HYPERSENSIBILITES ALIMENTAIRES

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1 HYPERSENSIBILITES ALIMENTAIRES La notion de réactions secondaires aux aliments peut se traduire par deux catégories de réactions selon que le système immunitaire est impliqué ou non. Le terme «intolérance alimentaire» inclue les réactions idiosyncrasiques, pharmacologiques, métaboliques et toxiques où le système immunitaire ne joue aucun rôle. Les hypersensibilités alimentaires dont l allergie fait partie se rapportent aux réactions impliquant des mécanismes immunologiques. Cependant, les deux mécanismes, hypersensibilité et intolérance, peuvent être associés. Mécanismes Mécanismes physiologiques de la digestion Au cours de la digestion, les molécules alimentaires vont subir dans un 1 er temps l action des divers composants non immunologiques de la barrière intestinale : l aide gastrique, les enzymes protéolytiques pancréatiques et le mucus intestinal. Les antigènes qui arrivent au niveau de la muqueuse intestinale sont reconnus par le système immunitaire. Les cellules à mucus sécrètent le mucus chargé de protéger la muqueuse intestinale contre divers agresseurs : ph extrêmes des sucs pancréatiques et biliaires, enzymes digestives, aliments et bactéries. Le mucus est composé d un mélange de mucines (glycoprotéines). La fraction peptidique des mucines est extrêmement variable en raison de leur polymorphisme. Certains auteurs considèrent que chaque mucine est prédestinée à la neutralisation d un agresseur précis. Mécanismes immunologiques de protection Le système immunitaire intestinal (SII) est un système complexe qui régule les rapports entre les antigènes intraluminaux et les différents systèmes de défense intestinaux. Il a une double fonction, de défense contre les micro-organismes pathogènes et de contrôle de la réaction vis à vis des antigènes ingérés (exclusion antigénique ou établissement d une tolérance immunitaire). Trois mécanismes permettent de faire face aux nombreux antigènes apportés par l alimentation. Ce sont l exclusion, l élimination, et la tolérance orale. Le phénomène d exclusion consiste en la formation de complexes immuns à IgA. La pièce sécrétoire de l IgA la protège de la protéolyse. Les complexes immuns à IgA préviennent l adhérence à la muqueuse intestinale sans activer le complément. La grande majorité de ces complexes est éliminée à l extérieur ; une minorité est phagocytée. Une partie des antigènes solubles traverse la muqueuse et est finalement éliminée dans le foie par les cellules de Kuppfer. Le 3 ème mécanisme, peut-être le plus important du point de vue de l immunorégulation, est constitué par la tolérance orale : la réponse immunitaire est supprimée à la suite de l exposition orale à l antigène. La tolérance orale n est pas encore parfaitement connue et fait intervenir des immunoglobulines (IgA sécrétoires), des cytokines immunosuppressives (TGF, IL-10), des lymphocytes suppresseurs (CD8, Tr1 à TCR ). En règle générale, l administration orale à dose importante de l antigène induit la tolérance orale. La pénétration d une petite dose d antigène à travers la muqueuse intestinale induit des manifestations locales d hypersensibilité. Le passage de l antigène dans le sérum détermine l apparition de manifestations systémiques. Une muqueuse digestive intacte est nécessaire à l induction de la tolérance orale. Par exemple, chez le nouveau-né, le maintien d une muqueuse perméable ou, chez l adulte, certaines maladies inflammatoires perturbent l induction de la tolérance orale. Hypersensibilités alimentaires MédiPrevent 1

2 Perméabilité du grêle Mécanismes physiologiques L intestin grêle est en partie imperméable aux macromolécules. Cette imperméabilité est réalisée par les jonctions serrées, intermédiaires et les desmosomes. Ces jonctions empêchent la migration des macromolécules d origine alimentaire ainsi que des débris bactériens. Cette imperméabilité est rarement totale. De faibles quantités de macromolécules arrivent à passer. Pourtant on ne décèle pas de réponse immunitaire notamment du type IgM ou IgG vis à vis de ces macromolécules. On en déduit que le contact entre ces hétéro-antigènes et certaines cellules de la paroi intestinale induit un phénomène de tolérance orale. Hyperperméabilité du grêle La voie transcellulaire est rarement en cause. Seule une altération de la trophicité des entérocytes peut entraîner un passage accru de macromolécules. Par contre la voie intercellulaire est celle qui est le plus souvent en cause. Le polymorphisme génétique (enzymes, mucines) et divers facteurs environnementaux peuvent induire une hyperperméabilité du grêle. Les bactéries de la flore intestinale, saprophytes habituellement, peuvent dans certains cas réunir toutes les conditions pour dérégler les mécanismes de tolérance et devenir facteur d intolérance. Les aliments peuvent représenter une source importante d antigènes susceptibles d agresser les entérocytes et ainsi être une des causes majeures de l hyperperméabilité du grêle. La production d IFN peut également être un facteur favorisant. En effet, l IFN agit sur la résistance électrique transépithéliale en la diminuant. La fixation d IFN sur les entérocytes ne lèse pas les entérocytes et ne perturbe pas les passages transcellulaires ce qui va donc favoriser le passage des macromolécules entre les cellules. Bases immunopathologiques des hypersensibilités alimentaires Les hypersensibilités alimentaires se caractérisent par une hyperperméabilité de la muqueuse. Réciproquement, une hyperperméabilité de la membrane telle qu on l observe à la naissance prédispose aux hypersensibilités digestives. Hypersensibilité de type I Le mécanisme de la réaction immédiate type I (allergie) est bien connu. Il se déroule en deux temps. Les allergènes provoquent la formation d anticorps IgE. Un allergène relie deux molécules d IgE qui se fixent par leur fragment Fc, soit par les mastocytes de la muqueuse intestinale, soit par les basophiles du sang périphérique. Cela aboutit à la libération de médiateurs solubles tels que : histamine, leucotriènes, facteurs plaquettaires, sérotonine (fig. 1). Hypersensibilités alimentaires MédiPrevent 2

3 Fig 1. Réponses immunitaires dans les hypersensibilités alimentaires Mécanisme Médiateurs Durée Exemple I IgE/mastocytes leucotriènes sérotonine histamine secondes minutes anaphylaxie angio-œdème urticaire II Anticorps cytotoxiques (IgM, IgG) complément heures jours hypersensibilité allergie III Complexe immun (IgM, IgG, IgA) complément heures jours hypersensibiilté allergie IV Sensibilité retardée Cellules T/ Monocytes lymphokines monokine jours semaines entéropathie au lait de vache allergie phase lente Galmiche P. et al. Immunité et tube digestif. J. L. Eurotext, Ils sont à l origine de la phase inflammatoire caractérisée par la rougeur, l œdème, l augmentation de la perméabilité capillaire et la contraction des muscles lisses. Quelques heures plus tard, cette phase immédiate est suivie d une infiltration cellulaire de monocytes, basophiles et éosinophiles. Il faut noter que la seule augmentation du taux d IgE n est pas toujours suffisante pour causer l allergie. Réciproquement, il y a des allergies qui se produisent sans augmentation de l IgE. Lors de la phase initiale, il peut y avoir une légère augmentation de l anticorps IgE, mais ce qui maintient la réponse, c est la réponse cellulaire, notamment les cellules T activées par l allergène présenté par les macrophages au récepteur de cellule T. Le type de cytokines produites par les lymphocytes T détermine l isotype de la réponse anticorps. L IL-4 suffit à induire le «switch» d IgM en IgE. La production d IgE est régulée par les cytokines. L IL-5 augmente la synthèse d IgE induite par l IL-4 ou l IL-13. Au contraire, l IFN et l IL-2 diminuent la production d IgE. La régulation de la production de cytokines semble être cruciale, non seulement pour la production d IgE, mais aussi dans l induction de l hypersensibilité retardée de la phase tardive de l allergie (immunité cellulaire de type IV). Certaines réactions d hypersensibilité, importantes au point de vue médical, sont dues à des anticorps IgG. On les appelle des réactions d hypersensibilité de type II et de type III. Elles n impliquent pas l activation des mastocytes. Hypersensibilité de type II Les réactions d hypersensibilité de type II impliquent la fixation d IgG (et accessoirement d IgM) sur la surface des cellules ou sur des molécules de la matrice extra-cellulaire. Les anticorps ainsi fixés activent le complément et les cellules accessoires portant des récepteurs pour le domaine Fc. Le pontage des récepteurs de Fc active un complexe oxydasique de la membrane qui produit des radicaux libres ; il stimule la phosphorylation de certaines protéines, ce qui active la cellule ; il induit également la libération d acide arachidonique à partir des phospholipides membranaires sous l influence de la phospholipase A 2. Les complexes immuns induisent également le dépôt du Hypersensibilités alimentaires MédiPrevent 3

4 composant C 3 b du complément qui peut interagir avec des récepteurs des cellules phagocytaires. L activation de la voie lytique provoque l assemblage du complexe d attaque membranaire (CAM) constitué par les composants C 5 b-c 9. Hypersensibilité de type III Des réactions d hypersensibilité de type III surviennent lorsque l antigène est soluble. La pathologie est provoquée par le dépôt d agrégats «antigène anticorps», appelés complexes immuns dans certains sites tissulaires. Des complexes immuns sont engendrés au cours de toute réponse humorale comme pour les hypersensibilités dues aux IgE, la dose de l antigène a une importante critique. Une forte dose d antigène induit une réaction très délétère. Pour autant que la présence de l antigène ne soit pas continuelle ou fréquemment répétée, les complexes immuns sont solubilisés par le complément ou digérés par des cellules phagocytaires, de sorte que le patient retrouve un état normal (fig. 2). Fig 2. Les quatre types d hypersensibilité. TYPE I allergène Récepteur d IgE TYPE II Ag de la surface cellulaire IgG IgE K cellule cible action cytotoxique anticorps dégranulation des mastocytes, libération de médiateurs complément cellule cible TYPE III dépôt de complexes immuns TYPE IV lyse induite par le C complément antigène T tissus médiateurs de l inflammation cytokines membrane basale macrophage activé Daeron M. et al. Le système immunitaire. Inserm, Hypersensibilités alimentaires MédiPrevent 4

5 Hypersensibilité de type IV L hypersensibilité de type IV est une autre manifestation des hypersensibilités alimentaires bien que ce mécanisme semble être moins fréquent. Elle est indépendante des anticorps. Elle est la conséquence de la production de cytokines induisant une réaction inflammatoire. Certains patients présentant des réactions retardées de 4 à 6 heures après l ingestion d aliments divers ont des lymphocytes sensibilisés aux aliments. L examen anatomo-pathologique montre une hyperplasie des cryptes avec des villosités courtes et une augmentation des lymphocytes intraépithéliaux. Mécanismes non immunologiques Les mécanismes non immunologiques caractérisent les réactions d intolérance alimentaire Idiosyncrasie Toute une série de mécanismes non immunologiques peuvent aussi entraîner des symptômes proches de ceux induits par les hypersensibilités alimentaires chez certains patients alors que la majorité des sujets ingérant de tels aliments ne présentent aucune manifestation clinique. Les amines vasoactives telles que l histamine ou des précurseurs de l histamine et de la tyramine sont présents dans les fromages et les aliments fermentés tels que la choucroute, le saucisson, les conserves, certains vins, le thon, les extraits de levures, certains fruits tels que l avocat ou des légumes comme la fève, la pomme de terre ou le chou. L ingestion de ces aliments en excès peut se traduire, surtout chez les sujets prédisposés, par des symptômes anaphylactoïdes. Les aliments contenant des substances histamino-libératrices activant les mastocytes par mécanisme non allergique sont principalement les fraises, le blanc d œuf, les tomates, le chocolat, certains agrumes et l alcool. Les patients présentant un excès de mastocytes digestifs ou de cellules particulièrement sensibles sont prédisposés pour réaliser de telles réactions. L aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens modifient le métabolisme de l acide arachidonique et, chez certains sujets, particulièrement sensibles à l aspirine, l ingestion d aliments contenant de l acide acétyl salicilique peut avoir des effets néfastes. Par ailleurs, une intolérance à l aspirine peut aggraver une allergie alimentaire. Les colorants azoïques, comme la tartrazine, peuvent modifier les mécanismes régulateurs de l activation des mastocytes. L intolérance à d autres conservateurs tels que les benzoates, le nitrite de sodium ou aux métabisulfites n est par rare. On peut également citer l intolérance au glutamate caractéristique du syndrome du restaurant chinois. Autres causes d intolérances alimentaires L intolérance alimentaire peut être induite par d autres mécanismes parmi lesquels on peut citer les erreurs innées du métabolisme telles que les déficits d enzymes de la digestion (lactose, tréhalose ) ou des désordres systémiques comme l hyperammoniémie, la fructosémie et la galactosémie. Enfin, les toxines ou les infections liées aux aliments peuvent, dans certains cas, prendre l allure d une réaction de type hypersensibilité. Hypersensibilités alimentaires MédiPrevent 5

6 Intolérance au gluten La fraction toxique du gluten alimentaire est la gliadine qui est une protéine constituante de la farine de blé, d orge et de seigle. La fréquence de la maladie cœliaque est sous-estimée du fait de l absence de prise en compte des formes silencieuses pauci symptomatiques ou atypiques qui représentent la majorité des malades atteints de maladie cœliaque. La fréquence est estimée à 1/100 à 1/300 alors que le diagnostic n est posé que dans un cas/1000 ou Allergènes alimentaires Bien que pratiquement tout aliment puisse être allergénique, certains le sont plus que d autres. Une des caractéristiques des allergènes est représentée par les réactivités croisées entre des allergènes proches tels que les farines de blé et de seigle mais aussi avec des allergènes aussi éloignés que la pomme et le pollen de bouleau ou le céleri et le pollen d armoise (tableau 3). Le lait de vache est l aliment essentiel des 1 ers mois de la vie et représente l allergène majeur chez le nourrisson. Cependant, l hypersensibilité peut apparaître plus tard et même chez l adulte. Le lait est utilisé pour la fabrication du beurre, du fromage et des glaces. Ainsi les patients allergiques au lait doivent aussi éviter ces aliments. Bien que d origine bovine, le lait ne possède que peu d allergènes communs avec les phanères ou la viande de bœuf. Il existe au moins 20 protéines dans le lait de vache mais 5 sont particulièrement allergiques, l albumine, les globulines, l lactalbumine sont thermo-labiles et disparaissent si l on fait bouillir le lait alors que la - lactoglobuline (allergène majeur) et la caséine sont thermostables. L œuf est un autre allergène alimentaire souvent en cause, en particulier chez l enfant ayant un eczéma atopique. La fraction allergénique majeure est une protéine thermostable, l ovomucoïde du blanc d œuf. Le poisson contient plusieurs allergènes très puissants. Les patients allergiques réagissent contre le poisson cru ou cuit indiquant que la plupart des allergènes sont thermostables. La moitié environ des patients réagissent à toutes les espèces de poisson alors que d autres peuvent tolérer certaines espèces. Les crustacés sont très allergisants dans certaines régions où leur consommation est importante. Il existe des réactions croisées entre les crevettes, langoustes et même huîtres. Les noix appartiennent à plusieurs familles et ne présentent pas toujours des réactions croisées entre elles. L allergie aux cacahuètes est très fréquente aux USA en raison de son énorme consommation mais en Europe les noix et noisettes semblent au moins aussi allergisantes, surtout qu il y a des réactions croisées entre les allergènes contenus dans les noix et noisettes et les pollens de bouleau. Le symptôme prédominant est le prurit de la gorge. Les céréales présentent des réactions croisées avec certains allergènes des pollens de graminées mais en général les patients allergiques aux pollens n ont pas de réaction lors de l ingestion de céréales. Il existe une réactivité croisée entre le blé, l orge et l avoine. Tous les fruits et légumes sont allergisants. Les allergènes sont surtout thermolabiles. Les réactivités croisées entre pollens de bouleau, d armoise et d Ambrosia et divers fruits ou légumes sont fortes. Les lectines des fruits entraînent une histamino-libération non spécifique. Les boissons contiennent des levures (allergéniques), des colorants, conservateurs et du métabisulfite induisant des réactions d hypersensibilité et idiosyncrasiques. Hypersensibilités alimentaires MédiPrevent 6

7 ALIMENTS Agrumes : orange, pamplemousse, citron, mandarine, tangerine, linette Aïl Amandes Arachide Avocat Banane Bulots Carotte Céleri Crustacés (crevette, homard, crabe) Epices : moutarde, fenouil, coriandre, cumin, paprika, curcuma, cannelle, poivre, fenugrec, anis, clou de girofle, gingembre Figue Gelée royale Escargots Kiwi Litchies Mangue Melon Miel Moutarde Noisettes Noix Œuf de poule Papaye Persil Petits pois Pistache Piment Poivre Pomme (voir aussi rosacées) Pomme de terre Poulet Raisin Rosacées (pomme, poire, abricot, amande,cerise, pêche, prune) Saumon Sésame Seigle Tomate REACTIONS CROISEES Agrumes : orange, pamplemousse, citron, mandarine, tangerine, linette Olivier, graminées, armoise, chénopode Pollen de bouleau, arachide, avoine, soja, sésame Pois, lentilles, haricots Papaye, banane, châtaigne, kiwi et surtout latex Latex, Ambroisies, melons Escargots Bouleau, noisette, pomme Autres ombellifères (persil) + rarement carotte Pollens : bouleau, armoise, ambroisie Acariens, blattes, crustacés (crevettes, homard, crabe) Syndrome «céleri, carotte, armoise, épices», pollens de bouleau, armoise, melon, banane, plupart des ombellifères Latex Venin d abeille Bulots Latex, pollens de bouleau, graminées, armoise, pomme Pollen de composées, pommes, fraise, graines de tournesol Pollen d'armoise, de bouleau, de céleri et de carotte Latex - plantain - avocat - banane, pollens de composées Gelée royale, propolis, pelotes de pollen Voir épices Pollens de bouleau Vaccins cultivés sur œufs Kiwi, ananas, Farine de blé et de seigle, Pollens de graminées et de bouleau Céleri, carotte Pois chiches, lentilles Noix de cajou, mangue Voir épices Voir épices Pollens de bouleau - rosacées Carotte, pomme et pollens de bouleau Blanc d œuf Sulfites Pomme, poire, abricot, amande, cerise, pêche, prune pollen de bouleau, de bétulacée Thon, sole Kiwi, noisette, seigle, pavot Blé Arachide, pollen de graminées Hypersensibilités alimentaires MédiPrevent 7

8 BIBLIOGRAPHIE Bousquet J. Allergologie. Ellipses, 1993 Casimir G. J.et al. Atopic dermatitis: role of food and house dust mite allergens. Pediatrics, 92 (2),1993. Daeron Marc et al. Le système immunitaire. Inserm, Duchateau J et al. Anti-betalactoglobulin IgG antibodies bind to a specific pro epitopes when patients are allergic to cow s milk proteins. Clin. Exp. Allergy, 28 (7), Dutau G. Le dictionnaire des allergènes. Arnette, Dixon H. S. Treatment of delayed food allergy based on specific immunoglobulin G RAST testing. Otolaryngol Head Neck Surg, 123, Galmiche J. P. et al. Immunité et tube digestif. J. L. Eurotext, Seignalet J. L alimentation ou la troisième médecine. F. X. de Guibert, Hypersensibilités alimentaires MédiPrevent 8

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