Les analgésiques. I. La douleur ; rappels : II. Antalgiques non opiacés (ou périphériques) : Feat.Sovietik
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- Auguste Carignan
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1 Les analgésiques Feat.Sovietik I. La douleur ; rappels : La nociception provoquée par les nocicepteurs est le processus sensoriel à l origine du message de la douleur. Cette douleur prévient d une situation dangereuse. Il y a des différences de perception variant suivant les personnes : la stimulation est la même mais l organisme répond de manière différente => notion de subjectivité. Il existe des méthodes d évaluation, ex : EVA = échelles visuelle d auto-évaluation graduée de 1 à 10, colorée. Patients déplacent le curseur pour caractériser leur douleur. La réponse douloureuse n est pas forcément proportionnelle à la stimulation. L effet placebo entre dans l aspect psychologique de la douleur. Lorsque les nocicepteurs cutanés sont stimulés, l influx nerveux est transmis grâce à des fibres de type A et C, fait un relais au niveau médullaire puis est transmis par des fibres A et A. La substance P est le médiateur majoritaire de la douleur. Les prostaglandines n induisant pas la douleur, elles sont juste sensibilisatrices, elles favorisent la transmission de la douleur. La substance P permet la transmission de la douleur au niveau central. L organisme peut contrôler la douleur : - Contrôle médullaire : libération par des fibres A et de neuromédiateurs qui vont inhiber la douleur et la libération de substance P. Neuromédiateurs inhibiteurs = enképhalines, endorphine, glycine, GABA. Substances activatrices = Substance P, glutamate Contrôle suprasegmentaire : des neurones libèrent des substances contrôlant de façon négative (noradrénaline, sérotonine, enképhaline, dopamine) la douleur. Types de douleurs - douleur aiguë : par ex. douleur post-opératoire - douleur chronique : plus de 3 à 6 mois - douleur par excès de nociception : ex : infarctus du myocarde (antalgiques actifs) - douleur neurogène ou douleur par désaffération = interruption des voies de nociception ex : douleur des amputés, neuropathies diabétiques, compression tumorale, pathologie du SNC, SIDA La libération de substance P peut entraîner la libération d'autres médiateurs dont certains sont sensibilisateurs (renforcent le signal de la douleur) => prostaglandine comme cible thérapeutique (origine de l'hyperalgie?) - II. Antalgiques non opiacés (ou périphériques) : La douleur est définie en 3 paliers (OMS, 1984) : - palier I : intensité faible (EVA entre 0 et 4). On donne des antalgiques faibles (paracétamol, salicylés, AINS) - palier II : intensité modérée (EVA entre 4 et 6). Traitée avec morphiniques faibles (dextropropoxyphène, codéine, tramadol). - palier III : douleur forte (EVA entre 6 et 10). Opioïdes forts : morphine, péthidine, fentanyl PAT - Analgésiques 1/13
2 1. Paracétamol : = le métabolite actif de la phénacétine qui appartient aux paraaminophénols. Ce paracétamol possède des propriétés analgésique et antipyrétique comparable à celles de l aspirine mais il n est pas anti-inflammatoire. - Mécanisme d action : peu connu. L inhibition des PG cérébrale semble être acceptée Ceci agirait au niveau des voies sérotoninergiques descendantes. - Pas d action sur l agrégation plaquettaire. - Bonne tolérance digestive (pas de CI chez les ulcéreux). Utilisation facile chez les enfants, les femmes enceintes ou allaitant. Nb spécialités et formes galéniques : DOLIPRANE, DAFALGAN, EFFERALGAN Beaucoup de formes galéniques. Dosage : 500mg à 1g principalement. Antalgique de 1 ère intention (douleur arthrosique, enfants, nourrissons, femmes enceintes). 1 à 2 cpr de 500mg à renouveler toutes les 4h. Poso max : 8g/j en 4 prises (max : 8cpr à 1000mg). (8g = poso max d une boite) Prodrogue du paracétamol : le propacétamol. Utilisé seulement en parentéral en post-opératoire. Poso : 1 à 2g (1 à 4 fois/j), 1g = 500mg de paracétamol. PK : - Absorbé rapidement et totalement par voir orale. - Pic entre 30 et 60 min - Délai : 1h - Effet persiste 4 à 6h - Elimination urinaire après conjugaison dans le foie - L un des métabolites formé = N-acétylparabenzoquinone-imine, très réactif, réagit avec groupement sulfidryl du glutathion (= détoxifiant ; si diminue : nécrose hépatique) adaptation posologique chez personne avec élévation des transaminases ou insuffisance hépatique. Chez l insuffisant rénal sévère, on diminue les poso de moitié et on augmente le délai entre deux prises (8h). 2. Salicylés : L aspirine est un AINS, le plus ancien, découvert à partir de l écorce de saule. Mécanisme : Inhibiteur non sélectif des COX-1 et 2 responsables de la synthèse des PG. Donc inhibition de substances sensibilisatrices à la douleur. Ce sont des inhibiteurs irréversibles (liaison covalente). Effet antalgique : délai d apparition de l effet dépend de la forme galénique (existence de formes gastrorésistantes). Effet antipyrétique : rapide, efficace, pas d hypothermie. Efficaces chez enfants. Effet anti-inflammatoire : mais à doses plus fortes que pour l effet antalgique (associé à pas mal d effet secondaires si traitement long, d où pas trop utilisé pour cet effet). Effet anti-agrégant mais à dose moins forte que la dose antalgique. Poso antalgique: 1 à 2g/24h chez l adulte, max 6g/24h. PK : - Absorbé par voie orale dans l estomac car sous forme non ionisée et dans intestin grêle supérieur - Activité en 30 min, persiste 4 à 6h - Forte liaison aux protéines plasmatiques (50 à 80%) : source d interaction médicamenteuse. - Passage barrière foeto-placentaire PAT - Analgésiques 2/13
3 - Hydrolyse rapide en acide Salicylique dans l intestin, puis tranformation dans foie - Demi-vie plasmatique (aspirine) = 15min. Pour salicylate, 2 à 3h. - Elimination urinaire Effets indésirables : - Gastro-intestinaux : brûlures, nausées, douleur, érosion, jusqu à ulcère. Ces effets sont doses-dépendant et sont dus à l inhibition de la synthèse des PG protectrices de la muqueuse gastrique. Donc importance de la forme galénique (notamment gastrorésistante). Prévention : Misoprostol, CYTOTEC (analogue de prostaglandine PGE1) - Sang : antiagrégant plaquettaire à faible dose et à forte dose antalgique + effet direct anticoagulant. Réaction hématologique de type immunoallergique : thrombopénie allant jusqu à aplasie médullaire - Hépatique : 2 type d effets : Dose-dépendant : correspond à une augmentation des transaminases (5% : hépatomégalie, jaunisse, nausées, voire nécrose mortelle) Rôle favorisant le syndrome de Reye : survient surtout chez enfant associée à une infection virale : entraîne une dégénérescence graisseuse hépatique associée à une encéphalopathie. (mortel dans 20 à 40% des cas) - Rénaux : aussi du à l inhibition de la synthèse de PG vasodilatatrices altération de la filtration rénale car vasoconstriction. Peut induire IR fonctionnelle surtout chez insuf cardiaque, hypovolémique, déshydratés =>patient à risque A éviter chez pers âgées car diminution de la fonction rénale. CI chez les patients traités par des diurétiques. Les IEC produisent aussi une IR donc ne pas les associer à l aspirine (sauf si aspirine utilisée à dosage antiplaquettaire). - Autres : nécrose, néphrite, néphropathie immunocellulaire (allergique) et hypersensibilité à l aspirine : effets cutanés - Toxicité fœtale : AINS contre-indiqués pdt 3 ème trimestre (risque de fermeture prématurée du canal artériel => HTA pulmonaire chez nouveau né) Usage thérapeutique : - Analgésique, utilisé pour douleur d intensité modérée avec ou sans composante inflammatoire - Céphalées, douleurs osseuses, myalgies, arthralgies (peu utilisé pour les douleurs viscérales) - Enfant : 10mg/kg (ttes les 4 à 6h) Précautions d emploi : Contre indiqué si hémorragie digestive, métrorragie, ménorragie, 3 ème trimestre grossesse, antécédents d ulcères gastrique, IR, asthme Interaction médicamenteuse avec stérilet. CCL : L aspirine et le paracétamol sont les 2 antalgiques mineurs les plus utilisés. Ils sont associés dans les spécialités ACTRON et NOVACETIL (+codéine) 3. Métamizol, NOLOTIL : Sous ATU nominative, réservée à l usage hospitalier en injectable (en post-opératoire). PAT - Analgésiques 3/13
4 Inhibiteur de COX (EI voisins de ceux de l'aspirine) : antipyrétique, analgésique (++ si échec de l'aspirine, anti-inflammatoire ; métabolisme : - déméthylation et acylation - voie alternative : métabolite toxique : aldéhyde (forme une base de Schiff avec les protons) agranulocytose Très puissant mais effets indésirables importants : agranulocytose immuno-allergique mortelle d où usage diminué. Anciennement appelé Noramidopyrine. Utilisé pour les douleurs viscérales. 4. Floctafénine : IDARAC (palier I/II) Analgésique à des posologies supérieures à celles de l aspirine. Son mécanisme d action n est pas bien connu. Pas d effet antipyrétique. Pas d effet anti-inflammatoire sauf à très forte dose, donc pas utilisé comme anti-inflammatoire. Utilisé pour des douleurs légères à modérées mais en 2 ème intention car il présent e beaucoup d effets secondaires. L activité est variable et imprévisible (tout ou rien) selon les personnes, peut être à cause de l absorption intestinale qui est très variable. C est un médicament réservé à l adulte : 1 cpr à 200 mg/prise avec maximum 4 prises/j. Pharmacocinétique : absorption variable, action en 30 min pendant 5-8 h. Effets indésirables : risque de réaction allergique très importante dans les minutes avec des signes cutanéo-muqueux (érythème, prurit des extrémités) et des signes généraux (œdème de Quincke, choc anaphylactique : 6/ donc contre-indication absolue avec les -bloquants qui empêcheraient l action des agonistes administrés pour traiter le choc). 5. Néfopan : ACUPAN Très différent des autres antagonistes (pas de structure apparentée). Mécanisme d analgésie d origine centrale : - Absence d interaction avec les récepteurs aux opiacés et avec la synthèse de prostaglandine : pas d effet anti-inflammatoire et antipyrétique. - Inhibition de la recapture de noradrénaline, sérotonine, dopamine qui sont des neurotransmetteurs participant au contrôle médullaire inhibiteur la douleur. Ici on augmente leur concentration synaptique, on augmente ainsi l effet inhibiteur. - Propriété anti-cholinergique faible. Utilisation par voie parentérale : IV ou IM ½ vie entre 3 et 8 h ; pic plasmatique obtenu en 2H Indications : Douleurs intenses et de courtes durées = pallier 2 et douleurs post opératoires Jamais utilisé pour des douleurs chroniques. Dose : 20 mg par voie parentérale sans dépasser 120 mg/j Effets indésirables : Nausée, vomissements, sueurs, somnolence, augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle Contre indication en cas de douleurs type infarctus du myocarde et en cas d épilepsie et d insuffisance hépatique. Précaution d'emploi: déconseillés avec antidépresseurs tricycliques, IMAO PAT - Analgésiques 4/13
5 III. Antalgiques opiacés 1. Opioïdes endogène et récepteurs morphiniques Découverts en 1975, dérivent de 3 précurseurs: proenképhaline, prodynorphine, proopiomélanocortine. Puis découverte de l endomorphine 1 et 2 qui sont les vrais ligands des récepteurs morphiniques, et de la nociceptine. Contrôle spinal et supra spinal de nociception par les opiacés: les neurones opiacés synthétisent des opioïdes endogènes centraux qui inhibent la douleur: ils agissent au niveau central, médullaire et supra segmentaire. Les opioïdes se fixent sur les récepteurs aux opiacés: RCPG de 4 types selon leur affinité pour la morphine: - µ : haute affinité pour la morphine (K D = 1,4 nm) : 1> 2 - : 163 nm - : diminution de l'affinité pour la morphine: >1000 nm - ORL1 Ces récepteurs sont retrouvés au niveau du SNC et du SN entérique au niveau du système digestif. Tous ces RCPG sont tous couplés à une protéine Gi - Inhibition de l'adénylate cyclase - contrôle présynaptique qui s oppose à la libération de substance P par activation des courants K + - hyperpolarisation (= s'oppose à la formation d'un potentiel d'action induit par la substance P) Cela correspond à une régulation post synaptique. Il existe aussi un contrôle présynaptique qui s oppose à la libération de substance P. 2. Opiacés exogène: Alcaloïdes naturels de l'opium, dérivé du phénanthrène et de la benzylisoquinoléine. On isole à partir du phénanthrène: morphine 10%, codéine 0,5% et thébaïne 0,2 %(utilisée pour synthétiser d'autres morphiniques comme la naloxone). Dérivés semisynthétiques: héroine, hydromorphone, naloxone, nalbuphine, buprénorphine. Dérivés synthétiques : fentanyl, méthadone, Ce sont tous des ligands µ. On distingue : - Agonistes purs : Morphine, Codéine, Dextropropoxyphène, Fentanyl - Agonistes partiels : Buprénorphine : agoniste sur les récpeteurs µ antagoniste sur les récepteurs κ et δ - Agoniste/antagoniste : Nalbuphine : agit comme un antagoniste thérapeutique si un agoniste est déjà présent - Antagonistes purs : naloxone 3. Antalgiques opiacés faibles. 3.1 Dextropropoxyphéne : ANTALVIC Existe en association avec le paracétamol : DI-ANTALVIC (effet synergique) PAT - Analgésiques 5/13
6 Pharmacologie : agoniste µ. Efficacité analgésique : 1/3 à ½ par rapport à la même dose de codéine, 1/10 à 1/15 par rapport à la morphine. Pharmacocinétique : résorption digestive rapide. Pic plasmatique : 1 à 2h, effet persiste pendant 4h. Délai d action : 1 à 2h. métabolisme hépatique => norpropoxyphène => toxicité hépatique possible élimination par voie urinaire Effets secondaires : - dépression respiratoire faible (car faible puissance ago µ). - Dépendance modérée - Nausée, vomissement, somnolence, constipation Contre indication : insuffisance rénale et insuffisance hépatique. Indication : pas en première intention. Utilisé pour traiter des affections douloureuses non soulagées par des médicaments d action plus faible. 3.2 Codéine : CODENFAN Pharmacologie : dérivé semi synthétique de la morphine (= méthylmorphine) Effet analgésique : 1/10 de la morphine. Agoniste µ. Utilisation en association : + aspirine (aspirine codéinée), + paracétamol : codoliprane Ce sont toutes les deux des associations synergiques. Effet antitussif et anti-diarrhéique. Pharmacocinétique : Bonne biodisponibilité par voie orale contrairement à la morphine (pas d effet de premier passage important comme pour la morphine). Effet observé 1 à 2h après l administration et pendant une durée de 4 à 6h. Effets indésirables : Usage abusif chez les toxicomanes, syndrome de sevrage en cas d abus, somnolence, constipation. action agoniste faible => faible dépression respiratoire. Dihydrocodéine : DICODIN LP Utilisation réservée à l adulte. Pour la forme LP, l administration sera biquotidienne. Effet similaire à la codéine. Réservé à l adulte. Indiqué dans les douleurs moyennes. 3.3 Tramadol : TOPALGIC, CONTRAMAL + paracétamol => IXPRIM, ZALDIAR Pharmacologie : ago µ + Inhibiteur de recapture de la sérotonine, noradrénaline. Effet analgésique : ¼ à 1/3 de la morphine Effets secondaires : agoniste µ => dépression respiratoire mais limitée. Effet toxicomanogène faible Pharmacocinétique : pic plasmatique : 2h, demi-vie de 5 à 7h. PAT - Analgésiques 6/13
7 Effets indésirables : Etourdissement, risques de convulsions (1/7000 patients). Lors d usage abusif, on observe un syndrome de sevrage (lié à l action agoniste µ) Il existe sous forme : orale, injectable Le tramadol inhibe la re-capture de sérotonine et de sérotonine => Contre indication avec les IMAO car risque de syndrome sérotoninergique (par effet cumulatif). 4. Antalgique opioïde mixte : ago/antago morphinique. Effet plateau : à partir d une certaine dose l effet n est plus dose-dépendant (l effet n augmente plus). Ils entraînent des sédations importantes. Ils agissent comme des agonistes sauf si un autre agoniste est déjà présent, auquel cas ils agissent alors comme antagonistes. La nalorphine était utilisée pour traiter la dépression respiratoire du morphinomane. 4.1 NALBUPHINE : Effet agoniste µ faible, antago ĸ partiel. Utilisation par voie injectable. Administré seul : dose plafond : si on augmente les doses l effet est identique mais on augmente les effets secondaires. C est un opioïde fort : palier III. On ne l utilise pas pour son action analgésique mais pour son effet antagoniste => on traite ainsi les dépressions respiratoires induites par les opiacés. Durée d'action : 4h Délai d'action : quelques secondes (situation d'urgence +++) Pharmacocinétique : utilisation parentérale car par voie orale l effet de premier passage hépatique est très élevé. 4.2 BUPRENORPHINE (stupéfiant) Agoniste partiel µ et ĸ. Il se dissocie très lentement des récepteurs µ. L affinité de la buprénorphine pour les récepteurs µ est 50 fois supérieure à la morphine effet très prolongé : 12 à 24h. Effet central analogue à la morphine mais effet analgésique prolongé et plus fort que celui de la morphine. Problème : si dépression respiratoire on ne peut pas utiliser d antagoniste (NALOXONE OU NALBUPHINE) car cette molécule ne peut pas être déplacée (liaison non réversible) forme galénique : injectable et sublinguale (car molécule très lipophile : biodisponibilité de 55%). La voie orale n est pas utilisé car effet de premier passage hépatique trop élevé. ½ vie plasmatique : 3h mais durée d action beaucoup plus longue car une fois fixé sur le récepteur => effet prolongé. Métabolisme hépatique, élimination biliaire. Effets secondaires : Sédation, somnolence, vomissement Peu d effets psychiques. Peu de tolérance et de dépendance physique (avantage car utilisation en substitution). Syndrome de sevrage inférieur à la morphine PAT - Analgésiques 7/13
8 Utilisé pour diminuer le syndrome de sevrage des morphiniques car s oppose aux effets indésirables de la morphine et de l héroïne. Aussi indiqué comme traitement de substitution aux opiacés : TEMGESIC ou SUBUTEX. 5. Antalgiques opiacés forts 5.1 Morphine Forme rapide : AKTISKENAN forme LP : SKENAN LP ; MOSCONTIN ; KAPANOL Effets : - SNC : effet analgésique, altération de l humeur, nausée et vomissement, dépression respiratoire, myosis. Ce sont des effets dose dépendants : variations d un patient à un autre. - Analgésie : agoniste µ. Agit sur la physiopathologie de la douleur et sur composante émotionnelle : diminue l anxiété, syndrome de dysphorie. - Respiratoires : dépression respiratoire : liée à une diminution de la sensibilité des centres respiratoires vis-à-vis de la PCO2 (= effet indésirable majeur). Inhibe le réflexe de la toux. - Nausée et vomissement : 40% des individus lors de la première injection de morphine. Lié à la stimulation direct des chémo-récepteurs au niveau de la trigger zone. Prévention : PRIMPERAN, MOTILIUM, VOGALENE. - myosis - cardiovasculaire : vasodilatation au niveau artériel et veineux. Inhibition des baro-récepteurs : vasodilatation directe hypotension orthostatique. Cette vasodilatation peut être bénéfique en présence d un infarctus du myocarde car elle entraîne une diminution des besoins en O2 du myocarde utilisation de la morphine en première intention pour les douleurs de l infarctus. - gastro-intestinaux :entraine une augmentation du tonus du muscle lisse et une diminution du rythme des contractions ralentissement du transit = constipation Augmentation de la pression au niveau biliaire douleur épigastrique et cholique biliaires. Pharmacocinétique - absorption : Voie orale : biodisponibilité mauvaise, varie de 20 à 40% = faible, liée à un effet de premier passage hépatique élevé. ½ vie plasmatique : entre 2 et 3h Délai d action d environ 4h - métabolisation : hépatique => métabolites glucuroconjugués (peu de passage de la barrière hémato encéphalique avec ces métabolites). ½ vie plasmatique augmentée chez les personnes âgées mais même puissance analgésique => adaptation posologique. Indication : douleur intense aigue : infarctus chronique non soulagé par les antalgiques de niveau 1 et 2. La morphine n est pas réservée aux douleurs cancéreuses! PAT - Analgésiques 8/13
9 Morphine : sulfate de morphine dans les formes LP / Chlorhydrate de morphine (injectable ou voie orale sous forme liquide) Galénique : - Forme orale en solution : sirop : problème car ½ vie de 4h Comprimé : beaucoup plus utilisé surtout comprimé LP Gélules à LP possédant des micro granules. Les formes LP ont une demi vie de 12h - Voie orale : voie privilégiée dans les cancers. - Sous cutané : ½ vie plus longue, utilisé en soins palliatifs. - IM, IV - administration autocontrôlée par le patient : PCA (patient control analgesia) Effets indésirables : Intoxication aiguë : Dépression respiratoire : on traite par la NALOXONE qui a un effet antagoniste. Coma, Myosis. Dépendance : physique : il faut diminuer de manière progressive les doses pour éviter le syndrome de sevrage. Le risque toxicomanogène n existe pas chez les malades. 6. Péthidine : MEPERIDINE ou PETHIDINE RENAUDIN (phénylpipéridine) Agoniste : 1/5 1/10 de la puissance de la morphine mais l effet analgésique apparaît plus rapidement (après 10 min) et dure plus longtemps (4 à 5h). Effet analgésique et spasmolytique. Effets secondaires : myosis, tremblements, spasmes musculaires, convulsions par stimulation du SNC (hyperexcitation), plus forte tendance à l hypotension. Avantage : moins de constipation Tendance à potentialiser l action ocytocique lors accouchement (augmentation des contractions). PK : ½ vie de 3h, métabolisme hépatique avec précautions d emploi chez les insuffisant hépatiques. 6.1 Fentanyl (structure phénylpipéridine) : On distingue différentes formes galéniques : forme injectable, Durogésic = patch, Actiq = sucette, Ionsys = dispositif de diffusion par iontophorèse Le fentanyl est un morphino-mimétique très puissant. Analgésie : 50 à 100 fois supérieure à la morphine. Utilisation par voie transcutanée car très liposoluble : bonne diffusion transdermique. DUROGESIC : Pharmacocinétique : Patch. Bonne biodisponibilité : 92% Délai d environ 2h pour avoir la molécule dans la circulation sanguine. 24h pour avoir un pic plasmatique 24 et 72h : plateau de concentration ½ vie de 17h. Métabolisme hépatique. Elimination rénale. Utilisation : on le change tous les 3 jours. PAT - Analgésiques 9/13
10 Il existe une inertie de la forme galénique : 6 à 12h pour avoir un effet. Quand on le retire, l effet persiste entre 12 et 24h. Très simple d emploi. Bonne stabilité. Indication : Douleurs chronique de type cancéreuse Contre indication : Douleurs aiguës (à cause de l inertie), allergie au système transcutané, insuffisance respiratoire, avec un autre morphinique. ActiQ : Comprimé sur bâtonnet = sucette. Libération trans-muqueuse au niveau de la joue. Il ne faut pas sucer, croquer, avaler, il faut juste laisser diffuser. Très bonne diffusion sanguine car très lipophile On peut l utiliser pour compenser les pics paroxystiques de douleurs en compléments au patch qui lui n a pas d effet sur ces pics. On complète donc l utilisation du patch par l actiq. Utilisation uniquement chez l adulte. IONSYS : Système de diffusion par iontophorèse. Le patient contrôle l administration d un système transdermique : contrôle la diffusion par un champs électromagnétique (= patch relié à un système électrique). Avantage : pas de piqûre. Réservé à l usage hospitalier Indication : douleur post opératoire modérée à sévère. 6.2 Dérivés de la dihydromorphone : Hydropmorphone : SOPHIDONE LP Agoniste opioïde : ago sur les récepteurs µ et δ. Structure proche de la morphine : métabolite de la morphine et de la codéine. Effet similaire à la morphine, 7,5 fois plus puissant que la morphine. Utilisé en traitement de 2 ème intention dans les douleurs cancéreuses si résistance ou intolérance à la morphine. Forme galénique : Gélule LP : contient des granules. La gélule peut être ouverte => les granules peuvent être administrer avec de la nourriture. Biodisponibilité : Voie orale : 28 à 56% ½ vie de 12h => administration biquotidienne. Oxycodone : Oxynorme : action rapide Oxycontin : forme LP (action pendant 12 h) Agoniste des récepteurs µ (+ action sur ). Biodisponibilité de 60 à 80% ½ vie d élimination : 4 à 5h, métabolisme hépatique. PAT - Analgésiques 10/13
11 Puissant antalgique. Indication : douleur chronique cancéreuse ou douleurs rebelles. Forme réservé à l adulte. 6.3 Principes d administration : 1. Titration morphine au départ : 10 mg à libération immédiate, toutes les 4h (5 mg chez le patient âgé). La titration consiste à modifier la dose sans modifier la fréquence, par pallier de 24h. On augmente de 30 à 50% de la dose à chaque fois. Tant que l on n atteint pas la dose d analgésie on continue d augmenter la dose. 2. Rotation des opioides Il existe beaucoup d opioïdes forts : on peut changer les opioïdes en cours de traitement. Si on observe des effets indésirables pour un opioïde on peut le changer pour un autre. Ce concept est encore discuté. 3. Administration autocontrôlée par le patient PCA ou iontophorèse, surtout en post-opératoire. IV. Traitement de substitution : METHADONE : Sirop, pas utilisé comme antalgique en France. Réservé au traitement de substitution aux addictions aux opiacées Utilisé comme antalgique dans les pays anglo-saxons. C est un agoniste des récepteurs opioides µ, et un antagoniste des récepteurs NMDA. Biodisponibilité orale : 70% => utilisation sous forme de sirop. Puissance antalgique comparable à la morphine. Durée d action 4 à 8h alors que pour la morphine : 4h ½ vie 13 à 55h. V. ANTAGONISTE MORPHINIQUE : Naloxone : NARCAN Antagoniste compétitif des récepteurs µ. Réservé à l usage hospitalier. Indication : traitement de la dépression respiratoire induit par les opioïdes. Posologie faible : 1 à 2 µg/kg en IV. Si dose supérieure on observe des douleurs. Provoque un syndrome de sevrage chez les toxicomanes. VI. COANALGESIQUE : Calcitonine Peptide hypoglycémiant sécrété par les cellules para folliculaires de la thyroïde. Inhibe la résorption osseuse par ostéoclastes. Aussi antalgique car permet de diminuer la synthèse des prostaglandines (= substance sensibilisatrice) et d augmenter la synthèse de β endorphine. Utilisation : Restreinte à la maladie de Paget, à l ostéoporose, aux maladies rhumatologiques et aux douleurs métastatiques osseuses. Molécule spécialisée dans les maladies de l os. VII. Autres molécules utilisées dans le traitement de la douleur : 1. Antidépresseurs PAT - Analgésiques 11/13
12 Utilisés dans les syndromes douloureux chroniques. Ils ont deux facettes : - Activité antidépressive propre => améliore l état dépressif accompagnant la douleur - Activité analgésique propre => Inhibe la recapture de sérotonine et de noradrénaline. Très efficace dans les douleurs liées à des lésions nerveuses périphériques (amputations, neuropathies diabétiques). Interfère avec les endorphines. Ce sont les AD tricycliques principalement. L effet antalgique apparaît quelques jours après le début du traitement. La posologie est inférieure à celle utilisée dans les dépressions. 2. Psychotropes : Traitement d appoint des douleurs aiguës car gère l anxiété et chroniques car possède un pouvoir analgésique propre. 3. Myorelaxant : Utilisation dans les contractures musculaires. 4. Antispasmodique musculotrope : Utilisé dans les cystites, coliques néphrétiques 5. Anticonvulsivant : Clonazépam, carbamazépine, valproate de Na Utilisé dans les douleurs de désaffération (= problèmes au niveau des nerfs afférents qui sont lésés) retrouvées dans les névralgies après zona et les neuropathies diabétiques. VIII. Schéma thérapeutique : Douleur = signal de danger. Il faut distinguer la douleur aiguë et chronique. Mais les antalgiques ne doivent être utilisés que lorsque le diagnostic est posé, sinon ils masquent la douleur..on diagnostic déjà la cause : car ici le traitement est symptomatique. Administration répétée : effets indésirables plus importants. On commence toujours par des molécules de palier inférieur. l utilisation des opioïdes ne se fait que quand les autres ont échoué (seulement en dernier recours). Administration à horaire régulier On ajuste la dose en fonction de l effet. On ré-administre une nouvelle dose avant que l effet de la première s estompe. On ne doit pas voir réapparaître de douleur. Exemples : - Traitement de la douleur dans l infarctus du myocarde : 5 à 10 mg en IV lente de morphine : permet de diminuer la douleur De plus, la morphine a un effet vasodilatateur et diminue la consommation en oxygène : en cas d infarctus le cœur va se trouver en hypoxie donc ici l utilisation de morphine est bénéfique. - Traitement œdèmes aigus du poumon avec de la morphine. PAT - Analgésiques 12/13
13 - Cancer Effet analgésique, sédatif, euphorisant. En phase terminale : utilisation opiacés. Intérêt : prévient l apparition de la douleur. Association parfois avec des amphétamines : permet d accentuer l effet antalgique + effet favorable sur l humeur - Douleurs post opératoires :prodrogue du paracétamol en IV. - Migraine : jamais utilisation des opiacés (sauf la codéine dans les associations). Aspirine et paracétamol les plus utilisés. - Obstétrique : risque avec les morphiniques car entraînent des dépressions respiratoires chez le nouveau né. Seule la péthidine est encore utilisée. PAT - Analgésiques 13/13
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