Epilepsie du sujet âgé
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- Judith Brisson
- il y a 7 ans
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1 Epilepsie du sujet âgé
2 QUELQUES RAPPELS
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4 Epilepsy & Behavior 12 (2008)
5 Epilepsy & Behavior 12 (2008)
6 Epilepsy & Behavior 12 (2008)
7 Lancet 2006; 367:
8 Epilepsy & Behavior 12 (2008)
9 ET LA PERSONNE ÂGÉE?
10 Epilepsies = Epilepsies généralisées Epilepsies partielles Complexes Simples Stéréotypie
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14 Deux formes de crises Les crises symptomatiques aiguës ou crises provoquées: crises survenant dans les suites immédiates d une agression du SNC ou d une affection systémique aiguë, d un désordre toxicométabolique. Les crises non provoquées et l épilepsie: crises survenant en dehors ou à distance de toute agression cérébrale ou systémique aiguë.
15 Incidence en fonction de l âge Age (nb patients) (n = ) (n = ) 80 + (n = ) Epilepsie symptomatique Epilepsie indéterminée Crises isolées Crises symptomatiques aiguës (incidence) (incidence) (incidence) (incidence) 35,5 1,0 14,6 50,1 37,3 0,0 18,0 95,0 20,3 2,2 15,8 101,5 Pour habitants Loiseau J
16 PROBLÈME DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE
17 Problèmes diagnostiques et imputabilité Chez le sujet âgé les problèmes vont donc être centrés sur : Les difficultés à reconnaître une crise (clinique, EEG, ); L imputabilité d une étiologie sur une autre; La décision thérapeutique.
18 Particularités sémiologiques chez le sujet âgé Durée de la confusion post critique Durée du déficit post critique Moindre fréquence de la perte d urines Rareté de la morsure de langue Particularité du terrain : Maladie d Alzheimer et autres démences
19 Particularités : l état de mal confusionnel État de mal généralisé ou état de mal absence. État de mal partiel à point de départ temporal ou frontal. Sevrage benzo +++ Épisode paroxystique atypique (troubles de la vigilance, fluctuation, ralentissement psychomoteur, ).
20 Place de l EEG L absence d anomalie n élimine pas une comitialité. Modifications de l électrogénèse avec le vieillissement et certaines maladies neurologiques. Difficultés d accès ou de réalisation de l examen.
21 Type de crise 68% Crises partielles complexes 27% généralisées 2 % Myocloniques 3 % Inconnues Brodie, Epilepsy in elderly people. The Lancet. Vol 355. Avril 22, 2000.
22 Les examens complémentaires Diagnostic essentiellement clinique +++ Biologie, ordonnance EEG : proble me d interpre tation Fre quence des anomalies peu spe cifiques : SREDA, PLEDS... Anomalies intercritiques inconstantes Imagerie : Scanner cérébral, IRM
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24 Quand traiter? Certitude de la nature épileptique de la crise. Après avoir éliminé une crise situationnelle d un contexte toxique ou métabolique. Du fait de la faible récurrence des crises en dehors d une lésion cérébrale identifiée, le choix dépendra des convictions sur le risque de récidive.
25 Toutes les épilepsies sont-elles à traiter? On traitera si: Crises partielles; Lésions cérébrales; Retentissement important d une crise; Anomalies épileptiques EEG; Plusieurs crises. On ne traitera pas si première crise, si: Une seule crise généralisée d emblée; EEG normal; Imagerie normale; Facteur précipitant ou cause évidents et modifiables.
26 Monothérapie. Dépendra: Comment traiter? Du type de crise; De la tolérance respective des médicaments à court et à long terme (notamment sur les fonctions cognitives ou sur l autonomie); Des traitements associés; De l observance. Mise en place très lentement progressive.
27 «Les anciens» Phénobarbital (Gardénal ) Phénytoine (Dihydan ) Les anti-épileptiques «Les classiques» Carbamazépine (Tégretol ) Oxcarbazépine (Trileptal ) Valproate de sodium (Dépakine ) Gabapentine (Neurontin ) Topiramate (Epitomax ) Lamotrigine (Lamictal ) Lévétiracétam (Keppra ) Prégabaline (Lyrica ) Lacosamide (Vimpat ) Eslicarbazepine (Zebinix ) «Les modernes»
28 Les anti-épileptiques Généralisées Barbiturique Phénytoïne Dépakine, Lamictal Keppra Epitomax Partielles Dépakine, Tégrétol Trileptal Lamictal Epitomax Neurontin Lyrica Keppra Vimpat Zebinix Benzodiazépines
29 Traitements généralement nonutilisés chez la PA Barbiturique Phénytoïne Mais
30 AMM de première intention: inducteur enzymatique Carbamazépine (crises partielles) (cp sec, LP, sol buvable): hyponatrémie, toxidermie, leucopénie, asthénie, sédation, équilibre, (ECG) Oxcarbamazépine (crises partielles) (cp, sol buvable): hyponatrémie, toxidermie, diplopie, sensations vertigineuses, sédation, asthénie
31 AMM de première intention: noninducteur enzymatique Acide valproïque (crises partielles et généralisées) (cp LP, Sol buvable, sirop, granulés LP): asthénie, ralentissement psychomoteur, tremblement d attitude, troubles digestifs, thrombopénie. Gabapentine (crises partielles) (cp, gel): asthénie, sédation, vertiges, céphalées, ataxie. Lamotrigine (crises partielles et généralisées) (cp dispersible à avaler ou à macher): toxidermie, syndrome de Lyell, insomnie, irritabilité, céphalées, diplopie, sensations vertigineuses, somnolence. Lévétiracétam (crises partielles) (cp, sol buv): asthénie, sédation, trouble du comportement, sensations vertigineuses, céphalées.
32 AMM de deuxième intention: noninducteur enzymatique Après échec d un traitement antérieur: Topiramate (crises partielles et généralisées) (cp): irritabilité, trouble de l humeur, anorexie, perte de poids, calculs rénaux, trouble du langage, glaucome secondaire à angle fermé. En association: Lévétiracétam (crises généralisées) (cp, sol buv): asthénie, sédation, trouble du comportement, sensations vertigineuses, céphalées. Prégabaline (crises partielles) (gel): augmentation de l appétit, somnolence, étourdissements, trouble de la marche.
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34 Epilepsie nouvellement diagnostiquée chez le sujet âgé Etude randomisée portant sur la gabapentine, la lamotrigine et la carbamazépine. Neurology 2005; 64: sujets âge moyen 72 ans, traitement pendant 12 mois. Etiologie la plus fréquente: infarctus cérébral. Arrêts dus à effets indésirables: LTG: 12.1%; GBP: 21.6%; CBZ: 31%. Non-observance: LTG: 5.5%; GBP: 6.2%; CBZ: 7.1%. Au total 27.65% des patients arrêtent leur traitement pour effets secondaires ou inobservance. Contrôle des crises identiques dans les trois groupes.
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38 Choix du traitement Observance. Type de crise. Induction enzymatique ou non. Autres traitements associés (interactions). Autres pathologies associées. Effets secondaires. Galénique. Coût.
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40 Epilepsie du sujet âgé Une autre façon de voir les choses
41 L âge seul augmente le risque d avoir une crise de 0.3 par decade après 20 ans Ng SKC, Hauser WA, Brust JCM. Ann Neurol. 1985;18: Vieillissement physiologique Seuil «épilèptogène» 0 Age 100 ans
42 Epilepsie significativement associée à risque ou existence d une démence Hesdorffer DC et al. Neurology Vieillissement physiologique 2- Pathologie cérébrale (le sionnelles, de ge ne rative, ) 2 Seuil «épileptogène» 0 Age 100 ans
43 Crises provoquées plus fréquente chez le sujet âgé (60%) 1 Jallon et al. Epilepsia Vieillissement physiologique 2- Pathologie cérébrale 3- Facteur(s) déclenchant(s): Vasculaire précoce me taboliques : hyponatre mie, hypoglyce mie, toxiques : prise ou arrêt de médic, alcool Seuil «épileptogène» 3 Crise comitiale 0 Age 100 ans
44 En fait beaucoup plus complexe Si on retient une étiologie prédominante, souvent il existe, comme pour la chute ou le syndrome confusionnel, de multiples cofacteurs. Ex: patient de 84 ans en EHPAD: 38 4; infection urinaire; MMS à 14; traitement: oflocet, aricept, séropram, tiapridal, efferalgan codéiné, lasilix; biologie: NA+ 127, Protide 78, Urée 12, Créatinine 148;
45 La théorie de la dynamite Âge
46 La théorie de la dynamite Démence Âge
47 La théorie de la dynamite Psychotropes proconvulsivants Démence Âge
48 La théorie de la dynamite Codéine Psychotropes proconvulsivants Démence Âge
49 La théorie de la dynamite Infection Codéine Psychotropes proconvulsivants Démence Âge
50 La théorie de la dynamite Déshydratation Infection Codéine Psychotropes proconvulsivants Démence Âge
51 La théorie de la dynamite Quinolone Déshydratation Infection Codéine Psychotropes proconvulsivants Démence Âge
52 Crise d e pilepsie
53 La théorie de la dynamite De mence, AVC, Âge
54 Quelle est la ou quelles sont les causes? Addition ou potentialisation des différents éléments: Les facteurs de fragilisation ou facteur causal: terrain Les facteurs ou cofacteurs associés: fièvre, déshydratation, traitements proconvulsivants associés Le facteur précipitant:?
55 Pour conclure
56 Quand traiter? Certitude de la nature épileptique de la crise. Après avoir éliminé une crise situationnelle d un contexte toxique ou métabolique. Du fait de la faible récurrence des crises en dehors d une lésion cérébrale identifiée, le choix dépendra des convictions sur le risque de récidive.
57 Monothérapie. Dépendra: Comment traiter? Du type de crise; De la tolérance respective des médicaments à court et à long terme (notamment sur les fonctions cognitives ou sur l autonomie); Des traitements associés; De l observance. Mise en place très lentement progressive.
58 Message 1 Crises comitiales et épilepsie aussi fréquents chez la personne âgée que chez l enfant Majorité de crises partielles plus ou moins généralisées Déficit neurologique post critique Penser épilepsie si répétitions d épisodes stéréotypés: rupture de contact, chutes, confusions non expliquées par ailleurs
59 Message 2 Faire une imagerie cérébrale Rentable Difficulté de l imputabilité EEG: Examen peu sensible et spécifique Difficulté des épreuves de sensibilisation (hyperpnée) Rechercher une crise provoquée.
60 Deux formes de crises Les crises symptomatiques aiguës ou crises provoquées: crises survenant dans les suites immédiates d une agression du SNC ou d une affection systémique aiguë, d un désordre toxicométabolique. Les crises non provoquées et l épilepsie: crises survenant en dehors ou à distance de toute agression cérébrale ou systémique aiguë.
61 Message 3 Ne pas traiter une crise provoquée, traiter sa cause Difficulté de faire la part entre le terrain prédisposant et les facteurs déclenchants.
62 Message 4 Pharmacopée riche en molécules 80% des épilepsies du sujet âgé sont pharmaco sensibles Attention aux interactions Donner les consignes d observance et de préventions des accidents domestiques et concernant la conduite automobile
63 Crise comitiale: à la phase aiguë Traitement de la crise: PLS, éviter les blessures. Si crise prolongée (le temps de trouver et de préparer les benzo): 1/2 à 1 ampoule IVL ou IR. Rechercher une cause symptomatique aiguë car risque de récidive (BES, TDM, iatrogénie, fièvre ) : traitement de la cause. On a le temps pour le traitement de fond.
64 Epilepsy & Behavior 12 (2008)
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67 Lancet Neurol 2009; 8:
68 Lancet Neurol 2009; 8:
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