Tuberculose et Inflammations oculaires. C. Lemaitre / B. Bodaghi CHU Pitié-Salpêtrière

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Andrée Grenier
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1 Tuberculose et Inflammations oculaires C. Lemaitre / B. Bodaghi CHU Pitié-Salpêtrière

2 Tuberculose Primoinfection : 8 Millions / an (monde) Contact avec le BK : 1/3 de la population mondiale SIDA : incidence accrue Diagnostic : faisceau d arguments Bilan bactériologique orienté

3 Tuberculose oculaire Pathogénie mixte Mécanisme infectieux - Mécanisme d hypersensibilité de type IV

4 Histoire naturelle de la maladie Infection par Mycobacterium t 5% 95% Tuberculose primaire 5% Tuberculose postprimaire Infection dormante avec risque de réactivation au cours de la vie Tuberculose oculaire

5 Manifestations oculaires Conjonctivite, chancre palpébral Kératite interstitielle Phlyctène conjonctivale Sclérite nécrosante et non nécrosante Tuberculome Uvéite granulomateuse Choroidite granulomateuse Vasculite rétinienne HIV et maladie de Eales OP et papillite Névrite optique et neurorétinite

6 Tuberculose oculaire 2 types d atteintes Choroïde : associée à une atteinte systémique et une TB bacillifère (tubercules de Bouchut) Fréquemment unilatéraux, proche du pôle post avec parfois un DSR associé Autres : surtout HS au BK

7 Maladie de Eales Surtout l adulte de sexe masculin HIV et rétiniennes unilatérales et récidivantes avec bilatéralisation après quelques mois Vasculites rétiniennes, ischémie et néovascularisation rétinienne sont souvent associées Probablement multifactorielle

8 Cornée et BK

9 Uvéites tuberculeuses

10 Uvéites TB

11 Uvéite TB

12 Uvéite TB

13 Choroidite et vasculites

14 VR occlusives et HSBK

18 Papillite

19 Tuberculome

20 Serpigineuse et BK

21 Epithéliopathie en plaques et BK

22 Diagnostic

23 Diagnostic positif Interrogatoire, profession, contage, vaccination IDR à la tuberculine Imagerie thoracique (Rx et TDM) LBA, tubages FA et ICG Scintigraphie au Ga2+ Biopsies dirigées PCA, vitrectomie : cyto et PCR

24 IDR

25 Imagerie

26 Analyse ICG de la tuberculose choroidienne (d après Herbort et al.) Hypofluo aux temps précoce et intermédiaire qui devient isofluo (type 1) ou reste hypofluo (type 2) au temps tardif Nombreux spots de petite taille, hypofluo Flou périvasculaire choroidien au temps intermédiaire Hyperfluo choroidienne diffuse

27 Diagnostic moléculaire Premier set de PCR avec amorces universelles 16S + - Amorces spécifiques Isolement en culture Confirmation Séquençage et identification Diagnostic présumé

28 Diagnostic moléculaire Patients avec TB oculaire présumée et 2 groupes témoins PCR sur humeur aqueuse Positive chez 60% des patients suspects et 23% des contrôles Anti-BK ont permis une résolution de l inflammation sans récidive durant les 18 mois suivants Gupta et al. 1998

29 Diagnostic moléculaire Vitré des patients avec maladie de Eales PCR Méthode très sensible supérieure aux techniques conventionnelles Sensibilité : 2,5 pg d ADN du BK Positive dans 41,6% des cas (2,2% des contrôles) Attention au piège du Eales

30 Diagnostic moléculaire Utilisation de la PCR nichée MER de patients atteints de maladie de Eales 23 patients inclus npcr positive dans 47,8% des cas (11,1% des contrôles) Attention : PCR positive ne veut pas dire bacille réplicatif Madhavan et al. 2000

31 Traitement

32 Molécules anti-tuberculeuses Isoniazide (Rimifon ) : 5 mg/kg/j Cp à 50 et 150 mg Rifampicine (Rifadine ) : 10 mg/kg/j Cp à 300 mg Pyrazinamide (Pirilène ) : 30 mg/kg/j Cp à 500 mg Ethambutol (Myambutol ) : 20 mg/kg/j Cp à 400 mg Rifater : Association INH, PZA, RFA (doses adaptées au poids (5 cp/j entre 50 et 65 kg) Rifinah : Association INH et RFA

33 Corticothérapie Dogme de la guérison par un Rx antibiotique isolé est obsolète Ct jamais isolée Attendre 48 heures de Rx anti-bk Attention à l effet inducteur enzymatique des anti- BK et adapter les doses de corticoïdes

34 Conclusions Fréquence surestimée Implication d autres bactéries encore méconnues Diagnostic moléculaire encore imparfait mais protocoles en cours Rx anti-bk au moindre doute Mécanismes physiopathologiques encore obscures

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