Dr David Boutoille Maladies Infectieuses et Tropicales CHU de Nantes

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1 Dr David Boutoille Maladies Infectieuses et Tropicales CHU de Nantes 1

2 I- Infections fongiques II- Infections virales III- Infections bactériennes 2

3 I- Infections fongiques 3

4 Plan : Infections fongiques A- Généralités sur les champignons B- Mycoses cutanées 1- Mycoses de la peau glabre : herpès circiné 2- onychomycoses (infections des ongles) 3- Mycoses des plis : intertrigos 4- Malassezioses : pityriasis versicolor 5- teignes 4

5 A- Généralités sur les champignons 5

6 Mycologie Cellules eucaryotes (présence d un vrai noyau cellulaire bactéries (procaryotes)) espèces. 300 parasites de l homme ou des animaux. Très peu sont potentiellement pathogènes pour l Homme. 6

7 Mycologie médicale Chez l immunocompétent : infections cutanées, bénignes. Chez l immunodéprimé : infections invasives, mettant en jeu le pronostic vital. 7

8 Habitat Champignons endogènes : Muqueuses digestives : Candida albicans Peau : Candida, certains dermatophytes Champignons exogènes Matières organiques en décomposition : Aspergillus Animaux : certains dermatophytes 8

9 B- Mycoses cutanées Infections de la couche cornée de l épiderme, des ongles, des muqueuses, des cheveux etdes poils. Fréquentes et le plus souvent bénignes. N entraînent pas de signes cliniques généraux ni d anomalies biologiques. Diagnostic : clinique ± prélèvement de la lésion. 9

10 Facteurs favorisants Facteurs généraux : déficits immunitaires diabète antibiothérapies à large spectre. Facteurs locaux : humidité Macération port de linge synthétique chaussures plastiques La promiscuité expose aux teignes en milieu familial ou scolaire. 10

11 1- Mycoses de la peau glabre 11

12 Herpès circiné Rien à voir avec l infection virale à Herpèsvirus. Agents infectieux = dermatophyte : transmission par les animaux domestiques. Macule érythémateuse arrondie, prurigineuse, finement squameuse, d extension centrifuge. Traitement par antifongiques locaux pendant 2 semaines. 12

13 Herpes circiné 13

14 Herpès circiné 14

15 Herpès circiné 15

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17 Herpès circiné 17

18 2- Onychomycoses 18

19 Onyxis L ongle devient progressivement friable ou ramolli, strié, jaunâtre et cornu. Pas de suppuration. Agents infectieux : dermatophytes humains, rarement animaux. Prélèvement aux ciseaux ou à la curette : permet identification fongique. 19

20 Traitement Long (3-6 mois pour les mains, 6-9 mois pour les ongles) Meulages etvernis antifongiques Si atteinte matricielle, traitement systémique (Lamisil*) 20

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22 Perionyxis Atteinte prédominant au pourtour de l ongle. Surtout aux mains. Favorisé par le travail { l humidité et l utilisation régulière de produits détergents (femmes de ménage) Agent infectieux : Candida Diagnostic : prélèvement du pus { l écouvillon Traitement : fluconazole per os pendant 1 à 2 mois. 22

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24 3- Mycoses des plis : intertrigos 24

25 Erosion linéaire, bordée de squames décollées, souvent suintante, malodorante et prurigineuse. Ondistingue : - intertrigo interdigital («pied d athlète») : dermatophytes - intertrigo des grands plis (axillaires, sous-mammaires, interfessier, inguinaux) : Candida 25

26 Facteurs favorisants Manque d hygiène Macération Diabète, obésité Pour les intertrigo-interdigitaux : macération, chaussures plastiques, sols souillés de squames (piscines, tatamis) 26

27 Intertrigo interdigital 27

28 Intertrigo des grands plis 28

29 Intertrigo des grands plis 29

30 Traitement des intertrigos Suppression des facteurs favorisants. Bien sécher les plis après la toilette. Application d antimycotiques en sprays ou laits (2 semaines). 30

31 4- Malassezioses : Pityriasis versicolor 31

32 Diagnostic Macules individualisées puis confluentes en nappes, finement squameuses, de couleurs variées (rosées au début, achromiques après exposition solaire). Peu ou pas prurigineuses. Prédominant au niveau du cou, du thorax, des épaules. Dû à Malassezia furfur. 32

33 Facteurs favorisants Peau grasse Sudation Humidité Chaleur Identification des filaments et spores au microscope après application d un scotch sur les lésions. 33

34 Pityriasis versicolor 34

35 Pityriasis versicolor 35

36 Pityriasis versicolor 36

37 Traitement Antimycotiques lors de la toilette (gel moussant de kétoconazole). 37

38 5- Teignes 38

39 Diagnostic Touchent quasi-exclusivement les enfants. Transmission inter-humaine ou par les animaux. Dermatophytes. Plaques d alopécie du cuir chevelu. Diagnostic d espèce par prélèvement des lésions. 39

40 teigne 40

41 teigne 41

42 Traitement Antifongiques per os : griseofulvine ou ketoconazole pendant 4-8 semaines. 42

43 II- Infections virales 43

44 Plan : infections virales A- Herpès B- Zona 44

45 A- Herpès 2 virus en cause : HSV1 et HSV2 (Herpès Simplex Virus) 45

46 Epidémiologie : - HSV 1 : acquisition précoce = 80 % chez enfants de moins de 5 ans - HSV 2 : acquisition + tardive (MST) Prévalence chez l adulte : % Augmente si partenaires multiples, antécédents de MST, infection par le VIH 46

47 Homme = unique réservoir Transmission par contact direct - lésions cutanéo-muqueuses infectantes (vésicules et ulcérations - transmission mère-enfant si lésions de la filière gynécologique au moment de l accouchement. 47

48 Primo-infection : -Peut-être asymptomatique -Ou donner éruption cutanéo-muqueuse HSV 1 : plutôt oro-pharyngée HSV 2 : plutôt génitale 48

49 Clinique : Lésions élémentaires = vésicules : décollements épidermiques de qqs mms (< 5 mm), remplis d un liquide devenant rapidement trouble, se rompant très facilement donnent des ulcérations douloureuses au niveau des muqueuses (oropharynx, vulvo-vaginales. Guérison habituellement en 7-14 jours Lésions très contagieuses par contact. 49

50 Formes habituelles : HSV 1 : - «bouton de fièvre» péri-labial - possible gingivo-stomatite en cas de primoinfection : forme plus profuse, avec lésions endo-buccales très douloureuses et fièvre à HSV 2 : - Lésions vulvo-vaginales ou du gland, très douloureuses. 50

51 Récurrences fréquentes, favorisées par : - baisse de l immunité - fatigue, infections intercurrentes - stress - règles Invalidantes si fréquentes (très douloureuses au niveau génital). 51

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54 Risque professionnel : - par contact avec des lésions cutanéo-muqueuses - y compris lorsqu on a déjà fait la maladie - localisations le plus souvent aux mains - Prévention = port de gants lors des soins. - Chambre seule si lésions diffuses 54

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57 Diagnostic Le plus souvent évident cliniquement. En cas de doute, prélèvement d une vésicule pour immunofluorescence directe. 57

58 Traitement = aciclovir et valaciclovir - pommades si formes localisées (le plus précocément posssible) - formes orales (valaciclovir = Zelitrex*) si formes plus sévères ou invalidantes (génitales) 58

59 B- Zona 59

60 Agent infectieux : VZV Virus de la varicelle et du zona Primo-infection = varicelle Récurrences = zona 60

61 Clinique Localisation le plus souvent à 1 ou 2 métamères : éruption unilatérale très évocatrice, faite de vésicules en bouquets, précédée par des prodromes à types de brûlures. Chez personnes âgées : possibilité de séquelles définitives à type de douleurs neurogènes très invalidantes et résistantes aux antalgiques = algies post-zostériennes. 61

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65 En cas d hospitalisation d un patient avec un zona : - contagiosité par contact avec les lésions - isolement de contact (chambre seule, gants, surblouses) si forme profuse, - sinon gants pour les soins dans les formes habituelles. - éviter contacts avec les enfants non immuns et les femmes enceintes non immunes (risque de varicelle). 65

66 Diagnostic Le plus souvent évident cliniquement. En cas de doute, prélèvement d une vésicule pour immunofluorescence directe. 66

67 Traitement : - local : antiseptiques, antalgiques - traitement systémique systématique si > 50 ans (risque d algies post-zostériennes) par valaciclovir (Zelitrex*). - aciclovir IV si forme profuse, ou zona ophtalmique. 67

68 III- Infections bactériennes 68

69 La grande majorité des infections cutanées communautaires sont liées aux staphylocoques dorés etaux streptocoques pyogènes. Cocci Gram + en amas : staphylocoques Cocci Gram + en chaînettes : streptocoques 69

70 Infections bactériennes : plan A- Impétigo B- Furoncles, anthrax, furonculose C- Dermo-hypodermites non nécrosantes : érysipèle D- Dermo-hypodermites nécrosantes (fasciites nécrosantes) 70

71 A- Impétigo Epiderme 71

72 A- Impétigo Infection de la couche cornée de l épiderme. Streptococcus pyogenes. Staphylococcus aureus. Ou l association des deux. Fréquent chez l enfant, plus volontiers en milieu défavorisé. Contagieux : petites épidémies familiales et scolaires. 72

73 Clinique Lésion élémentaire = bulle (décollement cutané > 5 mm). Regroupement de lésions => placards polycycliques. Rupture rapide laissant la place à une érosion suintante puis croûteuse, épaisse (croûtes mélicériques). Localisation classique : pourtour de la bouche. Toutes les zones cutanées peuvent être touchées. Pas de fièvre. Parfois adénopathies satellites. 73

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75 Diagnostic Clinique. Pas d examen complémentaire nécessaire, sauf si évolution défavorable sous traitement. 75

76 Traitement Eviction scolaire jusqu { guérison complète Hygiène : douches, ongles coupés ras, lavage des mains. Antiseptiques locaux pluriquotidiens 76

77 Traitement antibiotique (1) Topiques antibiotiques : acide fusidique crème (Fucidine*) ou mupirocine pommade (Bactroban*) application 2-3 fois par jour, pendant 5-10 j. Indications : Formes peu étendues : < 2 % de la surface corporelle et 5 sites lésionnels Pas d extension rapide 77

78 Traitement antibiotique (2) Antibiothérapie systémique si lésions multiples et étendues (> 2 % du tégument et/ou > 5 sites lésionnels) : - Pénicilline, pristinamycine ou acide fusidique per os. - Durée 10 j. 78

79 B- Furoncles B- Folliculites Follicule pilo-sébacé 79

80 Définition Furoncle : folliculite profonde et nécrosante du follicule pilo-sébacé, aboutissant à la nécrose et l élimination du follicule pileux. S. aureus ++ 80

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82 Furonculose chronique Répétition de furoncles pendant plusieurs semaines ou mois. Rechercher portage chronique de staphylocoque doré (prélèvements aux niveaux des vestibules narinaires ) Rechercher terrain favorisant : diabète, déficit immunitaire. 82

83 Traitement Mesures d hygiène : lavage des mains, pas de manipulation du furoncle. Antiseptiques locaux pluriquotidiens. Prise en charge des facteurs favorisants éventuels (diabète) 83

84 Traitement antibiotique Réservé : aux localisations à risque (centrofaciale) aux terrains à risque : diabète, immunodépression aux furoncles multiples. Antibiothérapie orale 8 à 10 j par : Pénicilline, acide fusidique ou pristinamycine. 84

85 Furonculose Désinfection des principaux gîtes de portage du satphylocoque doré (aisselles, périnée, vestibules narinaires) par des toilettes antiseptiques et l application de pommade antibiotique (acide fusidique, mupirocine). 85

86 Complication possible : Staphylococcie maligne de la face Secondaire à la manipulation intempestive d un furoncle de la partie médiane du visage. Placard inflammatoire extensif. Fièvre, frissons. Risque de thrombose du sinus caverneux. 86

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88 Staphylococcie maligne de la face : traitement Hospitalisation en urgence pour antibiothérapie IV. Soins locaux 88

89 Dermo-hypodermites épiderme derme hypoderme 89

90 C- Erysipèle : dermo-hypodermite non nécrosante 90

91 Définition Dermo-hypodermite aiguë, localisée, non nécrosante. Essentiellement Streptococcus pyogenes (streptocoque bêta-hémolytique du groupe A). Pathologie touchant essentiellement l adulte. Incidence : cas / habitants / an. 91

92 Clinique - début brutal - placard inflammatoire, rouge, douloureux, chaud, extensif. - bourrelet périphérique classique (au visage, mais rare dans autres localisations) - Température 38,5 C. 92

93 Facteurs de risque Insuffisance veino-lymphatique +++ Sur ce terrain de peau en souffrance, la moindre égratignure, la moindre plaie, peuvent entrainer un érysipèle. 93

94 Topographie Membres inférieurs : 90 % des cas. Visage : 5-10 %. (caractéristique : au visage, le placard inflammatoire est bien limité par un bourrelet périphérique) Membres supérieurs : après curage ganglionnaire axillaire (chirurgie de cancer du sein). 94

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98 Antibiothérapie Sensibilité pénicilline 100 % = traitement de première intention. IV si critères d hospitalisation, sinon per os. 98

99 Traitements associés Traitement de la porte d entrée +++ : - éradication intertrigo - traitement des plaies Prise en charge des facteurs de risque locaux : - bandes de contention, drainage des lymphoedèmes Prise en charge des facteurs de risque généraux Immobilisation jusqu à diminution des phénomènes inflammatoires Prophylaxie anti-thrombotique si facteurs de risque associés Rappel anti-tétanique si nécessaire 99

100 Pas d anti-inflammatoires non stéroïdiens ni de corticoïdes (favoriseraient l évolution vers les formes nécrosantes). 100

101 Prévention des récidives Traitement portes d entrée et facteurs de risque +++ Rechutes : 30 % dans les 3 ans (avec à chaque fois aggravation de la stase veino-lymphatique) : - si récidives fréquentes (> 3/an) : antibioprophylaxie : - Soit orale quotidienne, soit par pénicilline retard (Extencilline*) IM toutes les 2-3 semaines. - Durée au moins 6 mois, souvent plusieurs années. 101

102 D- Dermo-hypodermites nécrosantes (dont fasciites nécrosantes) 102

103 Définition Affections rares, extrêmement graves (30 % mortalité) Streptococcus pyogenes, souvent associé { d autres bactéries. Nécrose de l hypoderme, nécrose de l aponévrose superficielle, puis nécrose du derme. 103

104 CLINIQUE Ladistinction d avec l érysipèle est difficile initialement, Sont évocateurs : L induration des tissus au-delà des lésions visibles L échec d une antibiothérapie initiale bien menée L apparition de signes de sepsis sévère Ladouleur disproportionnée A un stade plus évolué : Apparition sur l érythème de placards gris-bleutés, anesthésiés au toucher (nécrose des récepteurs de la sensibilité superficielle), évoluant vers des placards de nécrose. 104

105 Traitement Urgence médico-chirurgicale +++ Les lésions profondes sont souvent plus étendues que ne le laissent supposer les symptômes superficiels. 105

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107 Pas d anti-inflammatoires non stéroïdiens ni de corticoïdes (favoriseraient l évolution vers les formes nécrosantes). 107

108 Merci pour votre attention. 108