16/04/2008 ECOLE D IADE. REIMS. nnoy.

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1 16/04/2008 ECOLE D IADE. REIMS D DEBIT CARDIAQUE ET MONITORAGE ENDOCAVITAIRE. EIADE 1ere année. T.Dutran nnoy. 1

2 Débit cardiaque et monitorage endocavitaire. 2

3 SOMMAIRE : Introduction. 1/Définitions. p4 p5 2/Le débit cardiaque : 2-1/Facteurs modifiants volume d éjection systolique : 2-1-1/Précharge /Fonction «pompe» ventriculaire /Fonction systolique /Fonction diastolique 2-1-3/Post-charge 2-2/La fréquence cardiaque : 3/Monitorage endocavitaire : p5 p6 p8 p8 p9 p10 p12 p13 La sonde de Swann-Ganz 3-1/indications 3-2/Mise en place 3-3/Pressions mesurées 3-4/Complications et limites 4/Moyens de suppléance Conclusion. Bibliographie. p14 p14 p15 p17 p18 p19 p20 ANNEXES 3

4 Introduction : La perfusion efficace des organes et des tissus qui contribue à un apport suffisant en oxygène, dépend du fonctionnement du cœur et donc de son débit. L évaluation de la fonction cardiaque est nécessaire à la prise en charge du patient en anesthésie ainsi qu en réanimation. Au delà des signes cliniques du bon ou mauvais fonctionnement de la pompe cardiaque, il existe des méthodes invasives permettant l étude de ce débit. Nous allons déterminer les facteurs qui agissent dans sa régulation pour ainsi avoir une meilleure compréhension du monitorage endocavitaire offrant des mesures de ce débit. La compréhension de la régulation du débit cardiaque est complexe mais essentielle aux soins des patients de réanimation ou en anesthésie. Je vais donc en premier lieu poser quelques définitions pour nous assurer d un langage commun puis expliquer les différents modes de régulation du débit cardiaque, ce qui permettra ensuite de traiter le monitorage endocavitaire. 4

5 1/Définitions : Volume d éjection systolique (VES) : Volume de sang éjecté à chaque battement. Débit cardiaque (Dc) : le débit cardiaque est le volume de sang éjecté à chaque battement (VES) par les ventricules multiplié par la fréquence cardiaque par minute. (Normale 5 à 6 L/min). Attention : dans le cadre de l étude du débit cardiaque, on considère le sang comme un fluide parfait, c'est-à-dire à faible viscosité et en écoulement laminaire. On exclu donc les capillaires et vaisseaux périphériques, on peut donc appliquer la loi de Poiseuille : Dc =Pression aortique/résistances artérielles. Index cardiaque : c est le débit cardiaque rapporté à la surface corporelle du sujet. S exprime en L/mn/m2 (normale sup. à 3 L/min/m2). 2/Débit cardiaque : Le débit cardiaque est donc égal à la fréquence cardiaque multipliée par le volume d éjection systolique : DC=FC*VES. Pour expliquer comment se fait la régulation de ce débit nous allons détailler les facteurs influençant le volume d éjection systolique puis la fréquence cardiaque. 2-1/Facteurs modifiant le VES : La circulation sanguine est, hors phénomènes pathologiques un système clos, c'est-à-dire que la quantité de sang éjectée des ventricules est la même que le retour veineux. Le volume d éjection systolique dépend alors de la précharge, de la fonction «pompe cardiaque» à proprement dite et de la post-charge. 5

6 2-1-1/La précharge : La précharge correspond en termes de temps au moment du remplissage ventriculaire. Juste avant la contraction isovolémique, c'està-dire le moment ou le muscle cardiaque commence sa contraction sans pour autant engendrer un déplacement de sang. La précharge est un ensemble de vecteurs force qui s exerce sur la paroi ventriculaire créant ainsi une contrainte, un stress en fin de diastole. On peut donc appliquer la loi de Laplace pour calculer cette contrainte : Pour une sphère (approximation de la forme du ventricule) de rayon r ou règne une pression P, et avec une paroi d épaisseur h, la contrainte qui s exerce par unité de surface est : C= (P*r)/2h On à donc défini la précharge comme étant la contrainte exercée sur le ventricule en fin de diastole. Et donc on peut conclure de cette formule que celle-ci est donc proportionnelle à la pression du ventricule et au rayon de celui-ci, et inversement proportionnel à l épaisseur du myocarde. (Il en découle que l on peut avoir une approximation de la valeur de la précharge par mesure indirecte, en ayant une notion du volume du ventricule et de la pression qui y règne. Mais nous y reviendrons sur le chapitre concernant le monitorage endocavitaire). Nous allons donc détailler les modifications de pressions et de rayon des ventricules qui feront donc varier la précharge : 6

7 Pression : La pression dépend essentiellement du retour veineux qui est luimême dépendant : Du remplissage vasculaire : incidence de la volémie du patient sur la notion de précharge. Une augmentation du remplissage vasculaire permet donc une augmentation de la précharge. de la fermeture du circuit : La présence d une hémorragie reviendrait à ouvrir ce circuit et donc de diminuer la précharge. des pressions intra-thoraciques et abdominales : Une augmentation des pressions intra-thoraciques ou abdominales limite le retour veineux et donc la précharge. Ex : influence du remplissage sur le débit cardiaque : Le remplissage augmente le retour veineux, et ainsi la précharge et le débit cardiaque. Le rayon : et donc le volume du ventricule, dépend de la morphologie propre au sujet mais aussi de la compliance du muscle cardiaque et du péricarde (quasi nulle). Notons que la compliance du muscle cardiaque varie seulement dans le cadre pathologique. Elle est donc le reflet des performances diastoliques de l organe. La compliance a aussi une relation directe avec l épaisseur du myocarde (h). 7

8 Le débit cardiaque est aussi fonction de la «pompe» ventriculaire : 2-1-2/Fonction «pompe» ventriculaire : La fonction pompe cardiaque se décompose en deux phases : la fonction systolique et la diastolique /Fonction systolique : Les performances systoliques correspondent en fait à la contractilité aussi appelée état inotrope du myocarde. Il s agit de la propriété du myocarde à se contracter avec génération d une force augmentant vitesse et amplitude du raccourcissement des fibres myocardiques. Cette propriété est indépendante des conditions de charge (pré et post) ventriculaire et de la fréquence cardiaque. La contractilité est augmentée par l effort, les catécholamines endogènes et exogènes. Au niveau cellulaire cela correspond à une augmentation de l interaction entre les ions calcium et les fibres myocardiques. L évaluation de l état inotrope se fait par observation de la courbe delta P/delta t (pression en fonction du temps) mais aussi grâce à la mesure de la fraction d éjection du ventricule gauche. Il existe une relation très étroite entre l état inotrope et l élastance en fin de systole. L élastance étant «une valeur calculée en faisant le rapport entre la pression d'un fluide et le volume du réservoir élastique qui le contient.»(1) qui correspond aux propriétés élastiques du myocarde. (1) : encyclopédie Universalis, 8

9 Indépendante de l état inotrope du muscle cardiaque qui je le rappelle est indépendant de la fréquence cardiaque, il existe une relation force-fréquence qui a une incidence sur la fonction systolique du cœur. «Positive staircase» (effet escalier +) : Une augmentation de la fréquence cardiaque entraine une augmentation de la force de contraction générée par le ventricule. «Négative staircase» (effet escalier -) : Une diminution de la Fc entraine une diminution de la force de contraction /Fonction diastoliques : Correspond à l état lusitrope du myocarde, c'est-à-dire à la relaxation isovolémique et le remplissage ventriculaire. Il s agit donc d un des déterminants de la précharge ventriculaire. Les variations de l état lusitrope du myocarde se font parallèlement à l état inotrope du myocarde. En effet, d après la loi de Starling : Plus le volume télé-diastolique ventriculaire augmente, plus importante sera l énergie générée par la contraction et plus important sera le volume de sang éjecté et la pression générée. Et d après la loi de Franck : L augmentation du volume télé-diastolique s accompagne d une augmentation de la vitesse de raccourcissement des fibres, d une force générée plus importante et d une accélération de la relaxation. On a donc bien une augmentation des effets inotropes et lusitropes lorsque le volume télé-diastolique ventriculaire augmente. Intéressons nous désormais à la post charge. 9

10 2-1-3/La post-charge : La post-charge représente l ensemble des facteurs qui contribuent à créer la contrainte (stress) qui s exerce sur la paroi ventriculaire pendant la phase de contraction (isovolémique plus éjection). La post-charge est donc la contrainte C du ventricule gauche en systole. Reprenons la loi de Laplace : C= (P*r)/2h Donc la post-charge est d autant plus importante que la pression (P) nécessaire pour ouvrir les valves aortiques et éjecter le sang vers l aorte est importante. Cette pression dépend donc aussi de la compliance aortique (donc effet de l âge qui diminue la compliance aortique et donc augmente la post-charge) mais aussi des résistances artérielles périphériques. Les variations de ces résistances artérielles périphériques ont donc une action sur la post-charge. Donc la régulation nerveuse (sympathique, parasympathique) et hormonale (rénineangiotensine, catécholamines etc. ) ont aussi une action sur la postcharge par modification des résistances (une vasoconstriction entraine une augmentation des résistances et donc une augmentation de la postcharge). Aussi, plus le rayon (r) du ventricule et donc son remplissage est important, plus la post-charge est élevée. La post-charge est inversement proportionnelle à l épaisseur de la paroi. Et de ce raisonnement on retrouve la loi de poiseuille qui dit : Dc=pression aortique/résistances artérielles périphériques 10

11 En effet la relation entre les différents déterminants du débit cardiaque sont étroites et se retrouvent toutes dans la l expression de la postcharge. Car la pression générée par l éjection ventriculaire dépend de l état inotrope du cœur, de la précharge qui dépend du retour veineux et donc du débit cardiaque, des mécanismes de Franck-Starling et d escalier précédemment expliqués. A noter l existence de l effet «Anrep» : Une brutale augmentation de post charge entraine un effet inotrope positif dans les minutes qui suivent. On peut donc résumer les relations entre précharge, état inotrope, postcharge ainsi : La précharge détermine en partie la force de contraction générée par le ventricule. Une augmentation de l état inotrope augmente le débit et la pression aortique, Donc augmente la post-charge, Une augmentation du débit aortique va augmenter le retour veineux et donc la précharge. Rappelons la formule du débit cardiaque : Dc=VES*Fc Nous avons vu les facteurs modifiants le volume d éjection systolique, nous allons donc nous intéresser à la fréquence cardiaque. 11

12 2-2/ La fréquence cardiaque : Je ne vais pas expliquer ici les modes de régulation de la fréquence cardiaque mais seulement envisager son incidence sur le débit cardiaque. La variation de la fréquence cardiaque permet une régulation du débit cardiaque en fonction des besoins des tissus en oxygène. Toute action d effort ou activation du système sympathique (stress) implique une augmentation de la fréquence cardiaque et donc une augmentation du débit, pouvant aller au delà de 25L/min!!! Nous avons précédemment évoqué les lois de l escalier. La courbe suivante démontre parfaitement la relation entre débit cardiaque et fréquence : On remarque une perte d efficacité certaine en cas de tachycardie, où le débit cardiaque s effondre à cause d un remplissage ventriculaire inefficace et d une diminution de l amplitude des mouvements cardiaques limitant le maintien du VES. 12

13 3/ Monitorage endocavitaire : Le monitorage endocavitaire par le biais du cathétérisme artériel pulmonaire à été créé en 1970 par les docteurs Swann et Ganz. Ce système de monitorage a été une révolution dans la surveillance cardiaque en pré, per et post-opératoire ainsi qu en réanimation. Mais il est vrai que les complications ainsi que ses limites appellent de nos jours à l utilisation de systèmes moins invasifs. La Swann-Ganz reste pourtant, malgré le développement des techniques non ou peu invasives, la méthode de référence de la surveillance constante et approfondie de l hémodynamique du patient. Cathéter de Swann-Ganz : 13

14 3-1 Indications : Ce cathétérisme est utilisé dans : L infarctus du myocarde compliqué La chirurgie générale complexe La chirurgie cardiaque Les maladies cardio-pulmonaires sévères Les défaillances multi-viscérales Les chocs 3-2/ Mise en place : La Swann-Ganz est placée, le plus souvent par voie jugulaire ou sous clavière à travers un introducteur de gros calibre appelé désilet. Pour mesurer les pressions de remplissage du cœur et les pressions artérielles pulmonaires, le cathéter doit être multi-lumières. Apres la mise en place du désilet, le cathéter est introduit donc par voie veineuse comme un cathéter central puis le médecin le fait progresser, ballonnet gonflé (évite la formation de nœud), jusque dans l artère pulmonaire. La progression de la sonde se fait grâce au controle des courbes de pressions qui donnent une indication sur la position de la sonde (cf. schéma suivant). La première mesure de pression est la pression de l oreillette droite (POD) qui sera considérée comme étant égale à la pression dans la veine cave supérieure, c'est-à-dire égale à la pression veineuse centrale (PVC) Puis la sonde progresse dans le ventricule droit par le passage de la valve tricuspide, on obtient alors une mesure de la pression ventriculaire droite (PVD) Puis lorsque la sonde s engage dans l artère pulmonaire, on obtient la pression de l artère pulmonaire (PAP) et lorsque le cathéter est en place, en gonflant le ballonnet, on obtient la pression d occlusion pulmonaire (PAPO). 14

15 Courbes de pressions en fonction de la progression de la sonde : 3-3/ Pressions mesurées : La sonde de Swann-Ganz permet d effectuer de nombreuses mesures qui illustrent l état hémodynamique du patient. Voici tout d abord les normes de ces mesures : 15

16 La POD : Correspond à la pression auriculaire droite, mesurée au niveau de l orifice proximal du cathéter. Il s agit aussi du reflet de la PVC La PAP : Il s agit de la pression de l artère pulmonaire, mesure valable si la fréquence cardiaque est inférieure à 120/min, sinon la courbe n a pas le temps de revenir à la ligne de base. La PAPO : Pression d occlusion pulmonaire, mesurée à l extrémité du cathéter lorsque que le ballonnet est gonflé. Le débit cardiaque : Mesuré grâce à une sonde thermique sur le cathéter, sur le principe de thermo dilution. En effet une résistance crée des impulsions calorifiques de 10w régulièrement.une sonde thermique est placée en aval de cette résistance. Le module informatique de la Swann-Ganz détermine ainsi le débit cardiaque par les variations de température mesurées par la sonde thermique. Cela permet une mesure constante du débit cardiaque qui peut aussi être indexée à la surface corporelle du patient. La saturation en oxygène du sang mêlé : La SvO2 correspond au pourcentage d hémoglobine oxygénée contenue dans l artère pulmonaire, et donc après extraction de l oxygène par les tissus. Cette mesure permet donc une évaluation du rapport entre les besoins et les apports en oxygène. Cette mesure nécessite un étalonnage par prélèvement de sang mêlé et analyse de gaz du sang quotidiens. Paramètres dérivés : De ces mesures, le module informatique peut déduire d autres mesures comme la VES, L index systolique 16

17 3-4/Complications et limites : 3-4-1/ Complications : Les complications sont communes à tout accès vasculaire central, avec un risque important d infection sur la durée, mais aussi lors de la pose de pneumothorax, d hémothorax, d embolie gazeuse, d arythmie. Les complications spécifiques sont l arythmie ventriculaire qui disparaît lorsque que le cathéter passe dans l artère pulmonaire, (à condition que le cathéter ne s enroule pas dans la cavité droite, d où la nécessité de gonfler le ballonnet lors de la pose). La rupture de l artère pulmonaire, mise en évidence par une hémoptysie, ainsi que les lésions valvulaires sont rares. La fausse route dans le sinus coronaire est quant à elle sans conséquence si elle est diagnostiquée rapidement. Il existe aussi un risque de tamponnade par perforation auriculaire ou ventriculaire lors des manipulations de la sonde ou lorsque les sondes sont laissées en place trop longtemps. (Il est recommandé de limiter la durée d utilisation au maximum) / Limites : Le cathétérisme artériel pulmonaire est de nos jours très controversé mais reste le seul moyen permettant des mesures constantes, accessibles à tous et cela 24h/24. Son utilisation et la surveillance demandent une équipe paramédicale bien formée et un étalonnage quotidien. Les mesures de pressions très sensibles ne peuvent se faire que sur un patient sedaté, intubé et ventilé (les valeurs mesurées varient en fonction des pressions intra-pulmonaires) et parfois même, pour des mesures plus précises, un patient curarisé. Le risque infectieux majeur ainsi que le risque de lésions intra-cardiaque limitent sa durée d utilisation. La SFAR a rédigé des recommandations que vous retrouverez en annexe. 17

18 4/Moyens de suppléance : La technique la plus utilisée et qui tend à supplanter la Swann-Ganz dans la mesure du débit cardiaque est le moniteur PICCO. Ce système fonctionne selon deux principes : La thermodilution trans-pulmonaire : identique au fonctionnement de la Swann L analyse du contour de l onde de pouls : basée sur une proportionnalité entre la surface de la partie systolique de l onde est le volume d éjection systolique ventriculaire gauche. Sur ces principes, le système PICCO permet la mesure du débit cardiaque en continu, d évaluer la fonction cardiaque globale, d évaluer la précharge cardiaque et de monitorer de façon constante : le pouls, la PVC, la FC, la température centrale, le débit cardiaque, le VES. De plus, ce système est moins invasif car non endocavitaire, il ne nécessite qu un cathéter artériel et un cathéter central habituel pour fonctionner, le tout relié au module PICCO. Ceci dit, le recul sur cette technique n est que de quelques années. De plus ce système est peu vulgarisé et ne permet pas la mesure de la Svo2. Un tel matériel n existe pas sur le CHU de Reims pour le moment. Le débit cardiaque et la VES peuvent aussi être mesurés par des méthodes non invasives comme l échographie trans-œsophagienne mais cela de façon ponctuelle. 18

19 Conclusion : Nous avons vu les différents éléments ayant une incidence sur le débit cardiaque, et donc sur la fonction cardiaque du patient à proprement dite. La survie du patient et le fonctionnement correct de toutes ses fonctions vitales dépendent du maintien de l homéostasie cardiaque. Dans le cadre de pathologies, il est parfois nécessaire au médecin de pouvoir mesurer tous ces paramètres dans une démarche diagnostique ou curative. Nous avons vu le fonctionnement du cathéter endocavitaire utilisé de façon courante dans les services de réanimation, même si ce système est maintenant controversé. 19

20 Bibliographie : Protocole 2007, 11eme édition, MAPAR éditions, 741p Physiologie humaine appliquée, Riou et Vallet, Ed Arnette, 2006, 1099 pages Principes d anatomie et de physiologie, Tortora et Grabowski, Ed. Deboeck université, 1994,1203 pages. Déterminants du débit cardiaque, Alain Combes, Ed de la pitié salpêtrière, 2006, 50 pages Recommandations sur l utilisation de la Swann-Ganz, Encyclopédie Universalis, Swann-Ganz versus Picco, Guillemain et Lusso, Oxymag N 87 mars/avril 2006, pages 4 à 8 Traité d anesthésie, B.Dalens, Ed Arnette,2002, 2642 pages 20

21 21 ANNEXES