NEUROPHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR R DALLEL. Inserm U929, Neurobiologie de la douleur trigéminale Faculté de Chirurgie Dentaire, Clermont-Ferrand

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1 NEUROPHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR R DALLEL Inserm U929, Neurobiologie de la douleur trigéminale Faculté de Chirurgie Dentaire, Clermont-Ferrand

2 CLASSIFICATION DES DOULEURS OROFACIALES TYPES DE DOULEUR ETIOLOGIE Inflammation infection - Pulpite - Cellulite DOULEURS NOCICEPTIVES : lésion tissulaire Douleurs postopératoires: - Endodontie - Orthodontie - Chirurgie - Desmodontite - Desmodontite - Alvéolite Pr FEKI DOULEURS NEUROPATHIQUES : lésion nerveuse - Chirurgie - Trauma - Virus - Inflammation - Compression Neuropathie postchirurgicale Neuropathie posttraumatique Neuropathie post zostérienne Sclérose en plaques Névralgie du trijumeau Dr SOREL DOULEURS SANS LÉSIONS ORGANIQUES? - Migraine - Fibromyalgie - Arthromyalgie - Odontalgie atypique - Algie faciale atypique - Stomatodynie Pr SERRA Pr ALLAZ Pr SAMSON

3 SEMIOLOGIE DES DOULEURS DOULEURS SPONTANÉES Rythme : prolongée, continue, intermittente Diurne/nocturne Qualité : pulsatile, brûlure, piqûre, décharge électrique, crampe Intensité, Durée Localisation : localisée, généralisée,... DOULEURS PROVOQUÉES Allodynie : douleur provoquée par une stimulation non douloureuse Hyperalgésie : sensation exagérée lors de l application d une stimulation douloureuse SENSATIONS "ANORMALES" Paresthésie : sensation anormale (non douloureuse) spontanée ou provoquée (fourmillement, picotement, engourdissement ) Dysesthésie : sensation anormale et désagréable, spontanée ou évoquée DÉFICITS SENSORIELS : hypoesthésie, anesthésie, hypoalgésie, analgésie

4 COMMENT PRENDRE EN CHARGE LES DOULEURS? (Dr Descrois) GESTES CHIRURGICAUX Drainage Incision Décompression TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX Paracétamol AINS, anti-cox2 Tramadol Opioïdes : codéine buprénorphine morphine Associations thérapeutiques Triptans Antagonistes CGRP Antidépresseurs : amitriptyline désipramine duloxetine Antiépileptiques : Carbamazépine Gabapentine prégabaline Anesthésiques locaux : lidocaïne ropivacaïne TRAITEMENTS NON MÉDICAMENTEUX Placebo Hypnose Distraction Kinésithérapie Thérapie comportementale Neurostimulation Psychothérapie

5 NEUROPHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR

6 QU EST-CE QUE LA DOULEUR? La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une lésion réelle ou potentielle ou décrite en des termes évoquant de telles lésions (IASP) Composante sensoridiscriminative Composante émotionnelle Nature Durée Intensité Localisation Caractère désagréable de l expérience douloureuse

7 COMMENT LA DOULEUR EST- ELLE GÉNÉRÉE? 1. Détection : nocicepteurs 2. Conduction : fibres nerveuses de type A et C 3. Intégration : moelle épinière, complexe trigéminal 4. Elaboration douleur : cerveau 5. Mécanismes de contrôle de la douleur

8 INNERVATION SOMATIQUE DE LA REGION CEPHALIQUE Fibres A Ganglion De Gasser V1 Noyau principal V2 Complexe Sensitif du trijumeau Noyau Spinal Sous-noyau oral Sous-noyau interpolaire Sous-noyau caudal Fibres C V3

9 1. DÉTECTION : nocicepteur Peau Dents Méninges Muscles

10 2. CONDUCTION : fibres Nerveuses Détection Conduction Intégration Nocicepteur Fibres Nerveuses Fibres C Sous- noyau Caudal Fibres Aδ Fibres Aβ Mécanorécepteurs

11 3. INTÉGRATION : Le sous-noyau caudal 40 Neurones nociceptifs spécifiques Fibres C Couches I-II Couche V Potentiels d action T Pr Pi s Fibres Aβ 180 Neurones nociceptifs non-spécifiques : WDR Potentiels d action Couches III-IV 0 T Pr Pi s

12 4. ELABORATION DOULEUR : cerveau Couche I : composante affectivo-émotionnelle (cortex insulaire, cingulaire) Couche V : composante sensori-discriminative (cortex somatosensoriel) Fibres A Fibres C VOIES ASCENDANTES Cortex Thalamus Amygdale Parabrachial VOIES DESCENDANTES Hypothalamus Substance grise périaqueducale

13 4. ELABORATION DOULEUR : cerveau Rouge : stimulation d une dent Bleu : stimulation de la main

14 5. MÉCANISMES DE CONTRÔLE DE LA DOULEUR Contrôles périphériques : inflammation Contrôles segmentaires : théorie du portillon Contrôles bulbo-pontiques : CIDN Contrôles corticaux

15 Contrôle périphérique : inflammation

16 1. DÉTECTION : nocicepteur Transduction : TRPV1: capsaïcine ASIC : Proton P2X3 : ATP Conduction : Nav1.8 Génération : Nav1.8, Nav1.9 Modulation : endorphine

17 Contrôles segmentaires : théorie du portillon Fibres Aβ GABA Glycine Fibres Aδ, C 1. L'activation des fibres cutanées de grand diamètre responsables des sensations tactiles, est susceptible de provoquer des effets inhibiteurs importants sur les réponses des neurones trigéminaux aux stimulus nociceptifs. 2. Essentiellement de nature segmentaire 3. Ces données expliqueraient les effets hypoalgésiques obtenus chez l'homme lors de stimulations électriques à haute fréquence et faible intensité des nerfs périphériques (TENS) et des stimulation médullaire

18 Contrôles descendants bulbo-pontiques Contrôle Inhibiteurs Diffus induits par stimulation Nociceptive (CIDN) (conter-irritation) Réflexe RIII Sensation Réflexe RIII Stimulus test électrique Stimulus conditionnant : eau froide

19 Contrôles corticaux : attente Analgésie attendue Hyperalgésie attendue

20 Contrôles corticaux : attention/distraction Stimulation nociceptive Stimulation nociceptive + Distraction Tache mentale

21 Contrôles corticaux : hypnose Cortex cingulaire antérieur Cortex somatosensoriel

22 Contrôles corticaux : placebo Open-paradigm Administration en ouvert Hidden paradigm Administration cachée

23 Contrôles corticaux : placebo computer Open injection Hidden injection BUPRENORPHINE TRAMADOL KETOROLAC METAMIZOL open hidden open hidden open hidden open hidden Pain reduction

24 Contrôles corticaux : placebo Pharmacological blockade Psychological blockade Pain reduction No treatment Open ketorolac Hidden ketorolac Open ketorolac + naloxone -3 Amanzio et al. (2001) Pain 90:205-15

25 Contrôles corticaux : placebo Remifentanil Placebo PAG ACC Pons Medulla

26 CONSÉQUENCES CLINIQUES En pratique clinique, la mobilisation des contôles endogènes par une attitude appropriée du soignant ne peut qu être un renforcement thérapeutique et éthique au bénéfice de tout traitement

27 CORTEX Thalamus Nocicepteurs Hypothalamus SPAG Locus coeruleus RVM Peau Dents Méninges Muscles Fibres A/C Trijumeau

28 3. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DOULEUR SENSIBILISATION CENTRALE

29 SENSIBILISATION CENTRALE Modification transitoire ou durable de l excitabilité du système nerveux central Indicateurs cliniques : - Douleur Spontanée, Hyperalgésie secondaire : - Douleur référée : douleur rapportée au niveau d un territoire différent de son lieu d origine - Allodynie mécanique dynamique : douleur provoquée par l application d un stimulus non douloureux : (le toucher ou le frottement) - Douleur diffuse, généralisée

30 SENSIBILISATION CENTRALE Mécanismes : - Activation excessive des fibres nociceptives - Réorganisation segmentaires : sprouting - Altération d es contrôles descendants

31 Activation excessive des fibres nociceptives Douleur spontanée, hyperalgésie secondaire : douleurs post-chirurgicales

32 Activation excessive des fibres nociceptives PA 30 Activité spontanée Extension du champ récepteur s inflammation PA 40 Contrôle 30 Post-décharge Inflammation 20 min s s Pincement

33 Activation excessive des fibres nociceptives Allodynie mécanique Stimulation mécanique de la zone intacte Stimulation mécanique de la zone intacte entourant une zone lésée

34 Activation excessive des fibres nociceptives Douleur Référée : Pulpite

35 Activation excessive des fibres nociceptives Douleur Référée : convergence THALAMUS Peau Fibres Aβ Fibres Aδ, C Dent Méninges cœur Muscle

36 Activation excessive des fibres nociceptives Allodynie mécanique dynamique Migraine

37 Activation excessive des fibres nociceptives Avant Inflammation Après Inflammation Activité Spontanée Activité Spontanée Pression artérielle Pression artérielle Activité Provoquée Activité Provoquée

38 Réorganisation segmentaire : Sprouting Allodynie mécanique dynamique neuropathie post-zostérienne Déficits de la sensibilité thermique

39 Réorganisation segmentaire : Sprouting Contrôle Dégénérescence des fibres C I-II III-V Fibres Aβ Ramifications des fibres Aβ I-II III-V Fibres Aβ

40 Réorganisation segmentaire : Sprouting LA NÉVRALGIE DU TRIJUMEAU (Allodynie Tactile) Traitements endodontiques Extractions

41 Altération des contrôles descendants bulbopontiques Fibromyalgie Myalgie temporo-mandibulaire Réflexe RIII Intensité douleur (EVA) Contrôles Avant CIDN Après Stimulus test électrique Céphalées par abus médicamenteux Stimulus conditionnant : eau froide Intensité douleur (EVA) Avant CIDN Après

42 AINS Opioïdes Triptans CORTEX Thalamus Dentistes Nocicepteurs Hypothalamus SPAG Locus coeruleus RVM Peau Fibres Aβ Antidépresseurs Dents Méninges Muscles Fibres A/C Anesthésiques L Trijumeau AINS Paracétamol Opioïdes Triptans

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44 Altération des contrôles descendants bulbopontiques Fibromyalgie Myalgie temporo-mandibulaire Réflexe RIII Intensité douleur (EVA) Contrôles Avant CIDN Après Stimulus test électrique Céphalées par abus médicamenteux Stimulus conditionnant : eau froide Intensité douleur (EVA) Avant CIDN Après

45 CORTEX Thalamus Nocicepteurs Hypothalamus SPAG Locus coeruleus RVM Peau Dents Méninges Muscles Fibres A/C Trijumeau

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47 1. SPÉCIFICITÉS ANATOMIQUES La composition du nerf trijumeau est différente de celle d un nerf spinal : ratio fibres myélinisées et amyéliniques : - racine trigéminale : 60 % fibres A 40% fibres C - racine spinale : 15 % fibres A 85 % fibres C La distance la plus courte : régions orofaciales-cerveau : La région orofaciale est la partie du corps la plus innervée Elle possède la représentation corticale la plus importante

48 Théorie du Portillon (Gate Control) ALTÉRATION DE L INHIBITION SEGMENTAIRE GLYCINERGIQUE Fibres Aβ + Glycine - + WDR Fibres Aβ Fibres C + SG WDR + I II V Système d action Sensibilisation centrale Douleur spontanée Allodynie mécanique dynamique Zone hyperalgésie secondaire

49 1. DÉTECTION : nocicepteur Peau Dents Méninges Muscles

50 WINDUP è è è UNE SENSIBILISATION CENTRALE Oralis D 30 1xT 2xT 3T 9 Spikes Stimulus number Homme ms

51 Contrôles corticaux : placebo

52 WINDUP ou Sommation temporelle Contrôles (51 C, ISI 2 s) Fibromyalgie Staud et al. 2007

53 Altération des contrôles descendants bulbopontiques CÉPHALÉES PAR ABUS MÉDICAMENTEUX AVANT Réflexe RIII Douleur CIDN AVANT CIDN CIDN Après CIDN Contrôles 3.7 ± ± ± 1.3 Céphalée de tension 4.3 ± ± ± 1.6 Sandrini et al, 2006

54 Contrôles corticaux : hypnose

55 Altération des contrôles descendants bulbopontiques FIBROMYALGIE

56 Altération des contrôles descendants bulbopontiques Céphalées par abus médicamenteux Fibromyalgie Myalgie tempormndibulaire Intensité douleur (EVA) Avant CIDN Après Intensité douleur (EVA) Avant CIDN Après

57 Altération des contrôles descendants bulbopontiques Céphalées par abus médicamenteux Fibromyalgie Myalgie tempormndibulaire Intensité douleur (EVA) Contrôles Patients Avant CIDN Après

58 1. INTRODUCTION 2. NEUROPHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR 3. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DOULEUR

59 1. INTRODUCTION