Athérome et athérosclérose. Définitions, lésions, physiopathologie, épidémiologie, facteurs de risque, prise en charge.

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1 Athérome et athérosclérose Définitions, lésions, physiopathologie, épidémiologie, facteurs de risque, prise en charge.

2 Définitions La paroi artérielle normale est constituée de 3 couches séparées par la limitante élastique interne et la limitante élastique externe.

3 Définitions L intima : couche la plus interne -rôles : perméabilité (échange sang/tissu) et thromborésistance (empêche la formation de thrombus).

4 Définitions La média : couche intermédiaire -cellules musculaires lisses (contractilité). -c est une couche avasculaire : nutrition par les éléments sanguins filtrant par l intima. -rôle hémodynamique dans les artères élastiques (aorte et gros vaisseaux) régulation de l onde tensionnelle avec une distension passive pendant la systole et un retour passif au diamètre initial en diastole. -rôle vasomoteur dans les artères musculaires : variation du calibre artériel en fonction des besoins tissulaires.

5 Définitions L adventice : -tissu conjonctif. -rôle d arrimage aux tissus adjacents (muscles, organes...).

6 Physiologie de la circulation artérielle Système de distribution artérielle depuis le cœur Circulation systémique à haute pression (à la différence de la circulation veineuse) : nécessité d élasticité. Capacité des vaisseaux à modifier leur calibre et donc la résistance : régulation du débit artériel (adaptation aux besoins tissulaires en O2).

7 Définitions Athérome : présence au sein de l intima des artères d une plaque de nécrose riche en lipides. Athérosclérose : associations variables de remaniements de l intima des grosses et moyennes artères comportant une accumulation de lipides, de glucides complexes, de sang, de produits de dégradation sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calcaires. (OMS)

8 Evolution des lésions Lésions initiales d athérome Lésions constituées Lésions compliquées

9 Lésions initiales d athérome elles seraient réversibles. Elles ne touchent que l intima. Lésions précoces : présentes dès l enfance. 2 types de lésions initiales : - stries lipidiques : amas de cellules riches en cholestérol LDL estérifiés. - plaque gélatineuse : oedème de l intima dissociant le tissu sous endothélial.

10 Lésions constituées : la plaque fibreuse Endothélium vasculaire normal recouvrant un épaississement intimal associant : -une chape fibreuse (cellules musculaires lisses +réaction inflammatoire chronique). -une zone centrale nécrotique. -une néovascularisation. Cela entraîne une lésion saillante dans la lumière du vaisseau.

11 Lésions d athérosclérose compliquées Calcification de la plaque : la rigidité de la plaque. Ulcération de la paroi artérielle : tissu sous endothélial découvert, adhérence plaquettaire. Fissuration ou rupture de la plaque : formation d un thrombus.

12 Lésions d athérosclérose compliquées Hémorragie intrapariétale -aggravation d une sténose (rétrécissement du calibre de la lumière artérielle). -risque de dissection (déchirure entre les différentes couches artérielles).

13 Lésions d athérosclérose compliquées Thrombose pariétale : -aigue ou progressive. -risque d embol à distance (Accident vasculaire cérébral AVC). -risque d occlusion de la lumière (Infarctus du myocarde IDM).

14 Lésions d athérosclérose compliquées Anévrysme -secondaire à l amincissement de la média. -destruction de la structure élastique et musculaire : dilatation localisée et formation d un anévrysme. -risque de rupture (hémorragie) et de thrombose.

15 Localisations des lésions athéromateuses Ces lésions touchent essentiellement les artères élastiques et les grosses artères musculaires. Localisation préférentielle au niveaux des zones de turbulence circulatoire : bifurcation, coudure, naissance des collatérales.

16 Retentissement Les lésions se développent initialement asymptomatiquement. Symptomatologie survenant à l effort : perte des possibilité d adaptation du débit artériel lorsque les besoins tissulaires en oxygène augmentent. Symptomatologie survenant au repos : le débit artériel n est plus suffisant pour assurer les besoins tissulaires en oxygène au repos. (parfois il s agit des premiers symptômes).

17 Retentissement selon la localisation Localisation coronarienne des lésions : angor, IDM (infarctus du myocarde). Localisation au niveau des vaisseaux du cou : AIT (accident ischémique transitoire), AVC (accident vasculaire cérébral) ischémique. Localisation au niveau de l aorte : anévrysme, ischémie mésentérique (ischémie du tube digestif). Localisation au niveau des artères iliaques et poplitées : AOMI (artérite oblitérante des membres inférieurs ), ischémie aigue des membres inférieurs.

18 Angor, IDM Douleurs thoraciques à l effort (angor) ou au repos (IDM) Constrictives, rétrosternales. Irradiant dans le MS et dans la mâchoire. Malaise. Mort subite. Présentation atypique.

19 AIT, AVC La symptomatologie dépend de la localisation artérielle. Déficit sensitivo-moteur d apparition brutale. Atteinte des paires crâniennes. Aphasie. Troubles de l équilibre et neurocognitifs. AIT : durée des symptômes inférieure à 24h. (nouvelle définition moins d une heure)

20 AOMI Classification de Leriche et Fontaine: -I asymptomatique mais abolition pouls périphériques. -II claudication intermittente. Importance du périmètre de marche : douleur du membre inférieur apparaissant à la marche cédant au repos. -III douleurs de repos en décubitus soulagées par la déclivité. -IV troubles trophiques.

21 Epidémiologie 40% des décès en France sont d origine cardio vasculaire (1ère cause ). Les 2 causes les plus fréquentes : cardiopathies ischémiques 10% et AVC 10%. Morbi-mortalité importante. L incidence des maladies cardiovasculaires varie selon les pays (importance du mode de vie).

22 Facteurs de risque : Modifiables : -le tabagisme. -les dyslipidémies : HDL cholestérol protecteur, LDL délétère -le diabète. -HTA. (TA sup à 14/9 cm Hg) -surcharge pondérale. -sédentarité. -hyperuricémie.

23 Facteurs de risque : Non modifiables : physiologiques et prédisposition héréditaires -âge : homme après 50 ans, femme après 60. -sexe : homme avant 50 ans. rôle hormonal. -ATCD familiaux de pathologies cardiovasculaires : IDM avant 55 ans chez homme et avant 65 ans chez femme, AVC avant 45 ans.

24 Prise en charge Prévention primaire : intervention sur les facteurs de risque avant l apparition de symptômes. Règles hygiéno-diététiques : -contrôle de l HTA : régime hyposodé, ttt antihypertenseur. -sevrage tabagique. -réduction surcharge pondérale. -équilibration du diabète et correction des dyslipidémies (régime et ttt médicamenteux). -activité physique régulière.

25 Prise en charge Prévention secondaire : après la survenue d un évènement cardiovasculaire : -correction des FDR : les objectifs sont plus stricts. -ttt médicamenteux : anti-aggrégant (aspirine) et vasculo-protecteur. -ttt chirurgical : angioplastie, pontage

26 Prise en charge Prévention tertiaire -diminuer les conséquences fonctionnelles et sociales de la maladie. -rééducation, réadaptation. -orientation professionnelle.