Atelier pratique vendredi 20 mars 2015 Place de l écho-doppler dans l exploration de la vascularisation digestive

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1 Atelier pratique vendredi 20 mars 2015 Place de l écho-doppler dans l exploration de la vascularisation digestive Responsable pédagogique: H. Desmurs Animatrice: A. Dessaivre Expert: P. Giordana 1

2 Question Monsieur E, 55 ans, est adressé pour explorations vasculaires digestives car lors d un bilan d amaigrissement (perte de 15 Kg en 6 mois), la gastroscopie a mis en évidence des varices œsophagiennes stade II/III. L examen clinique et le scanner thoraco-abdomino-pelvien (TAP) sont sans anomalie notable. Stade I: varices petites, frêles, pouvant s écraser sous la pression modérée de l insufflation de l endoscope Risque de rupture Stade II: varices ne pouvant pas s écraser sous l insufflation de l endoscope Stade III: varices confluentes, quasi-circonférentielles 2

3 Coupe sagittale Coupe transverse Coupe frontale Coupe transverse 3

4 Quelle structure analyser? La veine cave inférieure Rarement explorée de manière isolée. Elle rentre dans le cadre d une exploration des veines des MI, des veines pelviennes et du périnée, des structures rétro-péritonéales, abdominales et les organes digestifs intra-abdominaux. Tenir compte des conditions respiratoires et hémodynamiques. Coupes transversales et longitudinales (compression, remplissage couleur). 4

5 La veine cave inférieure Mobilité des parois en fonction de la respiration et des battements cardiaques en rétro-hépatique. Diamètre moyen de 1,5 cm. 5

6 Quelle structure analyser? Les veines splanchniques 6

7 La veine splénique chemine à la face postérieure du pancréas. Draine la rate, une partie de l estomac, du duodénum et du pancréas. La veine mésentérique inférieure chemine verticalement en latéroaortique gauche. Elle draine la partie gauche du colon. La veine mésentérique supérieure chemine dans le mésentère sur le flanc droit de l artère. Elle draine l intestin grêle dans son intégralité et la moitié droite du colon. 7

8 Veine splénique Veine hépatique Hile splénique 8

9 Le tronc porte Le tronc porte chemine oblique en haut et à droite sur le bord libre du petit épiploon. Accompagné de l artère hépatique et la voie biliaire principale. 9

10 Tronc porte VCI Sa taille est de 10 à 13 mm et reste inférieure à 16 mm. 10

11 Le tronc porte Le tronc porte est examiné en coupe oblique sous costale (en bas à droite), puis sagittale oblique (bas et gauche). Il présente un flux hépatopète comme l artère hépatique (même codage couleur). L examen est réalisé chez un patient respirant de manière calme et régulière. Il faut éviter l apnée qui équivaut à une manœuvre de Valsalva. 11

12 Le tronc porte 20,2 cm/sec 12,9 cm/sec Le flux est de type régulier, sans modulation cardiaque, mais avec une discrète modulation respiratoire, avec une vitesse moyenne d écoulement de 15 à 20 cm/sec. Le débit moyen chez le sujet normal est de l ordre de 825 ml/min (740 à 973), ou 14 ml/min/kg en moyenne (10 à 20 ml/min/kg). Le débit augmente de 10 1 heure après l ingestion d un repas chez le sujet normal. Le débit diminue au passage de la position couchée à la position assise (26% chez le sujet sain) voire de 5 après un exercice physique standardisé (double step test). 12

13 Les veines sus hépatiques Les veines sus hépatiques, dont le calibre moyen est de 6 mm Elles présentent une modulation cardiaque marquée avec un aspect triphasique caractéristique (reflux ample au cours de la contraction auriculaire et un reflux plus faible lors de la contraction ventriculaire et un flux antérograde rapide lors du remplissage auriculaire). 13

14 Quelle structure analyser? Vascularisation artérielle 1. Tronc Coeliaque 2. Arcade de Buhler 3. Mésentérique supérieure 4. Arcade de Rio Branco 5. Arcade de Riollan 6. Arcade de Drummond 7. Mésentérique inférieure 8. Arcade de Villemin 9. Arcade intra pancréatique 10. a : angle iléo-coecal 11. b : point de Griffith 12. c : point de Sudeck. NB : anastomoses entre les 3 artères digestives. In B. Einsenmann et al. AMC Angéiologie

15 Variations anatomiques tronc cœliaque 15

16 Le tronc cœliaque Naît de la face antérieure de l'aorte, à hauteur de D12-L1 Trajet initial rectiligne et court (20 mm) Diamètre 5 à 7 mm Donne A. Hépatique, Splénique, gastrique gauche Flux biphasique (résistances basses à jeun) TMS<70 ms PSV= 1,23 m/s +- 0,27 m/s IR=0,50-0,70 16

17 Variations anatomiques A. mésentérique supérieure 17

18 L artère mésentérique supérieure Naît de la face antérieure de l'aorte (L1) «Crosse» initiale puis trajet rectiligne au bord antéro-latéral G de l aorte Diamètre 5 à 7 mm Flux bi ou triphasique (résistances élevées à jeun) TMS<70 ms PSV= 1,25 m/s +- 0,25 m/s VTD<0,2 m/s (à jeun) IR=0,90 +/-0,04 à jeun, baisse après un repas Débit à jeun = 380 ml/mn +/

19 Variations anatomiques A. mésentérique inférieure 19

20 L artère mésentérique inférieure Naît de la face antéro-latérale gauche de l'aorte, à hauteur de L3 trajet en bas et en arrière, au bord G de l aorte Diamètre 2-3 mm Flux bi ou triphasique (résistances très élevées à jeun) TMS<70 ms PSV= 1,4 m/s +- 0,25 m/s IR = 0,90-1 à jeun 20

21 Quelles sont les données qui doivent figurer dans le compte rendu d exploration? Quels éléments vont être modifiés en cas de pathologie? Quels arguments vont nous permettre d évoquer une pathologie 21

22 Ischémie digestive? Douleur épigastrique ou abdominale post-prandiale (15-20 mn) angineuse, durable (>9) Amaigrissement, Anorexie Stéatorrhée (5) Souffle épigastrique (75%) Artériopathie périphérique et facteurs de risque 60 ans ou plus Sex ratio: 3 F / 1 H Deux des trois vaisseaux digestifs doivent avoir de sévères sténoses pour induire une ischémie mésentérique (1) 86 % des patients ayant une lésion des trois troncs ont développé une symptomatologie abdominale, une ischémie mésentérique ou sont décédés à 6 ans. (2) (1) Mikkelsen New Engl J of Med 1959 (2) Thomas JH. J Vasc Surg

23 Sténose TC PSV (cm/s) Se, Sp, OA (%) Sténose > /83 Sténose > / VTD (cm/s) Se, Sp, OA (%) 40 84/ /91 77 PSV > VTD et SMA/AO PSV ratio pour sténose >5, (P <.0001 and P.0410.) Flux rétrograde à l origine de l artère hépatique Aburhama Ali F. et al. J Vasc Surg

24 Ligament arqué 10 à 24% des sujets (1) très rarement symptomatique (2,3) prédominance féminine 1 Lindner HH et al. Arch Surg Pattern RM et al. AJR Lim HK et al. Radiology

25 Sténose AMS PSV (cm/s) Se, Sp, OA (%) Sténose > /89 88 Sténose > /93 85 VTD (cm/s) Se, Sp, OA (%) 45 79/ /95 84 PSV > VTD et SMA/AO PSV ratio pour sténose >5. (P.03 et P.05) Evaluer le retentissement: TMS et IR Aburhama Ali F. et al. J Vasc Surg

26 Sténose très serrée AMS Très Incidente en aval 26

27 Hypertension portale? La séméiologie qui s applique à l enregistrement doppler de la veine porte est simple : Présence ou absence de flux Sens normal (hépatopète) ou inversé (hépatofuge) Existence de collatérales porto-systémiques et sens du flux détecté (varices œsophagiennes). 27

28 Hypertension portale? Splénomégalie, classique( N < 12 cm, peu sensible). Tronc porte élargie (>13 mm, peu sensible). Le flux de la veine mésentérique supérieure perd en modulation respiratoire, calibre est inchangé. 93,7 mm 15,9 mm 28

29 Hypertension portale? La vitesse circulatoire moyenne diminue jusqu à devenir quasiment nulle, flux de va et vient ou même inversé (hépatofuge). Une vitesse moyenne inférieure à 10 cm/sec permet d affirmer une HTP (normale 11 à 23 cm/sec) Débitmétrie portale, mesure peu reproductible avec une grande variabilité. Normalement 1038 ml/min (± 539), il diminue en dessous de 500 ml/min en cas d HTP). Tronc Porte inversé VCI 29

30 Hypertension portale? Calcul d un indice de congestion, rapport de la surface du TP en cm² et la vitesse moyenne qui devient supérieur à 0,1 (normale 0,07 environ). Indice de congestion (Moriyasu et al.) : surface de section de la VP (cm²) / vitesse circulatoire moyenne (cm/sec). La vitesse moyenne = Vmax x 0,57. Pas de relation entre ces indices et la pression portale. 1,3 / (34,8x 0,57) = 1,3 / 19,6 = 0,066 30

31 Hypertension portale? Les dérivations porto-systémiques, importantes. Reperméabilisation des veines para-ombilicales (scissure ombilicale), à l extrémité de la branche gauche du tronc porte intra-hépatique. Dérivations gastro-oesophagiennes (petit épiploon), en avant de l aorte cœliaque. Dérivation spléno-rénale (direct ou indirect), cercle péri-rénal gauche, veine surrénalienne et pilier du diaphragme gauche. Varices œsophagiennes aorte 31

32 Hypertension portale, étiologie? 32

33 Thrombose portale? Thrombose portale (pyléthrombose): incidence 0,5% chez le patient cirrhotique. La cirrhose est retrouvée dans 23,5% des thromboses portales (Okuda et al). Sensibilité et spécificité de l ordre de 60 à 10 (Meuwly JY et al ; Forum Med Suisse 2012 ; 12(6) : ). Causes locales (3) Causes générales (7) Lésions inflammatoires : Affections acquises : Diverticulite Syndrome myéloprolifératif Appendicite SAPL Pancréatite Traumatisme du système porte (splénectomie) Mutation génétiques : Cirrhose (carcinome hépatocellulaire +++) Facteur Leyden Thrombose cruorique en cas de cirrhose non compliquée (prévalence 1%) Thrombose cruorique cirrhose chez le candidat à la greffe (prévalence 1) Déficit protéine C (P. Legmann ; écho-doppler vasculaire et viscéral ; 2015, Elsevier Masson SAS p ) 33

34 Thrombose portale? Thrombus échogène dans un premier temps, avec présence d une circulation collatérale et dilatation des veines thrombosées. La présence d un lacis péri-portal, caractéristique d un cavernome, est un signe tardif. On peut observer une diminution des vitesses circulatoires portales (thrombus) et une augmentation des vitesses circulatoires de l artère hépatique avec une diminution des résistances circulatoires. Thrombose partielle Thrombose partielle 34

35 Cirrhose hépatique? A l état normal, l apport sanguin hépatique provient pour: o 20 à 3 de l artère hépatique o 70 à 8 du tronc porte Les cellules qui tapissent ces sinusoïdes sont percées de larges fenêtres. Les substances véhiculées par le plasma en provenance des organes digestifs peuvent donc parvenir au contact direct de la membrane des hépatocytes. La cirrhose se caractérise par la destruction de ces structures avec le développement de larges cloisons fibreuses. La cirrhose va entrainer une augmentation des résistances circulatoires hépatiques ainsi qu une hypertension portale. 35

36 Cirrhose hépatique? Score de Child Pugh (sévérité de la cirrhose) Classe A (cirrhose compensée) entre 5 et 6 points Classe B (cirrhose décompensée) entre 7 et 9 points Classe C (cirrhose décompensée) entre 10 et 15 points (HAS 2006) 36

37 Cirrhose hépatique? Contour bosselé, mal limité Aspect hétérogène (granuleux, tacheté, grossièrement noduleux) Irrégularité du calibre des veines Circulation collatérale Hile splénique 37

38 Cirrhose hépatique? Contour bosselé, mal limité Aspect hétérogène (granuleux, tacheté, grossièrement noduleux) Irrégularité du calibre des veines Ascite (HTP décompensée) 38

39 Cirrhose hépatique? La cirrhose va entrainer une augmentation des résistances circulatoires hépatiques ainsi qu une hypertension portale. Cirrhose alcoolique : Le débit serait normal ou augmenté principalement du fait de l augmentation du débit artériel. On observe une augmentation du débit porte à l état initial avec une augmentation du calibre de la veine porte. Ensuite, diminution du débit, des vitesses circulatoires (> 10 cm/sec) et du calibre de la veine porte. Pas de modification du débit splénique. 39

40 Cirrhose hépatique? Cirrhose biliaire primitive : malformation ou agénésie des voies biliaires. Sujet jeune. On observe un débit portal augmenté avec des vitesses circulatoire dans les limites de la normale. Augmentation du diamètre de la veine porte. Augmentation du débit de la veine splénique. Cirrhose post-hépatitique, l hépatite chronique : Le débit porte apparait normal voire augmenté. 40

41 Bloc pré-sinusoïdal, étiologie? Hémopathies et splénomégalie (Normalement inf. à 12 cm x 4 cm) : HTP par bloc sinusoïdal ou pré-sinusoïdal intra hépatique est rare mais classique dans les syndromes myélo et lympho-prolifératifs. On observe une augmentation du débit de la veine porte et de la veine splénique (normalement 100 à 460 ml/min). Il apparait donc un hyper-débit splanchnique en majeure partie lié à l hyper-débit splénique et l augmentation des résistances intra-hépatiques. Hypertension portale idiopathique : Modifications minime du volume du foie. Modifications minimes de la fonction hépatique. Splénomégalie avec hyper splénisme (déficit d une ou plusieurs lignées globulaires, atteinte de certains facteurs de la coagulation). Biopsies hépatiques = sclérose portale et péri-portale. Augmentation du débit splénique pouvant atteindre plusieurs litres par minute ainsi qu une augmentation du débit portal. 41

42 Bloc post sinusoïdal, étiologie? Le syndrome de Budd-Chiari : Rare mais relativement grave. Se manifeste par une douleur, une hépatomégalie avec hypertrophie du lobe caudé. Ascite à développement rapide. Parfois présence d un shunt porto-systémique. 75, 2 mm Formes congénitales, extension tumorale, traumatisme ou maladie veino-occlusive. Envahissement VCI rétro hépatique par une tumeur rénale droite 42

43 Bloc post sinusoïdal, étiologie? Foie cardiaque: Dilatation de la VCI et des veines sus-hépatiques Flux de va et vient dans les veines sus hépatiques et veines rénales Ascite Épanchement pleural VSH VSH 43

44 Utilité du débit portal: Débitmétrie portale, mesure peu reproductible avec une grande variabilité. Normalement 1038 ml/min (± 539), il diminue en dessous de 500 ml/min en cas d HTP. 44

45 Utilité du débit portal: Le débit portal diminue en cas d HTP du fait d une augmentation des résistances circulatoires. Cas du développement d une circulation collatérale (shunt porto-systémique). Ces dérivations peuvent aussi drainer une partie du débit de l artère hépatique, ce qui explique que le débit de la veine péri-ombilicale puisse être supérieur au débit portal. Chez le sujet sain, le débit porte correspond au débit splanchnique. Chez le cirrhotique, le débit splanchnique est augmenté, le débit porte diminue et le débit de l artère hépatique augmente. 45

46 Utilité du débit portal et index de congestion: Cirrhose non alcoolique avec shunt spléno rénal Cirrhose sans shunt porto-systémique Cirrhose avec shunt large sans encéphalopathie Vitesse (cm/sec) 7,1 8,7 9 Débit (ml/min) Cirrhose avec shunt large et encéphalopathie Débit normal 1038 ml/min (± 539 Pathologies Indice de congestion Sujet normal 0,07 ± 0,029 Hépatites aiguës 0,071 ± 0,014 Hépatites chroniques actives 0,119 ± 0,084 cirrhoses 0,171 ± 0,075 http idiopathiques 0,180 ± 0,107 46

47 Utilité du débit portal: Augmente le débit portal Ne modifie pas le débit portal Diminue le débit portal Glucagon 1 mg (+ 12) Sécrétine 1U/Kg (+ 142%) Insuline IV (0,1 U/Kg) Gastrine Prostaglandine Nifédipine Molsidomine Vasopressine (- 6) Somatostatine Glypressine Propanolol (- 35%) Isosorbide dinitrate Certains médicaments ont été testés afin d évaluer leur action sur le débit portal. 47

48 Utilité du débit portal: En cas d ischémie digestive: Enregistrement AMS/AMI et Tronc porte (T0, 30,60) Repas 500 Kcal Enregistrement AMS à 30 et 60 mn: quantification de la sténose et du retentissement Enregistrement Tronc porte à 30 et 60 mn: mesure du débit à T0, T30 et T60, en ml/mn/kg (méthodologie Dr Sentou) 48

49 D après Sentou 49

52 Suivi thérapeutique (revascularisation artérielle): Pontage aorto-tc Pontage aorto-ms Pontage bifurqué AO-TC-MS Pontage ilio-ms Réimplantation AMS, AMI 52

53 Suivi thérapeutique (revascularisation artérielle): Angioplastie et stenting 53

54 Suivi thérapeutique (revascularisation artérielle): all post-stent velocity measurements in stented SMAs, despite normalization of angiographic images and greatly reduced pressure gradients, had PSVs exceeding criteria for high-grade native artery >7 SMA stenosis (275 cm/s) mais critères révisés depuis Aburhama! There is, however, variation in post-stenting pressure gradients measured across the SMA without clear correlation with angiographic stenosis or short-term clinical failure of the SMA stent but apparent correlation with presence or absence of a high-grade celiac artery stenosis. * Importance de la collatéralité * Moneta. J Vasc Surg

55 Suivi thérapeutique (revascularisation artérielle): Post stent PSV moyenne = cm/s (Moneta) Gradient pression AMS = 0 mm Hg si st. TC < 6 Gradient pression AMS = 14 mm Hg si st. TC > 6 55

56 Suivi thérapeutique (revascularisation artérielle): Faire un examen US post-procedure de stenting mésentérique pour établir une valeur initiale (PSV intra stent). Une forte augmentation de PSV intra-stent AMS ou une PSV approchant les 500 cm/sec sera évocatrice d une resténose serrée: 56

57 Suivi thérapeutique (TIPS): Shunts porto-systémiques intra hépatiques (TIPS) : Anastomose porto-cave non chirurgicale, utilisée en cas d ascite réfractaire ou de complication hémorragique de varices œsophagiennes. Mise en place par voie jugulaire interne d une prothèse métallique entre la veine hépatique droite et la veine porte droite. Surveillance ED (risque de thrombose). Voie d abord intercostale droite, flux hépatofuge (bleu), régulier. Diamètre moyen 1 cm. Aliasing, vitesse moyenne 40 cm/sec. Inversion du flux dans la branche gauche du tronc porte (aspiration). Contrôle J1, M1, M6 et M9 puis en cas de réapparition de l ascite. Recherche d une diminution des vitesses, d une thrombose, d une plicature. 57

58 Suivi thérapeutique (TIPS): 58

59 Conclusions La vascularisation digestive artérielle et veineuse est complexe, représentant une part importante du débit cardiaque. Le tronc porte présente un intérêt dans l évaluation de la pathologie artérielle et de la pathologie veineuse. L écho-doppler est un examen de première intention qui apporte de nombreux renseignements qui peuvent sensibilisés par des épreuves dynamiques (épreuve d effort mésentérique, double step test). La connaissance de l écho-morphologie d organe s avère indispensable dans la formation complémentaire des médecins vasculaires.

60 Conclusions En cas de lésion artérielle, les critères de vitesse systolique au niveau de la sténose et les répercussion en aval sont primordiales. En cas de trouble veineux (porte ou veines sus hépatiques) les calibres et la morphologie des flux sont essentiels. Dans tous les cas: La mesure du calibre des vaisseaux L évaluation du sens circulatoire L étude du débit portal et des différents axes peut apporter de l eau au moulin.

61 Post test 61

62 le système porto-cave correspond à la totalité de la circulation artério-veineuse intra abdominale 2 - comprends entre autre la veine porte qui draine la circulation veineuse digestive 3 - comprend la vascularisation sinusoïde qui se draine dans les veines sus hépatiques puis dans la veine cave supérieure 4 - est un système vasculaire original veino-capillaire 62

63 Le système porto cave 1 - correspond à la totalité de la circulation artério-veineuse intra abdominale 2 - comprend entre autre la veine porte qui draine la circulation veineuse digestive 3 - comprend la vascularisation sinusoïde intra-hépatique qui se draine dans les veine 4 - est un système vasculaire original veino-capillaire 63

64 L'hypertension portale est une entité uniquement clinique 2 - est une entité clinique avec une définition hémodynamique 3 - est définie par un gradient de pression de 5 mmhg entre le système porte et le système cave 4 - est une complication de l'hypertension artérielle 64

65 L hypertension portale 1 - est une entité uniquement clinique 2 - est une entité clinique avec une définition hémodynamique 3 - est définie par un gradient de pression de 5 mmhg entre le système porte et le système cave 4 - est une complication de l'hypertension artérielle 65

66 les examens complémentaires à réaliser devant une hypertension portale: comporte un CT-scan en première intention 2 - comporte un écho-doppler en première intention 3 - comporte une gastroscopie 4 - comporte un bilan biologique (NFP, TP, TCA au minimum) 66

67 Les examens complémentaires à réaliser devant une hypertension portale 1 - comporte un CT-scan abdominal en première intention 2 - comporte un écho-doppler en première intention 3 - comporte une gastroscopie 4 - comporte un bilan biologique (NFP, TP, TCA au minimum) 67

68 l'hypertension portale est toujours liée à une cirrhose 2 - n'a pas toujours de traduction clinique 3 - peut se compliquer d'hémorragie digestive 4 - peut compliquer une thrombose porte 68

69 L hypertension portale 1 - est toujours liée à une cirrhose 2 - n'a pas toujours de traduction clinique 3 - peut se compliquer d'hémorragie digestive 4 - peut compliquer une thrombose porte 69

70 l'écho-doppler dans l'htp est l'examen de première intention 2 - est le seul examen donnant des données hémodynamique 3 - permet d'orienter le diagnostic étiologique 4 - permet d'explorer les conséquences de l'htp 70

71 L écho-doppler dans l HTP 1 - est l'examen de première intention 2 - est le seul examen donnant des données hémodynamiques 3 - permet d'orienter le diagnostic étiologique 4 - permet d'explorer les conséquences de l'htp 71

72 L'exploration écho-doppler La veine porte normale a un diamètre de 13 mm en respiration libre 2 - ce diamètre est majoré dans l'htp 3 - le flux porte est normalement hépatofuge 4 - la vitesse normale du flux porte est de 15 à 20 cm/sec 5 - cette vitesse est accélérée dans l'htp 72

73 L exploration d écho-doppler 1 - la veine porte normale a un diamètre de 13 mm en respiration libre 2 - son diamètre est majoré dans l'htp 3 - le flux porte est normalement hépatofuge 4 - la vitesse circulatoire normale du flux porte est de 15 à 20 cm/sec 5 - la vitesse circulatoire est accélérée dans l'htp 73