Réunion du COLMU 12 juin 2012

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1 34 ème Réunion du COLMU 12 juin 2012 Résumé SRLF 2012 Dr B Maire CH Verdun/CHU Nancy

2 Étiologies et pronostic: S. Legriel (CH Versailles) Classification EDME convulsifs partiels moteurs ou généralisg ralisés s (90 à 98%) et non convulsifs (EDMENC 2 à 10%) EDMENC : absences, complexes partiels, partiels simples et électrographiques (larvé ou coma). L EDMENC L électrographique est dans 14 à 25% des cas, le stade ultime de l él état de mal convulsif Définition Crise convulsive simple < 5 mn, EDME imminent entre 5 et 30 mn, EDME établi >30 mn, EDME réfractaire r > 60 mn, EDME super réfractaire > 24h

3 Étiologies Différentes si épileptiques connus (41% sous dosage en antiépileptiques, 17% intox ou sevrage alcoolique, 9% AVC ) ) ou non épileptiques (25% AVC, 18% métaboliques, m 11% intox ou sevrage alcoolique et 11% intox médicamenteusem dicamenteuse ) Stratégie diagnostique Biologie, toxicologie, PL, EEG, TDM, IRM. Intérêt de l IRM l qui fait passer le nombre d EDMEd sans diagnostic de 50% à 18% (étude( de Goyal,, Journal of Neurological Sciences 2008). A signaler la fréquence des pléiocytoses sans infection ni néoplasie n du SNC

4 Mortalité des EDME : 38% pour les réfractaires r et 43% pour les super réfractaires; 21% pour les EDME hospitalisés s en réanimation; r 27% pour les EDMC tonico-cloniques cloniques généralisés s mais 67% pour les EDMENC «larvés» Facteurs prédictifs de mortalité des EDME : âge>65 ans, atteinte lésionnelle l cérébrale (versus épileptique connu), profondeur des troubles de vigilance initiaux, caractère re généralisg ralisé des convulsions, convulsions continues (versus intermittentes), caractère re réfractaire r du traitement de 1er ligne Pronostic: étude multicentrique de Legriel (Crit Care Med 2010) portant sur 224 EDME en réanimation r évalués à 90 jours : 18.8% de DCD mais 42.4% de bonne récupr cupération. Facteurs associés à une altération du pronostic fonctionnel: âge, signes de localisation, atteinte structurelle cérébrale mais aussi durée e totale des convulsions et EDME réfractairer

5 Évolution vers la maladie épileptique des patients ayant présent senté un EDME: étude de Meierkord (Epilepsia 2007): 88% si EDME réfractaire, r 22% si EDME non réfractairer Mortalité à long terme: étude de Ristic (Epilepsia 2010) qui s ints intéresse à la mortalité à 12 ans chez 207 survivants à J30 d un d EDME : mortalité «que» de 22% (échantillon mixte adultes et enfants) mais risque de mortalité à 12 ans multiplié par 1.8 par rapport à la population généraleg

6 Traitements médicamenteux: m P Hantson (Cl St-Luc Bruxelles) Problématique: mortalité importante, pharmaco résistance r des ttt de 1er ligne, effets secondaires des ttt de 2è2 et 3è3 lignes, place des nouveaux antiépileptiques difficile à préciser Rappel des 3 lignes classiques (consensus document of the workshop of European epileptologits) - 1er ligne: diazepam IV-IR, IR, clonazepam IV, lorazepam IV, midazolam buccal-intranasal - 2è ligne: Phenytoine et phosphenytoine IV, levetiracetam IV, phénobarbital IV, Valproate IV - 3è ligne: midazolam IV, thiopentone et pentobarbital IV, propofol IV

7 Valproate Très s utilisé en seconde ligne dans certains pays Posologie 15 à 30 mg/kg en bolus (20 à 40 chez l enfant) l Peu d éd études disponibles : Méta analyse rétrospective r de Brigo et al (Eur J Neurology 2011): efficacité comparable en 2è2 ligne à la phénytoine mais avec moins d effets d secondaires Etude prospective chinoise (Chen( et al: : (Eur( J Neurology 2011): efficacité comparable en 2è2 ligne entre diazepam IV continu et valproate (pas de phénytoine IV) Donc utilisation possible en 2è2 ligne mais pas de remise en cause en 1ère 1 ligne des BZD Nouveaux dérivd rivés s du valproate dont le sec-butyl Butyl-propylacetamide qui parait expérimentalement très s efficace (y compris sur des rongeurs intoxiqués s par OP)

8 Lévétiracétamtam (Keppra) Mécanismes d action d complexes Posologie: dose optimale non connue, utilisation classique de 2000 à 4000 mg en bolus Avantages potentiels: forme IV bio équivalente à la forme per os, bien tolérée e aux doses élevées es (jusqu à 4000mg) et en perfusion rapide, possibilité de relais per os, faible liaison protéique (10%) et absence de métabolisation hépatique, h faible risque d interactions d médicamenteuses m mais pas d indication d actuellement validée e dans l EDMEl A ce jour, près s de 700 patients traités s publiés s avec une réponse r clinique de l ordre de 70% donc voisin des résultats r de la phénytoine et du valproate dans les études rétrospectivesr Quel positionnement? 2è2 ligne en particulier en cas de CI à l utilisation de la phénytoine ou du valproate; ; pour éviter 3è3 ligne; en 3è3 ligne au sevrage des anesthésiques siques généraux? g

9 Lacosamide (VIMPAT) Avantages potentiels: Forme IV bio équivalente à la forme orale, possibilité de relais oral précoce Très s peu d éd études: - étude de Cherry et al (n=24, Neurocrit Care 2011) :utilisation en 4è4 ligne sur des EDME réfractaires r avec une efficacité de 38% - étude de Kellinghaus et al (n=39, Acte Neurol Scand): utilisation après échec BZD, lévétiracétamtam et phénytoine nytoine; ; efficacité dans 17 des 39 cas (plus efficace si administration précoce) sans effets secondaires significatifs - étude de Hofler et al (n=31, Epilepsia 2011): arrêt de l EDMEl dans 100% des cas si utilisation du lacosamide en 1er ou 2è2 médicament, pas d effets d secondaires significatifs

10 Topiramate (EPITOMAX) Expérience surtout pédiatrique, p forme orale exclusive 2 études - étude de Synolvec et al: : 35 patients en EDME réfractaire: r contrôle des 35 EDME avec topiramate utilisé comme dernier agent anti épileptique dans 80% des cas, bonne tolérance - étude de Stojanova et al (Acta Neurol Scand 2011): 11 EDME dont 5 convulsifs généralisg ralisés; s; 2 succès s sur 11

11 Propofol Posologie: 2 mg/kg puis 5 à 10 mg/kg/h Étude rétrospective r de Rossetti et al (Epilepsia 2004) : 31 EDME réfractaires r après clonazepam et phénytoine nytoine.. Suppression EEG dans 31 cas avec contrôle permanent dans 67%, pas de PRIS (Propofol( Infusion Syndrome), hypotension idem barbituriques, tendance à une durée e de ventilation et de séjour plus courte Étude randomisée e multicentrique avec EDME réfractaire r de Rossetti et al (Neurocrit Care 2011): 23 patients recrutés s (sur les 150 prévus sur 3 ans) 14 propofol (P) et 9 barbituriques (B). Terminaison 43% P et 22% B (p=0;4); mortalité et pronostic fonctionnel identiques; hypotension identique, durée e de ventilation plus longue avec les B (p=0;03), 1 PRIS, 1 ischémie intestinale fatale (B) Donc au total, molécule efficace mais avec nombreux effets secondaires

12 Agents anesthésiques siques inhalés (isoflurane, desflurane) Efficace mais nombreux effets secondaires Peu utilisable en pratique en réanimation r Kétamine Expérience clinique très s limitée: série s de 7 cas d EDME réfractaires r aux barbituriques ou au propofol (Bleck et al: Epilepsia 2002) avec contrôle EEG dans la moitié des cas avec une bonne tolérance hémodynamique h

13 Ventilation mécanique m et obstruction bronchique A Duguet, Pitié_Salpêtri _Salpêtrièrere Mot clef : distension Majoration de la distension statique signifie chez le BPCO une majoration de la mortalité (Casanova et al, Am J Respi Crit Care Med 2005) Mécanisme de la distension dynamique (pulmonary( hyperinflation): respiration à haut volume pulmonaire -> pression intra thoracique positive en début d d inspiration d (peep intrinsèque) -> > majoration du W des muscles respiratoires avec géomg ométrie diaphragmatique défavorable du fait de la distension -> > faillite respiratoire par déséquilibre d entre charge et capacité

14 Ventilation mécanique m et obstruction bronchique A Duguet, Pitié_Salpêtri _Salpêtrièrere Modalités s de ventilation en mode invasif (échec( de la VNI) Ventilation invasive en mode contrôlée e si patient sédaté (patient asthmatique curarisé ou BPCO en sortie de bloc): volume courant faible (6 à 8 ml/kg, débit d inspiratoire élevé (60 à 70 l/mn) pour un temps inspiratoire court (0.5 à 0.7 s), fréquence basse (8-12/mn). Monitorage courbes de débit et PEPi.. Objectifs: limiter la distension et avoir un ph normal ou peu acide (PaCO2 n éstn pas un objectif) Ventilation invasive en mode spontanée e en AI: le plus possible et avec le moins de sédation s possible. Niveau d d AI pour Vt 6 à 8 ml/kg, trigger expiratoire à 50% du débit d de pointe (et non 25%), Pep ext à 5 cm H2O, respect des fréquences élevées es (30/mn) ET vérification v du confort du patient (Schmidt et al Crit Care Med 2011: 50% patients signalent un inconfort ce qui augmente la durée e de ventilation)

15 Ventilation mécanique m et obstruction bronchique A Duguet, Pitié_Salpêtri _Salpêtrièrere Ventilation non invasive Effet sur la réduction r de la mortalité connu depuis près s de 50 ans (Sadoul, Bull.physio-patho.Resp patho.resp 1965): mortalité passant de 50% en 1961 à 30% en 1962 La VNI diminue l intubation l (1 patient non intubé pour 4 patients traités), la mortalité,la durée e de séjour, s la morbidité et les coûts Mais VNI par encore assez systématique Attention au stress post traumatique (+ de 50% de sensation de suffocation; Miranda Crit Care Med 2011) Asynchronisme patient-respirateur : 25% des patients présentent des asynchronies fréquentes et jusqu à 40% chez les patients sous VNI (Vignaux,, Int Care Med 2009) avec impact sur la ventilation et sur le sommeil VNI et AAG: VNI sauf indication formelle d intubation d (arrêt respiratoire, choc, coma, dégradation d sous VNI) Le futur: ECMO veino-veineuses veineuses versus intubation

16 Dysfonction cardiaque du sepsis B Levy CHU Nancy Dépression myocardique précoce, persistant 3 à 4 jours avec retour à la normale chez les survivants Dysfonction biventriculaire,, systolique et diastolique Incidence: 40% non hypokinétique tique,, 39% hypokinétique précoce, 21% dépression d secondaire, 21% hypokinétique secondaire Mécanismes complexes L atteinte systolique est aigue, précoce, variable, biventriculaire, réversible. Elle est non ischémique, participation de facteurs myocardiques dépresseurs d circulants et d une d altération intrinsèque de la contraction, rôle probable du TNF L atteinte diastolique est aigue, précoce, variable, biventriculaire, réversible, non corrélée à l atteinte systolique, probablement liée à un œdème myocardique

17 Dysfonction cardiaque du sepsis B Levy CHU Nancy Diagnostic de cette dysfonction Échographie cardiaque: FEVG mais à interpréter en fonction de la post charge PICO et index de fonction cardiaque Troponine: corrélée à la dysfonction myocardique, intérêt du suivi de ce paramètre BNP: peu intéressant car augmentation surtout via une baisse de son élimination urinaire

18 Dysfonction cardiaque du sepsis B Levy CHU Nancy Traitement Dobutamine si dysfonction myocardique avec pressions de remplissage élevées es et un bas débit d cardiaque. Mais réponse r peu prévisible: seulement 35% des patients répondent r à la dobutamine en terme d index d cardiaque (Kumar( Kumar, Crit Care 2008). Par ailleurs, à ne pas utiliser en cas d hypovold hypovolémie Alternative à la dobutamine: : utilisation de vasopresseurs avec effet beta 1 comme la noradrénaline naline dans le choc septique (Ducrocq( et al, Anesthesiology 2012) voire dans le choc cardiogénique (Perez( et al,, en cours). Hydrocortisone à faible dose: amélioration de la fonction myocardique Levosimendam: inodilatateur pas facilement utilisable dans le sepsis

19 MERCI POUR VOTRE ATTENTION