Médecine Clinique endocrinologie & diabète

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1 Cas cliniques d endocrinologie pédiatrique - n 13 Médecine Clinique endocrinologie & diabète Médecine Clinique Médecine Clinique Médecine Clinique Médecine Clinique Médecine Clinique Médecine Clinique Médecine Clinique Médecine Clinique Médecine Clinique Médecine Clinique Médecine Clinique Médecine Clinique Médecine Clinique Médecine Clinique Médecine Clinique Médecine Clinique Médecine Clinique Médecine Clinique Médecine Clinique Médecine Clinique Médecine Clinique Médecine Clinique Médecine Clinique Médecine Clinique MédecineClinique MédecineClinique Méde ISSN : Médecine Clinique & n 13 endocrinologie diabète Cas cliniques d endocrinologie pédiatrique Retard de croissance et déformations des membres inférieurs chez un garçon de 3 ans Melek Djaziri, Agnès Linglart

2 Fascicule N 13 - jim:fascicule N 7MCEDjim 09/12/10 15:17 Page2

3 n 13 Cas cliniques d endocrinologie pédiatrique Retard de croissance et déformations des membres inférieurs chez un garçon de 3 ans Melek Djaziri (interne) et Agnès Linglart (MCU-PH) Service d Endocrinologie Pédiatrique Hôpital St Vincent de Paul, 82, avenue Denfert-Rochereau Paris Romain, 3 ans et 7 mois est amené par sa mère pour un retard de croissance statural associé à une déformation des membres inférieurs apparue au moment de l acquisition de la marche. Romain est né en France, de parents non consanguins. Il est issu d une grossesse gémellaire bi-choriale bi-amniotique obtenue par une fécondation in vitro pour cause de stérilité maternelle tubaire. Il est né à terme, avec un retard de croissance intra-utérin sévère : 39 SA, PN : 2270g, TN : 44cm. Il n a pas d ATCD médical ni chirurgical notable tout comme son frère jumeau. Son père mesure 172 cm et sa mère 148 cm. Romain a acquis la marche à l âge de 13 mois. Rapidement les parents ont remarqué une déformation des membres inférieurs de type genu varum bilatéral et des douleurs des membres inférieurs déclenchées par la station debout prolongée ou la marche, entraînant un refus de marcher. Contrairement à son jumeau, Romain n a jamais rattrapé son retard de croissance intra-utérin. A l examen, il pèse 12 Kg (-2 DS), mesure 90,3 cm (-2,3 DS). On retrouve un genu varum bilatéral avec un excès de rotation externe fémorale et une torsion tibiale interne, un élargissement des poignets et des chevilles. Quels diagnostics évoquez-vous? 1. Retard de croissance secondaire à un RCIU 2. Rachitisme carentiel 3. Rachitisme : hypophosphatémique ou pseudo-carentiel 4. Déficit en hormone de croissance 5. Achondroplasie ou hypochondroplasie 6. Petite taille familiale et genu varum idiopathique 3

4 Retard de croissance et déformations des membres inférieurs chez un garçon de 3 ans Melek Djaziri, Agnès Linglart Le premier diagnostic à évoquer est un rachitisme génétique car il existe un retard de croissance associé à une déformation des membres inférieurs et un élargissement des chevilles et poignets. Les autres diagnostics viennent en second : Le rachitisme par carence en vitamine D est devenu rare en France depuis la supplémentation médicamenteuse systématique et l enrichissement en vitamine D des préparations pour nourrissons. ll est maintenant une pathologie de l adolescent ou exceptionnellement du nouveau-né (mères très carencées en vitamine D). Les facteurs de risques de carence en vitamine D sont l absence d exposition au soleil (enfants peu sortis, couverts, pigmentation cutanée), l allaitement maternel prolongé chez des enfants non supplémentés, des habitudes alimentaires sortant de l'ordinaire. Le rachitisme hypophosphatémique dû à une fuite tubulaire de phosphate. Le rachitisme pseudo-carentiel dû à un défaut génétique sur la voie d activation de la vitamine D. Il existe en 2 types : de type I : le plus fréquent, par déficit de la 1 alpha hydroxylase rénale, enzyme permettant de transformer la 25 OH en 1,25 OH vitamine D, forme active. Le taux de 25 OH vitamine D est normale ou un peu élevé. de type II : très rare, correspondant à une résistance à la 1,25 OH vitamine D par mutation du gène du récepteur nucléaire de la vitamine D. Le taux de 25 OH est très élevé. On évoquera également : Une maladie osseuse constitutionnelle/ dysplasie osseuse. Une maladie de Blount caractérisée par un défaut de croissance de la partie interne du tibia au niveau de son extrémité supérieure. Sa physiopathologie est mal connue. Cette anomalie conduit progressivement à un genu varum, des jambes de longueur différente et une proéminence médiane du tibia proximal. L atteinte est bilatérale dans 60% des cas. Un genou varum idiopathique correspond à une simple persistance d un genu varum physiologique. L écart inter-condylien dépasse rarement 6 cm, et n est pas associé à une marche dandinante, un retard de croissance ou des déformations des poignets (les articulations sont fines). Quels examens complémentaires demandez-vous? 1. Calcémie 2. Phosphorémie 3. Ionogramme sanguin 4. Urée et créatinine 5. PAL 6. Radiographies des membres inférieurs 7. Radiographie du poignet 8. PTH OH vitamine D 10. Calciurie des 24h 11. Phosphaturie 12. Protéinurie 13. Ionogramme urinaire 14. Créatininurie 4

5 Réponse : tous les examens! Les radiographies des membres inférieurs ont montré des anomalies métaphyso-épiphysaires : Elargissement métaphysaire transversal avec aspect en toit de pagode et présence d éperons, et élargissement vertical avec une augmentation de la distance métaphyso-épiphysaire. Bords métaphysaires flous. Epiphyses irrégulières. Présence de stries de Looser-Milkman. Minéralisation osseuse normale. Corticales épaissies. Pas d apposition périostée. Calcémie : 2,35 mmol/l (N : 2,25-2,65) Phosphorémie : 0,80 mmol/l (N : 1,2-1,8) PAL : 795 UI/L (N : ) PTH : 64 pg/ml (N : 15-60) 25OH Vitamine D : 25 ng/ml (N : 15-60) Calciurie: 0,2 mg/kg/j (N : 1-6) Phosphaturie : 670 mg/24h Taux de réabsorption du phosphate : 54% (N : ) Quel diagnostic vous parait alors le plus probable? 5

6 Retard de croissance et déformations des membres inférieurs chez un garçon de 3 ans Melek Djaziri, Agnès Linglart Les données cliniques (rachitisme, retard de croissance), radiologiques (rachitisme, minéralisation normale des os longs) et biologiques (hypophosphatémie avec fuite tubulaire de phosphate sans hypocalcémie et à PTH subnormale) permettent de poser le diagnostic de rachitisme hypophosphatémique. Le rachitisme hypophosphatémique est une maladie génétique rare (1/ naissances) dû à une anomalie du contrôle de la réabsorption tubulaire du phosphate par production excessive de FGF23. Le phosphore est indispensable à la minéralisation de l os et à la croissance. Il est absorbé à partir de l alimentation, ensuite filtré par le glomérule rénal puis réabsorbé par le tubule rénal proximal. Cette réabsorption s effectue par les canaux transporteurs de phosphate et notamment le canal NaPi2c. L expression du transporteur NaPi2c à la surface de la cellule tubulaire rénale est fortement inhibée par le FGF23 et la PTH et donc, un excès de FGF23 ou de PTH va être responsable d une fuite rénale de phosphore. D autre part, le FGF23 inhibe l expression et l activité de la 1alpha hydroxylase rénale, contrôlant ainsi la production de 1,25 OH vitamine D. 80% des rachitismes hypophosphatémiques sont dus à une mutation du gène PHEX, dont la transmission est dominante liée à l X. PHEX est une endopeptidase membranaire exprimée principalement par les ostéocytes et les ostéoblastes, nécessaire au clivage de peptides impliqués dans le contrôle de l excrétion tubulaire du phosphore (FGF23). Les mutations inactivatrices de PHEX favorisent l action de FGF23. Beaucoup plus rarement, des mutations ponctuelles du gène FGF23 ont été identifiées, avec une transmission autosomique dominante. Ces mutations protègent FGF23 du clivage et donc de l inactivation. Le tableau clinique de rachitisme hypophosphatémique est caractérisé par une déformation et des douleurs des membres inférieurs apparaissant à l âge de la marche ; des bosses frontales saillantes ; un retard statural et des anomalies dentaires caractérisées par un défaut de minéralisation de la dentine (fissures dentaires avec risque d abcès dentaires malgré l absence de carie). Plus rarement, une craniosténose peut survenir ainsi qu un syndrome de Chiari par rétrécissement du trou occipital. L aspect radiologique est typique d un rachitisme mais sans signe d hyperparathyroïdie : la minéralisation osseuse est normale, les corticales sont épaissies, il n y a pas d apposition périostée ni de disparition de la lamina dura. Biologiquement, l hypophosphatémie est la conséquence de l hyperphosphaturie par diminution de la réabsorption tubulaire rénale des phosphates (objectivée par le calcul du taux de réabsorption des phosphates ou TRP= [1-(phosphaturie x créatininémie)/ (phosphorémie x créatininurie)] x 100) > 80%). La PTH est normale ou à la limite supérieure, la 1,25 OH vitamine D est basse (sa production est freinée par le FGF23), la calcémie est à la limite inférieure, la calciurie effondrée, et enfin les PAL sont très augmentées. Au diagnostic, le taux de FGF23 est généralement élevé. Son dosage n est pas indispensable au diagnostic. Ne pas oublier que le taux de phosphore varie en fonction de l âge (le taux diminue avec l âge) et donc qu il est indispensable d interpréter la valeur en fonction de l âge. La suspicion de rachitisme hypophosphatémique doit faire réaliser un bilan de la fonction tubulaire rénale pour s assurer qu il s agit bien d une fuite isolée de phosphate et non pas d une tubulopathie plus complexe (dosage de urée, créatinine, ionogramme sanguin et urinaire, 2 microglobuline urinaire voire chromatographie des acides aminés urinaires). Exemple d abcès dentaire : tuméfaction gingivale Quel traitement instaurez-vous? a. Supplémentation semestrielle de vitamine D b. Supplémentation calcique c. Supplémentation en phosphore d. Dérivé actif de la vitamine D e. Chirurgie correctrice f. Kinésithérapie motrice g. Soins dentaires 6

7 Le traitement du rachitisme hypophosphatémique doit associer un dérivé actif de la vitamine D, des suppléments en phosphate et une supplémentation semestrielle en vitamine D : 1. Supplémentation en phosphore (pour la minéralisation osseuse) : Phosphoneuros (1goutte = 8mg de phosphore élément). La posologie est à adapter à l âge (pour un enfant : mg/kg/j) et la prise est pluriquotidienne (3 prises jusqu à 4 ans puis 2 prises par jour). 2. Dérivé actif de la vitamine D (qui favorise la croissance et corrige les déformations osseuses) : alfacalcidol (1 OH vitamine D (Un alpha ), 1 à 2 2 µg/j en une prise) ou calcitriol (1,25 OH vitamine D (Rocaltrol ), 0,5-1 1 µg/j en 2 prises). 3. Supplémentation en vitamine D (afin de favoriser l hydroxylation endogène résiduelle de la 25 OH vitamine D) : Uvedose UI/ 6 mois. Les objectifs du traitement sont : Normaliser les PAL en environ 6 mois. Permettre une reprise de la croissance en environ 1 an. Corriger les déformations osseuses : 1 cm/6mois Minéraliser correctement les dents définitives Il est inutile de s acharner à normaliser la phosphorémie, le traitement n étant que symptomatique avec une fuite tubulaire qui reste constante. Le recours à la chirurgie est rare. Elle n est pas à proposer à cet âge puisqu un traitement médical bien suivi et donné à doses optimales permet une correction complète des déformations osseuses. En revanche, elle peut être proposée en fin de puberté lorsque les déformations sont sévères et deviennent stables. La kinésithérapie motrice est inutile. 4. Soins dentaires : Hygiène dentaire, protection contre les caries par la pose de résine, traitements des infections, suivi dentaire régulier (consultation systématique tous les 6 mois). Quels sont les complications du traitement? Quelle surveillance doit être mise en place? 7

8 Retard de croissance et déformations des membres inférieurs chez un garçon de 3 ans Melek Djaziri, Agnès Linglart Le dérivé actif de la vitamine D augmente la calciurie et plus rarement la calcémie, avec un risque de néphrocalcinose et donc d insuffisance rénale secondaire. Il est donc nécessaire d adapter le traitement à la vitesse de croissance, aux PAL, aux déformations osseuses et surtout à la calciurie des 24h (objectif : 4 à 6 mg/kg/j) ou au rapport urinaire calcium/créatinine pour les jeunes enfants (objectif : < < 1 chez enfants < < 4 ans et < < 0,5 chez enfants > 4 ans) En cas de dose excessive de suppléments de phosphate, on observe une hyperparathyroïdie secondaire puis une autonomisation d un adénome (et alors d une hypercalcémie secondaire). La surveillance repose donc sur la réalisation d une calcémie et d un dosage de la PTH tous les 6 mois, une calciurie tous les 3 mois (soit sur une miction (rapport urinaire calcium/créatinine) soit sur les urines des 24h (calciurie en mg/kg/j)) et une échographie rénale annuelle. La surveillance radiologique du rachitisme est inutile si les PAL sont quasi-normalisées, si la croissance reprend et si les déformations se corrigent. Pour conclure, devant un retard de croissance associé à une déformation des membres inférieurs, il est nécessaire d évoquer d emblée un rachitisme, et en premier lieu un rachitisme hypophosphatémique, le rachitisme carentiel étant devenu exceptionnel en France. Les examens d orientation reposent sur un dosage de la calcémie, de la phosphorémie, de la PTH, de la 25 OH vitamine D, des PAL, d un ionogramme urinaire, d une calciurie, d une phosphaturie avec calcul du TRP et de radiographies des membres inférieurs et du poignet gauche. Une fois le diagnostic posé, il faut adresser rapidement l enfant vers un service spécialisé afin d instaurer le traitement qui permettra une correction de la déformation et la reprise de la croissance. Ne pas oublier que la phosphatémie normale varie en fonction de l âge : 0-5 jours 1-3 ans 4-11 ans ans ans adulte Phosphatémie mmol/l 1,55-2,65 1,25-2,10 1,20-1,80 0,95-1,75 0,9-1,5 1-1,5 Description biologique du rachitisme carentiel et hypophosphatémique Calcémie Phosphatémie PAL PTH 25 OH vitamine D Calciurie Phosphaturie TRP (mmol/l) (mmol/l) (UI/L) pg/ml pg/ml mg/kg/j Rachitisme carentiel basse basse Très élevées élevée effondrée basse augmentée % Rachitisme Normale ou basse Très élevées normale normale basse élevée < 80 % hypophosphatémique limite inférieure Signes radiologiques de rachitisme Minéralisation osseuse Rachitisme carentiel oui diminuée Rachitisme hypophosphatémique oui normale 8

9 La mère de Romain mesure 148 cm, alors que son père et son frère mesure 175 cm, sa mère et ses 2 sœurs 162 cm. Elle ne présente pas d anomalie morphologique particulière. Que pensezvous de la taille de la mère de Romain? Quels examens lui feriez-vous? Il faut évoquer la même pathologie chez sa mère et réaliser les mêmes examens. Calcémie : 2,45 mmol/l, Phosphorémie : 0,65 mmol/l, PTH : 30 pg/ml, 25OH vitamine D : 28 ng/ml Calciurie : 0, 25 mg/kg/j, Phosphaturie : 800 mg /24h, TRP : 65% La mère de Romain présente donc elle aussi un rachitisme hypophosphatémique. La transmission évoque en premier lieu une mutation du gène PHEX. Une analyse moléculaire du gène PHEX a montré une mutation ponctuelle identique chez Romain et sa mère. Nous remercions Pierre Bougnères pour la relecture et le formatage didactique de ce cas clinique. 9

10 Avec le soutien institutionnel du Laboratoire Sandoz 10

11 Médecine Clinique & endocrinologie diabète 23, Rue du Départ Paris

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