Une obnubilation fébrile. Dr S. Nguyen CH Béthune

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Jean-Philippe Jean
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1 Une obnubilation fébrile Dr S. Nguyen CH Béthune Journée régionale de pathologie infectieuse 12 octobre 2010

2 Enfant de 10 ans admise aux urgences du CH Béthune dans la nuit du 15 au 16 mars 2010 pour obnubilation fébrile ATCD: Pelade

3 HDM Vomissements et douleurs abdominales le 11 mars Sensation de fièvre.episode résolutif sous paracétamol. Le 15 mars 2010: Récidive des douleurs abdominales et des vomissements. Sensation de fièvre. Céphalées, obnubilation et somnolence => Adressée aux urgences

4 A l entrée Constantes: T à 38 C. TA 97/56, SpO2 à 100% AA, FR 21/min Examen clinique: Enfant ralentie, obnubilée. Pas de déficit sensitivomoteur. Pas de syndrome méningé. Pas d anomalie cardio-respiratoire Pas de purpura Abdomen souple, dépressible, sensibilité de l HPC Dt. 2 épisodes de vomissements dans la journée. Enfant ictérique? (origine pakistanaise) Reste de l examen sans particularité. BU négative.

5 Paraclinique (1) EEG: tracé de veille, pas d argument pour une encéphalite ou une épilepsie TDM cérébral: normal. Echographie abdominale: Aspect normal du foie, du pancréas et des 2 reins. Splénomégalie homogène. Pas de collection profonde. Pas d anomalie des voies biliaires. Pas d adénopathie lombo-aortique.

6 Paraclinique (2) Biologie: NFS: GB 4100/mm3 (PNN 3000, Lc 800), HB 11,7g/dl, Plq /mm3 Urée: 0,29 g/l; Créat: 7 mg/l. Bilirubine (T/D): 35/3 CRP à 73mg/l, PCT 52 µg/l TP: 62%, facteur V: 84% PL: GB 1/mm3, GR 1/mm3, glycorachie 0,77g/l (dextro 1,2g/l), protéinorachie 0,2g/l

7 Diagnostic Apporté fortuitement par le laboratoire: alarme de l automate de NFS (Cell-Dyn Sapphire, Abbott) sur la numération des éosinophiles amenant à un contrôle microscopique de la formule:

9 Diagnostic Les pigments malariques ont été confondus par l automate de NFS avec les granulations des éosinophiles => fausse hyperéosinophilie FGE: Mise en évidence de P. vivax à 0,5 /1000, pas de co-infection avec P. falciparum Recherche d Ag plasmodial (Core Malaria Pan/Pv/Pf ): confirme l infection à P. vivax sans co-infection à P. falciparum

10 Reprise de l interrogatoire des parents: voyage au Pakistan de août 2009 jusque fin septembre 2009, pas de ttt antipaludéen prophylactique Pics fébriles les 4 jours précédents (sensation de fièvre à J1, J3, puis HT lors de l hospitalisation à J5) compatibles avec une fièvre tierce

11 Evolution favorable sous QUININE IV, relayée per os par Nivaquine à 48h. Suivi, après avoir éliminé un déficit en G6PD, d un traitement radical par PRIMAQUINE 0,5mg/kg/j pendant 2 semaines

12 P. vivax Caractéristiques (1): Localisation:estimation de la population exposée à 2,85 milliards (Guerra et al. PLoS 2009): 91% en Asie centrale et Asie du Sud Est 5,5% en Amérique centrale et Amérique du Sud 3,4 % en Afrique (phénotype protecteur Duffy négatif)

13 P. vivax Caractéristiques (2): Responsable de: 2/3 des cas de paludisme dans le monde France: 200 à 250 cas/an importés (CNR) (soit 5% des cas de paludisme en France) Snounou et al. (Thaïlande) (Trends Parasitol, 2004): 30% de co-infection avec P. falciparum Incubation pouvant être longue: 15j à 1 an (médiane d apparition des symptômes: 2 mois)

14 P. vivax Caractéristiques (3): Hypnozoïtes (P. vivax, P. ovale)

15 P. vivax Caractéristiques (4): Accès de reviviscence tardifs possibles. Liés aux hypnozoïtes intra-hépatiques Echecs décrits de la chimioprophylaxie par doxycycline, mefloquine ou atovaquone/proguanil sur l apparition de ces accès de reviviscence tardifs après exposition. Echecs décrits des traitements curatifs schizontocides érythrocytaires, en particulier sur les souches tropicales asiatiques (5 à 80% de rechutes) En curatif: Rôle du traitement complémentaire par PRIMAQUINE (ATU), après traitement schizontocide érythrocytaire (avis du Haut Conseil de Santé Publique, 17/10/2008)

16 P. vivax Caractéristiques (5): Sévérité Longtemps considéré comme maladie bénigne (fièvre tierce bénigne) En fait peut être responsable de formes graves (apport du diagnostic moléculaire): SDRA anémie sévère, Ictère complications cérébrales (troubles de conscience, crises convulsives) Choc, insuffisance rénale, rupture de rate, hémorragies rétiniennes, hémoglobinurie Alexandre et al., EID 2010; Kochar et al., EID 2005; Sharma et al., J Vector Borne Dis. 2009; Tjitra, PlosMed. 2008; Parak et al., Ann Trop Paediatr. 2009

17 Conclusion Importance de l interrogatoire (notion de voyage en zone à risque de paludisme, fièvre) Collaboration avec le laboratoire P. vivax: peut être responsable de formes sévères

18 Remerciements Laboratoire du CH Béthune: D. Descamps S. Dekeyser O. Crépin Internes: F. Beze, A. Marceau, C. Lavisse, AF. Georgel Et également: M. Sonna

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