Neuropathie optique d évolution progressive Excavation papillaire Altération du champ visuel FDR: hypertonie oculaire>21mmhg Glaucome primitif à

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1 GLAUCOME CHRONIQUE

2 Définition Neuropathie optique d évolution progressive Excavation papillaire Altération du champ visuel FDR: hypertonie oculaire>21mmhg Glaucome primitif à angle ouvert (le + fréquent) Glaucome primitif par fermeture de l angle

3 Epidémiologie 2 ième cause de cécité légale dans le monde après la cataracte 2 ième cause de cécité légale dans les pays développés après la DMLA Prévalence de 2% dans la population caucasienne de + de 40 ans Prévalence augmente avec l âge: 3,5% chez les 75/85 ans

4 Facteurs de risque Hypertonie intra-oculaire Antécédents familiaux Origine ethnique: + fréquent et + sévère chez mélanodermes Myopie Cornée fine (pachymétrie<500 microns) Prise de cortico-stéroïdes Migraine, syndrome de Raynaud: glaucome à pression normale

5 Rappel Anatomique Angle irido-cornéen Cornée Anneau de Schwalbe Trabeculum Canal de Schlemm Eperon scléral Bande ciliaire Iris

6 Physiopathologie PIO fonction du volume d humeur acqueuse Sécrétée par le corps ciliaire Passe en CA par la pupille Résorbée au fond de l angle au travers du trabeculum Drainée dans le canal de Schlemm --> Veines conjonctivales L hypertonie oculaire est liée à une augmentation de la résistance à l évacuation de l humeur aqueuse

7 Physiopathologie Conséquences HTO -Compression des artères de la tête du nerf optique - Destruction progressive des fibres optiques avec élargissement de l excavation papillaire

8 PHYSIOPATHOLOGIE 2 Théories: Théorie mécanique: compression de la tête du nerf optique avec excavation papillaire progressive Théorie vasculaire:insuffisance circulatoire avec ischémie progressive des fibres optiques

9 CLASSIFICATION & TERMINOLOGIE 1-Formes congénitales primitives: Glaucome congénital primitif Glaucome infantile primitif Glaucome associé à des anomalies congénitales 2-Glaucomes primitifs à angle ouvert: Glaucome primitif juvénile Glaucome primitif à angle ouvert ou GCAO Glaucome à pression normale

10 CLASSIFICATION & TERMINOLOGIE 4-Glaucome par bloc pupillaire: GAFA Mécanisme très différent du GCAO - Symptomatique -2 étapes: -bloc pupillaire - blocage de l angle

11 GLAUCOME CHRONIQUE A ANGLE OUVERT

12 SIGNES CLINIQUES Aucun symptôme découverte fortuite évolution insidieuse indolore Acuité visuelle longtemps conservée dégradation progressive du champ visuel: scotome

13 DIAGNOSTIC POSITIF Tonomètre à applanation de Goldmann: PIO> 21mmHg FO CV

14 DIAGNOSTIC POSITIF Fond œil: papille optique excavée (creusement central par raréfaction progressive des fibres nerveuses)

15 DIAGNOSTIC POSITIF Gonioscopie: Angle irido-cornéen ouvert

16 EXAMEN CLINIQUE AV conservée Œil blanc calme non douloureux CA profonde PIO généralement > 21mmHg AIC ouvert en gonioscopie Papille optique excavée (cup/disc> à 0,3)

17 Examens complémentaires Champ visuel 30 : Manuel cinétique: Goldmann Statique Automatisé: Octopus ou Humphrey

18 DIAGNOSTIC POSITIF Champ visuel 30 :les Scotomes Ressaut nasal Scotomes arciforme de Bjerumm Puis amputation nasale Rétrécissement concentrique

19 Evaluation de l atteinte structurale Imagerie du Nerf optique: Rétinographie HRT, OCT, GDX

20 Examens complémentaires Pachymétrie cornéenne Utile pour l interprétation de la PIO Plus la cornée est épaisse plus la PIO mesurée est élevée Plus la cornée est fine moins la PIO mesurée est élevée (PIO normale faussement rassurante)

21 PRONOSTIC Hypertonie oculaire asymptomatique Perte axonaleet neuronale Excavation papillaire Déficit du champ visuel débutant Progression des altérations du CV Acuité centrale longtemps conservée Perte du point de fixation: cécité Asymptomatique Symptomatique

22 TRAITEMENTS BUTS -Diminuer la PIO -Stopper la perte des fibres -Lutter contre les autres FDR - Traitement médical - Traitement laser -Chirurgie MOYENS

23 Traitementmédical Collyres hypotonisants: Diminuant la production d humeur aqueuse: Bêta-bloquants(timoptol) CI: asthme, BPCO, BAV, bradycardie Inhibiteurs Anhydrase carbonique: voie locale (azopt, trusopt) CI: allergie aux sulfamides, voie générale (diamox) allergie, insuffisance rénale Augmentant l écoulement de l humeur aqueuse Myotiquesparasympathomimétiques (pilocarpine) Prostaglandines: (latanoprost, travoprost) Mécanisme mixte Agonistes adrénergiques: Alpha2-agonistes (apraclonidine, brimonidine) Associations

24 Traitementmédical Vérifier les effets secondaires et les C.I Collyres à instiller tous les jours Dans les 2 yeux Traitement à vie Observance capitale Surveillance à vie

25 TRAITEMENT par LASER Trabéculoplastie

26 TRAITEMENT Chirurgical Chirurgie Filtrante Trabeculectomie Sclerectomie non perforante

27 SURVEILLANCE Efficacité du traitement: PIO, FO, Champ visuel (tous les 6 à 12mois) Tolérance Observance

28 CONCLUSION Pathologie fréquente, de survenue insidieuse, asymptomatique dans les premiers stades Neuropathie optique progressive Importance du dépistage++ après 40 ans Ttt visant à réduire la PIO Suivi à vie

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