Mécanismes d action et action des Anti-thrombotiques. F Puisset IFSI Toulouse 12/12/2012

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1 Mécanismes d action et action des Anti-thrombotiques F Puisset IFSI Toulouse 12/12/2012

2 PLAN 1 Rappels physiologiques de l hémostase 2 Antithrombotiques et leurs cibles 2.1 Activation Agrégation plaquettaire 2.2 Héparines 2.3 AVK 2.4 Anti Xa 2.5 Antithrombine 2.6 Fibrinolytiques 3 Utilisations clinique des antithrombotiques

3 1 Physiologie de l hémostase introduction L hémostase est l ensemble des mécanismes qui concourent àmaintenir le sang àl état fluide àl intérieur des vaisseaux = arrêt des hémorragies et empêcher les thromboses On distingue classiquement 3 temps Hémostase primaire = ferme la brèche vasculaire (thrombus de plaquettes) Coagulation = consolidation du premier thrombus par un réseau de fibrine Fibrinolyse = destruction du caillot et/ou limitation de l extension

4 1 Physiologie de l hémostase 1.1 Hémostase Primaire Les acteurs Paroi vasculaire Intima : sous endothélium riche en collagène très thrombotique Endothélium : Antithrombotique (barrière entre sang et facteurs protrhombotiques) Pro-thrombotique : support de la cascade de coagulation Synthèse d acteurs de l hémostase : facteur de Willebrand, prostacycline, facteur tissulaire, activateur tissulaire du plasminogène

5 1 Physiologie de l hémostase Plaquettes 1.1Hémostase Primaire Les acteurs Glycoprotéines d adhésion (gpib) Glycoprotéines d agrégation : gp IIb, IIIa Membrane phospholipidique riche en acide arachidonique Récepteur à la thrombine Granules riches en ADP, Calcium, sérotonine, facteur Willebrand

6 1 Physiologie de l hémostase 1.1Hémostase Primaire Les acteurs Facteur de Willebrand Polymère protéique synthétisé par les cellules endothéliales et les mégacaryocyte, présent dans les plaquettes et le plasma Assure la protection du facteur VIII plasmatique Lien entre sous endothélium et plaquettes

7 1 Physiologie de l hémostase 1.1Hémostase Primaire Adhésion et agrégation plaquettaire 1) Brèche vasculaire = exposition du sous endothélium pro-thrombotique 2) Recrutement plaquettaire : fixation sous-endothélium / fact Willebrand/ Plaquettes (gpib) 3) Activation et agrégation plaquettaire : Dégranulation : libération d ADP = activation et recrutement d autres plaquettes Dégradation d acide arachidonique en thromboxane A2 par les cyclo-oxygénases 1 = facteur d activation et de recrutement plaquettaire Modification conformationnelle des gpiib, IIIa : formation de ponts avec fibrinogène = formation du premier thrombus

8 1 Physiologie de l hémostase 1.1Hémostase Primaire Adhésion et agrégation plaquettaire

9 1 Physiologie de l hémostase 1.2 Coagulation 1.2.1Les acteurs Éléments cellulaires Cellules endothéliales sous l effet de l activation expriment le facteur tissulaire (FT) La membrane des plaquettes activées externalise les phospholipides anionique pro-coagulants Activation de la cascade de coagulation pour obtenir un caillot de fibrine qui solidifie le thrombus plaquettaire

10 1 Physiologie de l hémostase 1.2 Coagulation 1.2.1Les acteurs Facteurs de la coagulation Enzymes protéolytiques synthétisées sous forme inactive pouvant être activée par l action protéolytique d autres facteurs de la coagulation activée = cascade d activation Facteurs vitamine K dépendants (nécessité de vitamine K pour leur synthèse) : Facteur II (= Prothrombine) II a (= thrombine) Facteur VII (Proconvertine) VII a Facteur X (facteur Stuart) X a Facteur IX (fact anti-hémophilique B) IX a

11 1 Physiologie de l hémostase 1.2 Coagulation Les acteurs Facteurs de la coagulation L enzyme central permettant la formation du caillot de fibrine = Thrombine (facteur II a) Thrombine = dernier maillon de la cascade d activation des facteurs de la coagulation (transforme le fibrinogène en fibrine)

12 1 Physiologie de l hémostase 1.2 Coagulation La formation de fibrine Complexe phospholipides-calcium-va- Xa = complexe prothrombinase qui active la prothrombine en thrombine Rque : rôle des chélateurs EDTA, citrate La thrombine catalyse sa propre génération

13 1 Physiologie de l hémostase 1.2 Coagulation La formation de fibrine Au final :

14 1 Physiologie de l hémostase 1.3 Régulation de la Coagulation Rôle des inhibiteurs Cascade de coagulation peut s activer spontanément Il existe des inhibiteurs qui évitent la circulation de facteurs activé : Antithrombine (AT) Protéine C activée- protéine S (PCa-PS) Inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (TPFI)

15 1 Physiologie de l hémostase 1.3 Régulation de la Coagulation Rôle des inhibiteurs TFPI = Tissue Factor Pathway inhibitor AT = Antithrombine PCa = protéine C activée PS = Protéine S

16 1 Physiologie de l hémostase 1.3 Régulation de la Coagulation La fibrinolyse Pour éviter l extension du caillot : digestion de la fibrine par la plasmine. Plasminogène : substance circulante synthétisée par le foie qui se transforme en plasmine sous l effet d activateurs : Activateur tissulaire du plasminogène = synthétisé par les cellules endothéliales, libéré sur le site du caillot Pro-urokinase circulante : s active en urokinase au contact du caillot Inhibiteurs de plasmine : en cas d excès de plasmine elle passe dans le courant plasmatique où elle est neutralisée par les inhibiteurs de plasmine (alpha2 macroglobuline, alpha2 antiplasmine) : localise le processus de fibrinolyse au niveau du caillot.

17 2 Les antithrombotiques et leurs cibles On peut distinguer Les anti-agrégants plaquettaires (inhibent l activation et l agrégation des plaquettes) Les anticoagulants (inhibent l activation ou la synthèse de certains facteurs de la coagulation

18 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.1 Activation et agrégation plaquettaire 3 cibles principales

19 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.1 Activation et agrégation plaquettaire Inhibition des cyclo-oxygénases périphériques Inhibition COX1 Inhibition COX2

20 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.1 Activation et agrégation plaquettaire Aspirine (acide acétylsalicylique) Kardegic Inhibition de la cyclo-oxygénase 1 = inhibition de la formation de thromboxane A2 à partir d acide arachidonique Effet anti-agrégant à des doses à partir de 75 mg/j ( mg) Voie orale, IV Effets indésirables : Allergies Risque hémorragique Ulcères digestifs

21 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.1 Activation et agrégation plaquettaire Aspirine (acide acétylsalicylique) Kardegic Indications : Prévention des complications de l athérosclérose (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral) Artériopathie oblitérante des membres inférieurs Accident vasculaire cérébral récent Syndromes coronariens aigus

22 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.1 Activation et agrégation plaquettaire Famille des Thiénopyridines Inhibition de l activation plaquettaire par fixation compétitive sur les récepteurs de l ADP (P2Y12, P2Y1) Ticlopidine (Ticlid ) Clopidogrel (Plavix ) Prasugrel (Efient ) Ticagrelor (Brilique )

23 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.1 Activation et agrégation plaquettaire Famille des Thiénopyridines Indications Prévention des complications de l athérosclérose (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral) Artériopathie oblitérante des membres inférieurs Accident vasculaire cérébral récent Syndromes coronariens aigus * * Seules indications de prasugrel et ticagrelor

24 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.1 Activation et agrégation plaquettaire Famille des Thiénopyridines Voie orale Clopidogrel, prasugrel = prodrogues Ticagrelor = actif Effets indésirables : Risque de saignements

25 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.1 Activation et agrégation plaquettaire Famille des Thiénopyridines Interactions médicamenteuses : Anticoagulants (risques de saignement) Inhibiteurs de la pompe à proton (risque de diminution d efficacité du clopidogrel) Ticagrelor : Inhibiteurs et inducteurs CYP 3A

26 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.1 Activation et agrégation plaquettaire Inhibiteurs des gpiib, gpiii a Abciximab (Réopro ) Tirofiban (Agrastat ) Eptifibatide (Integrilin ) Voie IV Réservés au traitement des syndromes coronariens aigus avec angioplastie en association à d autres antithrombotiques

27 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.1 Activation et agrégation plaquettaire Inhibiteurs des gpiib, III a Effets indésirables : Risque de saignement Thrombopénies Prévention des hémorragies gastro-intestinales

28 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.2 Héparines Mode d action Inhibiteurs indirects des facteurs II a et X a Potentialisent l action de l antithrombine

29 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.2 Héparines Classification des héparines Héparine Non Fractionnée (HNF) Calciparine (voie SC), héparine sodique (voie IV) Héparines de Bas poids moléculaire (HBPM) Enoxaparine (Lovenox ) Tinzaparine (Innohep ) Nadroparine (fraxiparine, fraxodi ) Daltéparine (Fragmine ) Danaparoïde (Orgaran )

30 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.2 Héparines Classification des héparines Indications: Traitement préventif de la maladie veineuse thrombo-embolique Traitement curatif des thromboses veineuses profondes et/ou des embolies pulmonaires Syndromes coronarien aigus Hémodialyse (circuit extracorporel)

31 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.2 Héparines Classification des héparines Différences pharmacodynamiques HNF activité anti II a + anti X a HBPM : activité anti X a Différences pharmacocinétiques HBPM : élimination rénale exclusive : contre indiqué en cas d insuffisance rénale HNF : élimination plus rapide = plus d injections par jour qu avec HBPM

32 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.2 Héparines Suivi biologique des héparines Suivi de l efficacité: HNF : TCA (Temps de Céphaline Activée) : traitement curatif : entre 2 et 3 fois le TCA témoin ou Héparinémie (activité antixa) : traitement curatif : entre 0.3 et 0.6 UI/ml A contrôler 4-6 heures après l injection ou les modifications de dosage. Contrôle quotidien si traitement stable.

33 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.2 Héparines Suivi biologique des héparines HBPM : Suivi de l efficacité: Pas de suivi de l activité anti X a (curatif ou préventif) Sauf cas particuliers à risque : insuffisance rénale (clairance cr < 50 ml/mn) poids extrêmes : < 40 kg ou > 100kg âge > 80 ans

34 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.2 Héparines Suivi biologique des héparines Suivi de la tolérance Risque de thrombopénie induite par l héparine (effet commun aux HNF et HBPM) : suivi NFS plaquette 2x/sem en orthopédie ou antécédent En cas de thrombopénie induite par l héparine Arrêt héparine puis traitement alternatif : Danaparoïde (Orgaran ) Lépirudine (Refludan )

35 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.3 Anti Vitamine K (AVK) Mode d action/indications Facteurs de la coagulation II, VII, IX et X = facteurs vitamine- K dépendants Leur synthèse nécessite la présence de vitamine K (vitamine K H2 permet la carboxylation finale) Anti vitamine K : inhibent la régénération de vit KH2 Warfarine (Coumadine )** 2 ou 5 mg Acénocoumarol (Sintrom )* 1 mg Fluindione (Previscan )** 20 mg *Demi-vie courte ** demi-vie longue

36 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.3 Anti Vitamine K (AVK) Mode d action/indications Fibrillation auriculaire Valvulopathie mitrale Prothèse valvulaire Thrombose veineuse profonde et/ou embolie pulmonaire

37 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.3 Anti Vitamine K (AVK) Pharmacocinétique AVK : prise par voie orale Risques d interaction médicamenteuses : Absorption Métabolisme hépatique (Inducteurs, Inhibiteurs) Fixation protéique importante Surveiller l efficacité des AVK lors de modification des traitements associés

38 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.3 Anti Vitamine K (AVK) Suivi biologique de l effet des AVK Temps de Quick (reflet II, VII et X) INR (International Normalized Ratio) = [TQ patient / TQ témoin] thromboplastine INR cible compris entre 2 et 4,5 selon les risques thrombotiques INR = sous-dosage INR = sur-dosage INR à surveiller 2 à 3 x/semaine à l initiation puis 1x/mois À répéter lors de changement de posologie

39 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.3 Anti Vitamine K (AVK) Instauration des AVK en relais d héparine 1) Prescription simultanée Héparine (dose efficace) AVK 2) Suivi efficacité héparine (anti X a ou TCA) + suivi efficacité AVK (INR) 3) Atteinte de la valeur cible d INR 4) Stabilisation INR 5) Arrêt héparine

40 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.3 Anti Vitamine K (AVK) Gestion du risque hémorragique des AVK Situations à risque ex chirurgie Arrêt momentanée des AVK Relais par héparine Arrêt héparine la veille de l acte chirurgical Reprise Héparine AVK hr après acte Arrêt héparine lorsque INR stabilisé

41 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.3 Anti Vitamine K (AVK) Gestion du risque hémorragique des AVK En cas de surdosage Pas de signes hémorragiques Arrêt AVK Administration vitamine K Signes hémorragiques Arrêt AVK Perfusion de PPSB = facteurs II, VII, X, IX)

42 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.3 Anti Vitamine K (AVK) Conseils aux patients AVK = médicaments à index thérapeutique étroit Risques de variation de l effet Apports en vitamine K (alimentation riche en vitamine K : choux, lentilles, épinards, brocolis) Médicaments associés (interactions pharmacodynamiques et pharmacocinétiques) Repérer signes d hémorragie : hématomes, saignement de gencives au brossage, rasage.. Eviter activités à risques de chocs Traitement à signaler à tout professionnel de santé!!

43 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.3 Anti Vitamine K (AVK) Interactions médicamenteuses Associations contre indiquées acide acétyl salicylique 3g / 24 heures miconazole (gel buccal ou voie systémique) phénylbutazone par voie systémique et AINS pyrazolés. Millepertuis

44 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.3 Anti Vitamine K (AVK) Interactions médicamenteuses Associations déconseillées : acide acétyl salicylique faible dose (mais pratiquée) AINS par voie systémique fluoro- uracile chloramphenicol ticlopidine et clopidogrel A prendre en compte : antibiotiques

45 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.4 Inhibiteurs du facteur X a Rivaroxaban (Xarelto ) voie orale (anti X a direct) Fondaparinux (Arixtra ) voie sous cutanée (pentasaccharide)

46 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.4 Inhibiteurs du facteur X a Rivaroxaban (Xarelto ) voie orale (anti X a direct) 10 mg Indications : Prévention des évènements thrombo-emboliques veineuse en chirurgie othopédique Fibrillation auriculaire Thrombose veineuse profonde et/ou embolie pulmonaire Pas de surveillance de l INR Précaution chez les insuffisants rénaux

47 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.5 Anti-thrombine hirudo officinalis = sangsue Hirudines recombinantes Désirudine (Revasc ) voie SC Bivalirudine (Angiox ) voie IV Lépirudine (Refludan ) voie IV

48 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.5 Anti-thrombine Anti-thrombine humaine (Aclotine ) voie IV déficits constitutionnels ou acquis en Antithrombine Dabigatran (Pradaxa ) voie orale 75 mg 110 mg Indications Prévention des évènements thrombo-emboliques veineuse en chirurgie othopédique Fibrillation auriculaire Pas de surveillance de l INR Précaution chez les insuffisants rénaux, sujets agés

49 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.5 Anti-thrombine Anti-thrombine humaine (Aclotine ) voie IV déficits constitutionnels ou acquis en Antithrombine Dabigatran (Pradaxa ) voie orale 75 mg 110 mg Risque de saignement Interactions médicamenteuses sur l absorption (cf pharmacocinétiques) : Médicaments modifiant le ph gastrique Inhibiteurs / Inducteurs pgp

50 2 Les antithrombotiques et leurs cibles 2.6 Fibrinolytiques Activateurs du plasminogène : Activateurs tissulaires du plasminogène recombinant: Alteplase (Actilyse ) Reteplase (Rapilysin ) Analogues de l urokinase Streptokinase (Streptase ) Urokinase (Actosolv )

51 3 Utilisation des antithrombotiques 3.1 Généralités Choix des antithrombotiques en fonction de l étiologie On peut distinguer schématiquement différentes situations : Thrombus d origine veineuse Thrombus d origine artériel Thrombus d origine cardiaque

52 3 Utilisation des antithrombotiques 3.1 Généralités Thrombus d origine veineuse Stase veineuse : concentration des facteurs de la coagulation : favorise la thrombose = phlébite

53 3 Utilisation des antithrombotiques 3.1 Généralités Thrombus d origine veineuse Complication phlébite = embolie pulmonaire

54 3 Utilisation des antithrombotiques 3.1 Généralités Thrombus d origine veineuse Implication majeure des facteurs de la coagulation : traitement et prévention des phlébites et embolies pulmonaires par anticoagulants Stase veineuse = facteur de risque : Mobilisation des patients +++ Bas de contentions améliorent le retour veineux

55 3 Utilisation des antithrombotiques 3.1 Généralités Thrombus d origine artérielle Réseau à haut débit : arrêt du flux par plaque d athérome = lésion endothélium pro-thrombogène

56 3 Utilisation des antithrombotiques 3.1 Généralités Thrombus d origine artérielle Implication de l agrégation plaquettaire : Préventif : utilisation importante des antiagrégants plaquettaires Curatif : antiagrégants plaquettaires + anticoagulants en situation aiguë. Ex : Angor, infarctus du myocarde, artériopathie oblitérante des membres inférieurs

57 3 Utilisation des antithrombotiques 3.1 Généralités Thrombus d origine cardiaque Troubles du rythme : trémulation cardiaque = stase sanguine Concentration des facteurs de la coagulation Risque de formation de caillot qui migre au cerveau = Accident Vasculaire Cérébral ischémique (AVC) Prévention par anticoagulants

58 3 Utilisation des antithrombotiques 3.1 Généralités Remarque AVC peut avoir également une origine artérielle = plaque d athérome qui favorise l arrêt de l embol dans les artères Utilisation des antiagrégant pour traiter un AVC

59 3 Utilisation des antithrombotiques 3.2 Thrombose veineuse profonde Traitement curatif (idem embolie pulmonaire) Contention élastique + mobilisation précoce + anticoagulants : HBPM ou fondaparinux ou HNF (seules utilisables si insuffisance rénale sévère) Puis relais par AVK durant 3 à 12 mois

60 3 Utilisation des antithrombotiques 3.2 Thrombose veineuse profonde Traitement curatif (idem embolie pulmonaire) HBPM : Enoxaparine : 100 UI/kg x2/j Tinzaparine : 175 UI/kg x1/j Dalteparine : 100 UI/kg x2/j Nardroparine : 171 UI/kg x1/j

61 3 Utilisation des antithrombotiques 3.2 Thrombose veineuse profonde Traitement préventif Age Facteurs de risque Antécédents de TVP Cancer Immobilisation Traumatisme Chirurgie

62 3 Utilisation des antithrombotiques 3.2 Thrombose veineuse profonde Traitement préventif Facteurs de risque selon chirurgie Intervention non compliquée < 30 min Chirurgie urologique ou gynécologique simple,membre supérieur Prostatectomie, chirurgie gynécologique lourde, membres inférieurs, bassin

63 3 Utilisation des antithrombotiques 3.2 Thrombose veineuse profonde Traitement préventif Exemples de différents niveaux de risque Faible risque : patient < 40 ans, sans antécédents, chirurgie mineure Risque élevé : patient > 40 ans, prothèse totale de genou

64 3 Utilisation des antithrombotiques 3.2 Thrombose veineuse profonde Traitement préventif Les antithrombotiques préventifs Traitement préventif contention + anticoagulant si risque modéré ou élevé Plus le risque est élevé plus la dose sera élevée Anticoagulants indiqués HNF, HBPM, AVK Anti Xa Antithrombines: Fondaparinux (Arixtra ) Rivaroxaban (Xarelto ) Désirudine (Revasc ) Dabigatran (Pradaxa )

65 3 Utilisation des antithrombotiques 3.2 Thrombose veineuse profonde Traitement préventif Les antithrombotiques préventifs HBPM (seringues non-graduées) : Prophylaxie médicale Enoxaparine : 4000 UI/J Dalteparine : 5000 UI/J Prophylaxie chirurgicale risque faible Risque élevé Enoxaparine : 2000 UI/J 4000 UI/J Dalteparine : 2500 UI/J 5000 UI/J Tinzaparine : 2500 UI/J 4500 UI/J Nardoparine : 2850 UI/J 38 UI/Kg/j

66 3 Utilisation des antithrombotiques 3.3 syndromes coronariens aigus Prise en charge de la phase aiguë

67 3 Utilisation des antithrombotiques 3.3 syndromes coronariens aigus Prise en charge de la phase aiguë Traitement antiangoreux (Béta bloquants +/- dérivés nitrés) + Traitement antithrombotique : antiagrégants (clopidogrel + aspirine) + anticoagulants (HNF, ou HBPM ou fondaparinux) Selon les cas angioplastie discutée

68 3 Utilisation des antithrombotiques 3.3 syndromes coronariens aigus Angioplastie Pose d un stent = Risque thrombotique

69 3 Utilisation des antithrombotiques 3.3 syndromes coronariens aigus Angioplastie réalisée sous couvert d antiagrégants plaquettaires anti gpiib, III a [abciximab (réopro ), eptifibatide (integrilin ) ou tirofiban (agrastat )]

70 3 Utilisation des antithrombotiques 3.3 syndromes coronariens aigus Traitements préventifs Prévention primaire Antiagrégant unique (aspirine ou clopidogrel) Prévention secondaire (post-syndrome Coronarien Aigu) Double antiagrégants (aspirine + clopidogrel) 6 mois à un an selon angioplastie

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