delà d une PIO de [8-12 mm Hg] Évite l hypotonie post-opératoire (fibrine, hyphéma, décollements de rétine, ) Fixation de la base en position sous-conj. à la capsule de Tenon en arrière de l insertion des muscles extra-oculaires Tubulure placée dans la CA juste en arrière du limbe

62 Traitements chirurgicaux: quelle place en urgence? Techniques fistulisantes: les gonioimplants Valve d Ahmed: complications Iridocyclite immédiate facilement gérable Obstruction post-op. immédiate: injection de TPA Échec à long terme très fréquent: formation d une capsule fibrotique imperméable à la base épisclérale de l implant Mitomycine C / 5-FU: administration topique / sous-conj. jusqu à deux mois après la chirurgie (effet cytotoxique et anti- fibrotique)

63 Traitements chirurgicaux: quelle place en urgence? Techniques fistulisantes: les gonioimplants Valve d Ahmed: résultats Étude récente de 19 yeux glaucomateux: valve d Ahmed combinée à une cyclophotocoagulation: 60% des yeux visuels à un an 14 / 19 yeux: PIO < 25 mm Hg à un an

64 Traitements chirurgicaux: quelle place en urgence? Extraction du cristallin: En cas d instabilité du cristallin Gestion la plus efficace pour: Préserver la vision Prévenir/guérir un glaucome secondaire Diminuer l inflammation endo-oculaire Techniques: extracapsulaire ou intracapsulaire en fonction du degré d instabilité

65 Les glaucomes aigus: quel pronostic? Contrôle efficace de la PIO et de la vision pour une période donnée: Pronostic à moyen terme fonction de la réponse initiale au traitement envisagé en urgence! Fonction visuelle conservée souvent à plusieurs mois avec une thérapeutique agressive d emblée! Pronostic visuel à long terme réservé à sombre: le glaucome est souvent une maladie progressive et incurable: glaucomes primaires, glaucomes secondaires à une uvéite chronique (chat notamment)

66 Les glaucomes aigus: prévention pour l œil adelphe? Les glaucomes primaires ont toujours le potentiel d atteindre l œil adelphe: Développement d un glaucome dans plus de 50% des cas dans les 6-12 mois qui suivent l œil atteint Traitement prophylactique de l œil sain (β-bloquants, myotiques): Retarde l épisode de glaucome (médiane de 8 mois vs 31 mois) Ne prévient pas la survenue du glaucome sur l œil adelphe à long terme