APPORT DE L IRM DANS LES AVC. PL CLOUET - Aurillac

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1 APPORT DE L IRM DANS LES AVC PL CLOUET - Aurillac

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3 INTRODUCTION les accidents vasculaires cérébraux (AVC): 3 ème cause de mortalité et 1ère cause de handicap chronique AVC par an en France (1800 nouveaux cas et 600 récidives pour un million d'habitants). accidents d'origine veineuse et d'origine artérielle. Ces derniers peuvent être ischémiques ou hémorragiques

4 Dans les années 1970: le scanner permet de distinguer ischémie et hémorragie Au cours des dix dernières années: l IRM modifie la prise en charge thérapeutique Montre la présence d'une occlusion artérielle (angiographie par résonance magnétique: ARM), Détermine l étendue de l'oedème cytotoxique (IRM de diffusion), et de la zone d'hypoperfusion (IRM de perfusion). => traitement par thrombolyse

5 Imagerie et thrombolyse Essais thérapeutiques NINDS (USA et canada) et ECASS (Europe) Le rtpa (recombinant tissue plasminogen activator) est actif dans un délai thérapeutique de 3 heures et à la dose de 0.9 mg/kg perfusée en 60 minutes: 39% des patients ont une récupération neurologique complète à 3 mois, contre 26% dans le groupe placebo bénéfice du rtpa chez les patients ayant une hypodensité inférieur au tiers du territoire de l artère cérébrale moyenne

6 Principal objectif du scanner: exclure un accident hémorragique ou un accident ischémique très étendu Possibilité d erreurs: scanner normal diagnostics différentiels Taille de l hypodensité Intérêt de l IRM puisque 80 % des patients ont une IRM anormale avec des séquences conventionnelles

7 Sémiologie de l ischémie aiguë en IRM Les séquences conventionnelles: T1, T2, FLAIR, T2* (écho de gradient T2) La séquence de diffusion + ADC Les angio-irm: polygone de Willis et des troncs supra-aortiques La séquence de perfusion

8 PROTOCOLE => BUTS T1 T2, FLAIR, écho de gradient (T2*), diffusion + ADC TOF sur le polygone de Willis Coupes cervicales en T1 (ARM des Troncs supraaortiques) Imagerie de perfusion T1 gadolinium Diagnostic différentiel, AVC hémorragique, Caractériser l accident ischémique, Évaluer la zone hypoperfusée, perméabilité des vaisseaux.

9 PONDERATION T1 Coupes anatomiques Peu sensible L œdème intraparenchymateux se traduit par un hyposignal

10 Les pondérations T2 et FLAIR (fluid attenuated inversion-recovery) Très sensible pour mettre en évidence l œdème intracellulaire ou cytotoxique Hypersignal profond (territoires profonds) ou hypersignal du ruban cortical, bien limité, gyriforme, respectant la systématisation artérielle

11 T2 FLAIR

12 ECHO DE GRADIENT T2 (T2*) Susceptibilité magnétique dépiste l hémorragie hémosidérine

13 DIFFUSION + ADC La diffusion: Lorsque l apport d oxygène diminue, l arrêt de la pompe Na/K entraîne une redistribution d eau du milieu extra vers le milieu intracellulaire, à l origine d un œdème cytotoxique et d une diminution de la diffusion de l eau dans l espace extracellulaire => hypersignal Protons mobiles => hyposignal Protons immobiles => hypersignal

14 ADC: COEFFICIENT APPARENT DE DIFFUSION Le degré de mobilité des molécules d eau est caractérisé par un facteur appelé coefficient de diffusion apparent ou ADC exprimé en mm²/sec La mesure de l intensité du signal sur des images sans gradients de diffusion et après application des gradients permet de calculer l ADC Le parenchyme sain possède une valeur d ADC de l ordre de 0,7 x 10-3 mm²/sec Un post-traitement par un logiciel permet d obtenir une cartographie ADC afin de s affranchir de l effet T2. Les valeurs d ADC sont alors codées selon une échelle de gris ou de couleurs s étalant du bleu ou noir (faible diffusion) au rouge ou blanc (forte diffusion)

15 Présence d eau intracellulaire: œdème cytotoxique Hypersignal en diffusion Hyposignal (ou en bleu) en ADC

16 TIMING Permet de visualiser l ischémie dès la 1 ère heure Hyperintense pendant 72 jours (diffusion) ADC: hypointense pendant 7 à 10 jours Plus de 90 % de sensibilité Faux négatifs: infarctus cortical ou de petite taille, infarctus lacunaire ou situé dans le tronc cérébral

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18 FLAIR DIFFUSION ADC

19 ARM du polygone de Willis par temps de vol (TOF) Pas d injection de produit de contraste Phénomène d entrée de coupe: les protons mobiles passent d un état d équilibre à un état excité en entrant dans la coupe => hypersignal

20 TOF (time of flight)

21 ARM des troncs supra-aortiques (avec injection de produit de contraste) L hypersignal vasculaire est en rapport avec un phénomène de remplissage vasculaire et non d entrée de coupe ou de déphasage des protons Suppression du signal des protons immobiles et du sang circulant grâce à une acquisition volumique en écho de gradient Après injection de gadolinium, le raccourcissement du temps de relaxation T1 du sang circulant est tel qu il n est pas saturé ce qui entraîne un hypersignal vasculaire

22 ARM DES TRONCS SUPRA- AORTIQUES

23 PERFUSION On mesure l arrivée du traceur (PdC) en fonction du temps Les données sont affichées sous forme de cartographie: du débit sanguin cérébral, du volume sanguin cérébral, et du temps de transit moyen. La comparaison des deux types d imagerie, diffusion et perfusion, permettra d apprécier la zone de pénombre.

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25 Les coupes T1 après gadolinium

26 OBJECTIFS Éliminer une origine non vasculaire, Différencier ischémie et hémorragie, Caractériser l accident ischémique, Évaluer l étendue de la zone hypoperfusée, Étudier la perméabilité des vaisseaux.

27 Infarctus Veineux T1 T2 angioveineuse diffusion ADC

28 FLAIR diffusion ADC angioveineuse

29 T2 FLAIR diffusion TDM

30 Encéphalite herpétique FLAIR FLAIR diffusion ADC

31 Lymphomes T1 diffusion ADC T1 + gado

32 Tumeur gliale FLAIR diffusion ADC T1 + gado

33 OBJECTIFS Éliminer une origine non vasculaire, Différencier ischémie et hémorragie, Caractériser l accident ischémique, Évaluer l étendue de la zone hypoperfusée, Étudier la perméabilité des vaisseaux.

34 Hématome aigu Oxyhémoglobine Désoxyhémoglobine hémosidérine

35 Hémorragie T1 T2 diffusion ADC

36 «micro-bleeds» Microsaignements dans l hypertension artérielle Angiopathie amyloïde Malformations caverneuses

37 OBJECTIFS Éliminer une origine non vasculaire, Différencier ischémie et hémorragie, Caractériser l accident ischémique, Évaluer l étendue de la zone hypoperfusée, Étudier la perméabilité des vaisseaux.

38 Nombre Volume Localisation Différencier les ischémies anciennes des lésions ischémiques récentes Accidents ischémiques multiples d origine cardiaque

39 Accident ischémique constitué

40 OBJECTIFS Éliminer une origine non vasculaire, Différencier ischémie et hémorragie, Caractériser l accident ischémique, Évaluer l étendue de la zone hypoperfusée, Étudier la perméabilité des vaisseaux.

41 IRM et pénombre ischémique Au sein de la zone d ischémie: deux zones Zone centrale irréversible: hypersignal sur les images pondérées en diffusion et traduit une baisse de l ADC (20 à 50 %) Zone périphérique ou zone de «pénombre» ischémique potentiellement réversible: apparaît normale ou en discret hypersignal sur les images de diffusion et a des valeurs normales d ADC

42 L infarctus a plus de chance de s étendre lorsqu il existe une occlusion artérielle persistante en ARM et lorsque la zone d hypoperfusion est plus large que la zone anormale en diffusion: inadéquation perfusion/diffusion ou zone de «mismatch»

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44 «mismatch»

45 MISMATCH À 11 h À 28 h À 1 semaine Diffusion Cartographies De perfusion Au départ Volume sanguin cérébral À 11 H Débit sanguin cérébral À 11H Temps de transit moyen À 11H

46 OBJECTIFS Éliminer une origine non vasculaire, Différencier ischémie et hémorragie, Caractériser l accident ischémique, Évaluer l étendue de la zone hypoperfusée, Étudier la perméabilité des vaisseaux.

47 sténose des troncs supra-aortiques

48 Athérome intracranien

49 Anévrisme thrombosé

50 Dissection des troncs supra-aortiques

51 Quant éviter la thrombolyse? But de la thrombolyse: interrompre l extension progressive de la nécrose Il paraît justifié de ne pas traiter par thrombolyse les patients ayant une reperfusion spontanée précoce complète ou une nécrose étendue précoce Pas de thrombolyse

52 Valeur pronostique Le volume de la zone initialement infarcie mesuré sur les séquences pondérées T2 est inversement corrélé au score clinique à trois mois La présence d occlusion artérielle proximale en ARM est également associée à un risque accru d extension de l infarctus en l absence de recanalisation artérielle rapide La valeur pronostique de foyer de microsaignements anciens sur le risque de saignement est à l étude Le pronostic est meilleur en cas de recanalisation artérielle précoce

53 Imagerie de l accident ischémique transitoire Déficit focal spontanément résolutif en moins de 24 heures Difficile de distinguer ces patients dans l urgence L IRM de diffusion pratiquée au décours immédiat d un AIT révèle la présence d une lésion ischémique aiguë chez près de la moitié des patients

54 T1 Cas clinique: Pas toujours facile T2 T2 T2

55 FLAIR FLAIR diffusion ADC

56 T2 T2* T1 Gado T1 Gado

57 T1 Gado NEUROCHIRURGIE T1 Gado T1 Gado T1 Gado

58 ATROPHIE CORTICALE

59 T1 hémosidérine T2*

60 Sinus sagittal supérieur Veines cérébrales internes Sinus droit Veine de Labbé Sinus transverse THROMBOSE DE LA VEINE DE LABBE

61 CONCLUSION Place de plus en plus grande de l IRM Accès au plateau technique 24 heures sur 24 Étroite collaboration entre cliniciens et radiologues +++

62 Ouf il a fini, on va pouvoir attaquer le buffet!!!

) ))!! o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o Referral and patient transfer Emergency

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