La maladie de Cushing. Nasim DCEM2-19/06/2012 Service d endocrinologie, Hôpital universitaire Avicenne

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1 La maladie de Cushing Nasim DCEM2-19/06/2012 Service d endocrinologie, Hôpital universitaire Avicenne

2 Rappels Physiologie (1)

3 Rappel physiologie (2)

4 Rappel physiologie (3)

5 Définition(s) Syndrome de Cushing : ensemble de symptômes liéàun hypercorticisme chronique, d étiologie multiple. Maladie de Cushing : hypercorticisme chronique résultant d un excès d hormone corticotrope (ACTH) issu de la glande hypophysaire (= adénome hypophysaire corticotrope)

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7 Anamnèse Maladie de Cushing (1) - Terrain : femme, ans, DNID - Prise de poids importante et récente - Aspect(s) esthétique(s) physique(s) - Fatigue, dépression - HTA - Syndrome tumoral

8 Maladie de Cushing (2) Clinique - Prise de poids type androïde + «buffaloneck» - Amyotrophie, catabolisme musculaire - Faciès rond dit «lunaire», érythrosique - Vergeture pourpres, ecchymoses trauma min. - HTA, hypokaliémie - Irrégularité menstruelle, impuissance - Fatigue, dépression, insomnie, irritabilité - Trouble du comportement, trouble de concentration - Fragilité osseuse - Syndrome tumoral

9 Le buffalo neck est rarement si visible.

10 Maladie de Cushing (3) Complications =celles d une corticothérapie au long court. - Infection germe opportuniste - Décompensation cardiaque - Déminéralisation osseuse - Décompensation psychiatrique - Diabète compliqué

11 Maladie de Cushing (4) Examens biologiques - Cycle cortisol plasmatique (FLU) : perte de la variation circadienne normale - Cortisol Libre Urinaire : élevé(50-250ug/24h) - Test de freinage à la Dexaméthasone («faible»0,5mg/6h*48h++ et «minute»1 mg minuit) : absent

12 Maladie de Cushing (5)

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15 Patient Monsieur A (1) - Homme, 27 ans, marié, 1 enfant - Pas de FDR cardiovasculaire - Prise de poids fin 2009 (+15kg, 6mois) - Clinique évocatrice + bilan biologique : hypercorticisme d origine haute - Imagerie : microadénomeaileron hypophysaire D + kyste G - Hypophysectomie partielle (11/2010)

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18 Monsieur A (2) - Examen anatomopathologique : immunopositivitéintense et diffuse du contingent adénomateux, 100% de cellules tumorales. - Découverte diabète déséquilibré secondaire à une maladie de Cushing, ADO - Patient perdu de vue

19 Monsieur A (3) Bilan biologique (12/2011) : - ACTH 8h : 100 nmol/l (10-50) - CLU : 1314 nmol/l (50-250) Bilan imagerie (01/2012) : IRM hypophysaire; reliquat adénomateuxdu tissu cicatriciel et invasion paroi interne du sinus caverneux droit. Non guérison

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21 Traitement Options thérapeutiques - Chirurgie : voie nasale transphénoïdale= échec pour monsieur A - Médicament - Radiothérapie : «Gamma knife» - Surrénalectomie

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23 Article Article (1) Mitotane, Metyrapone, Ketoconazole Combination Therapy as an Alternative to Rescue Adrenalectomy for Severe ACTH- Dependent Cushing s Syndrome Peter Kamenicky, Céline Droumaguet, Sylvie Salenave, Anne Blanchard, Christel Jublanc, Jean-François Gautier, Sylvie Brailly-Tabard, Sophie Leboulleux, Martin Schlumberger, Eric Baudin, Philipe Chanson, and Jacques Young

24 Article (2) Objectif : évaluer l efficacitéet la sécuritéde l association thérapeutique du Mitotane, du Metyraponeet du Ketoconazolecontre le syndrome de Cushing ACTH-dépendant. Population étudiée : - Sur population initiale 64 patients, N= 11 - Période : Octobre 2006 àseptembre avec suivi moyen de 14 mois (1-42) - Lieu: Hôpital Kremlin Bicêtre

25 Article (3) Critère d inclusion confirmation diagnostique* d un syndrome de Cushing associée àune complication sévère sur le plan cardiovasculaire et/ou respiratoire et/ou infectieux. *Sur le plan clinique : hypercorticisme et symptomatologie associée Sur le plan biologique : CLU élevé, absence de cycle cortisolique circadien, absence de freinage lors du test à la dexamethasone

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27 Protocole (1) Pour tous les patients, association de : A. Metyrapone(Lyzoderm 500mg) dose initiale 2,25g/24h B. Ketoconazole(Nizoral200 mg) dose initiale 800 mg/24h C. Mitotane(Lysodren 500 mg) dose initiale 3,0g/24h Ajustement posologique fonction de la sévérité symptomatologique : A. (3,0-4,5g/24h) B. ( mg/24h) C. (3,0-5,0g/24h) A. Supplément Hydrocortisol32,5mg/J (15-60mg/j)

28 Protocole (2) Surveillance : - CLU, cortisol plasmatique 8h, NFS, glycémie, ionogramme, bilan lipidique, bilan hépatique 1 fois/j pendant 1 semaine, 1 fois/semaine pendant 1 mois, 1 fois par mois

29 Protocole (3) Helsinki declaration on Human Experimentation Consentement écrit et éclairé GraphPad Prism biostatistics software 4.0

30 Résultat(s) (1) Paramètres Avant traitement Sous traitement Poids 66kg (56-130) 63kg (48-128) IMC 24,3kg/m2 (21, 3-43,9) 23,1kg/m2 (18,3-43,3) TA (systolique) 170mmHg ( ) 120mmHg ( ) TA (diastolique) 100mmHg (60-113) 70mmHg (60-89) Glycémie 9,2mmol/L (5,8-22,7) 4,7mmol/L (4,0-8,7) HbA1c 6,9% (4,8-10,7) 5,8% (5,3-9,2) Hypokaliémie initiale ap. ajout K+/spirono 3,0 UI (2,4-3,5) 3,9 UI (3,5-4,9) CLU/24h 2737ug/24h ( ) 50ug/24h (18-298) FEVG Insuffisance sévère Amélioration Infection, diabète Cf pathologie spécifique Amélioration

31 Résultat(s) (2)

32 Résultat(s) (3)

33 Résultat(s) (4) Pour tous les résultats donnés, P < 0,05 Sauf pour : - la TA (diastolique), P = 5,5% - HbA1c, P = 31%

34 Tolérance du traitement A différents niveaux : - Gastro-intestinal : nausée, vomissement; corrigé par antiémétisant - Neurologique : vertige, confusion; corrigépar ajustement posologique du Mitotane - Surrénalien : insuffisance; (observance Mitotane++) - Hépatique : ASAT, ALAT, G-GT augmentés (diminution/retrait Ketoconazole) avec respectivement P = 0,13 ; 0,59 et 0, hypercholestérolémie, P = 0, lipopaugmenté, P = 0, triglycéride augmentép = 0,65

35 Conclusion Cette étude montre un bénéfice chez les patients atteint d un syndrome de cushing ACTH-dépendant. L association des 3 principes actifs constitue une alternative intéressante lorsque le traitement étiologique est impossible, chez ces patients. Notre patient a une maladie de Cushing non guérie après une chirurgie, une nouvelle chirurgie impossible. IL débute du ketoconazoleet la radiothérapie ciblée.

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