Hépatopathies vasculaires veineuses Prise en charge en 2010

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1 Hépatopathies vasculaires veineuses Prise en charge en 2010 Dr Aurélie Plessier Centre de Référence des Maladies Vasculaires du Foie Service d Hépatologie Hôpital Beaujon - Clichy

2 Atteinte des vaisseaux hépatiques Veines hépatiques Sinusoides id Veinules portales Veine porte Branche porte gauche Branche porte droite Veine Artère splénique hépatique

3 Atteinte des Vaisseaux hépatiques Système hépatique Système porte Système artériel

4 HEPATIC VEIN OBSTRUCTION LEADS TO ASCITES FORMATION Obstruction du drainage veineux hépatique Pression sinusoidale Perfusion sinusoidale Pression capillaire splanchnique

5 Obstruction du système porte: veinule porte ou tronc porte Pression veinulaire i portale Veinules Thrombus Veine Porte Branches Pression capillaire splanchnique

6 Délai diagnostic Nombre de médecins > 6 7 mois jours 26% 26% >3 29% rencontrés avant diagnostic 1 12% > 1 < 1 mois mois 3 17% 31% 17% 2 42% En 2006, 1.14(0-4) examens/patients n évoquaient pas le diagnostic alors qu ils auraient du

7 Perspectives Améliorer délais et techniques diagnostiques De la cause De la maladie hépatique Améliorer prise en charge thérapeutiqueti De la cause De la maladie hépatique Traitement anticoagulant

8 Syndrome de Budd-Chiari/Thrombose porte/veinopathie thi portale Définition Manifestations Causes Diagnostic Traitement

9 SBC- obstruction du drainage veineux hépatique 2% VCI 49% Combinée 49% VSH 18% VP Darwish Murad. Ann Intern Med N = 163

10 SBC primitif et secondaire SBC PRIMITIF: lésion de la paroi de la veine ou thrombose / sténose = THROMBOPHILIE SBC SECONDAIRE: obstruction par du matériel d origine extravasculaire (invasion i ou compression de la veine par tumeur, parasite) CHC, adénocarcinome rein et surrénale, hémangiosarcomes hépatiques primitifs, hémangioendothéliomes épithéloïdes, sarcome de la veine cave inférieure, myxomes de l oreillette droite, hydatidoses

11 Epidémiologie SBC/TVP Thrombose SBC porte Incidence /millions/an Prévalence 1/ / Almdal 1991

12 Caractéristiques cliniques SBC Genre Femme/Homme 93/70 Age Médiane (étendue) 38 (16-83) ALAT Médiane xn 1.4 (0-295) TP -% Médiane (étendue) 64 (7-60) Murad Ann int med 2009

13 Caractéristiques cliniques SBC Ascite 83 % Douleurs 61% Varices oesophagiennes 58% Hémorragie digestive 5% Hépatomégalie é 67 % Splénomégalie 52 % Murad Ann int med 2009

14 Situations cliniques associées à une forte présomption de SBC 1. Hépatite fulminante, hépatomégalie, douleurs hypochondre Dt et ascite 2. Ascite, et hépatomégalie simultanées 3. Maladie chronique du foie associant ascite réfractaire contrastant avec TP > 60% 4. Maladie hépatique et états prothrombotiques connus 5. Maladie hépatique inexpliquée Murad, ann int med 2009, Plessier, Hepatology, 2006

15 Echo-doppler et IRM (ou TDM) hépatique 15% Collatérales VSH et/ou Obstruction identifiée 85% Arguments indirects évocateurs Veinographie «spiderweb» Arguments insuffisants PBH Congestion, nécrose et fibrose centrolobulaires l Dilatation sinusoïdale Thrombus

16 A B C D

17

18 Echo-doppler et IRM (ou TDM) hépatique 15% Collatérales VSH et/ou Obstruction identifiée 85% Arguments indirects évocateurs Veinographie «spiderweb» Arguments insuffisants PBH Congestion, nécrose et fibrose centrolobulaires l Dilatation sinusoïdale Thrombus

19 Obstruction du système porte Veinules Thrombus Veine Porte Branches

20 Caractéristiques cliniques TVP aigue Douleur abdominale/dorsale 91% Syndrome inflammatoire systémique 85% TVP septique (6%) fi frissons hemocultures+ Plessier et al, Hepatology 2009

21 Caractéristiques cliniques TVP aigue Genre Femme/Homme 52/53 Age Médiane (étendue) 49 (16-84) ALAT Médiane (étendue) 46 ( ) TP -% Médiane (étendue) 83 (27-114) Plessier A. Hepatology 2009

22 Caractéristiques cliniques TVP aigue Hépatomégalie 25 % Splénomégalie 38 % Epanchement péritonéal 40 % Minime, diagnostic imagerie 34 % Clinique 6 % Plessier A. Hepatology 2009

23 Infarctus veineux mésentérique 2% Infarctus suspecté devant : - Douleurs abdominales intenses résistant au traitement t anticoagulant t - Iléus, diarrhée, rectorragies - Défense abdominale - Épanchement péritonéal - Acidose métabolique - Insuffisance rénale ou respiratoire - Perforation, une péritonite

24 % Pt-yr Manifestations Thromboses chroniques Grosses varices non traitées β - 5 Affection prothrombotique ti OUI NON Hémorragies Thromboses Symptômes biliaires 3 Condat et al. Hepatology 2003 Condat et al. Gastroenterology 2001

25 Diagnostic Thrombose aigüe de la VP G Hyperdensité spontanée

26 Diagnostic Thrombose aigüe de la VP Dte Atéi Artérialisation ti du secteur thrombosé

27 Diagnostic de cavernome portal

28 Maladie de la microcirculation hépatique Veinopathie Portale Obliterante HTP intrahépatique Non-cirrhotique / Idiopathique Définition CLINIQUE : Hypertension portale sans cirrhose, sans étiologie connue Définition HISTOLOGIQUE : lésions d obstruction vasculaires portales ± lésions sinusoïdales, sans cirrhose.

29 Veinopathie portale oblitérante Age moyen (ans) 40à50 Hypertension portale/complications li ti 70%/50% Anomalies bilan hépatique 90 % modérées Thrombose portale 30 à 50% Cazals hatem J Hepatol 2010, Mallet Aids 2007

30 Veinopathie portale oblitérante = Occlusion primitive des veinules portales Rétrécissement fibreux intimal des veines et veinules portales

31 Hyperplasie nodulaire régénérative é é DS Transformation nodulaire du parenchyme hépatique SANS fibrose périnodulaire travées épaissies / atrophiques

32 Causes % TVP SBC VPO Anomalie prothrombotique Syndrome myéloprolifératif Facteur de risque prothrombotique Oestro-progestatifs, t tif mal systemique Facteur local 22 5 Foie ou territoire de drainage portal Pas de cause EN-Vie, Plessier et al, hepatology 2009, Murad et al, annals of int medicine 2009, Cazals Hatem J hepatol 2010

33 Bilan Thrombophilie Mutation ti JAK2, taille rate, pqs, Hgb + BOM Ac anti cardiolipides, anti B 2 GP1, AC lupique Resistance à la protéine C activée (facteur V Leiden), mutation gène du facteur II Prot C, prot S, AT en dehors pilule et tt anticoagulant Homocystéinémie AC transglutaminase taminase Immunophénotypage déficit prot GPI ancrée Bilan Behcet

34 Traitements Par étape pour syndrome de Budd-Chiari Place du traitement Anticoagulant

35 Manifestations cliniques Non Oui Anticoagulation 10-15% 10% Anticoagulation Traiter cause et HTP Angioplastie/ Stent 15-20% Echec traitement TIPS 45-60% Echec traitement ou hépatite fulminante Transplantation 10-25% Plessier, Hepatology, 2006, Eapen, gut 2006,Garcia-Pagan gastroenterology 2008

36 Traitement anticoagulant et syndrome de Budd-Chiari Introduction systématique anticoagulant au long cours Mais : risque hémorragique à long terme =?

37 Hémorragies majeures 96 malades, suivi médian de 43 mois 50 malades, 101 saignements Incidence : 24,5 pour 100 patients-années Rautou, J Heaptol 2010

38 Manifestations cliniques Non Oui Anticoagulation 10-15% 10% Anticoagulation Traiter cause et HTP Angioplastie/ Stent 15-20% Echec traitement TIPS 45-60% Echec traitement ou hépatite fulminante Transplantation 10-25% Plessier, Hepatology, 2006, Eapen, gut 2006,Garcia-Pagan gastroenterology 2008

39 Clichy ( ) Class I Class II Class III Years Plessier et al. Hepatology Nov 2006

40 BCS - Survival Murad, S. D. et. al. Ann Intern Med 2009

41 Traitement t anticoagulant t et Thrombose veineuse portale aigue

42 Recanalisation complète Bloc extrahépatique Veine splénique Veine mésentérique

43 Evolution TVP aigue Ischémie Intestinale 2% Hémorragie Cavernome 5% 40% Ascite MOF HD/RV Encéphalopathie

44 Résumé Le traitement anticoagulant en cas de thrombose aiguë : Prévient la constitution d un bloc sous hépatique dans plus de 1 cas sur 3. Permet souvent de reperméabiliser la veine mésentérique supérieure. Permet plus rarement une reperméabilisation de l'ensemble du système porte. Est associée à un risque hémorragique gq faible Est associé à un pronostic bon à moyen terme. Un traitement anticoagulant pour une durée de3à à 6 mois peut être recommandé en cas thrombose aiguë dans le système porte. De Leve, hepatology 2009, Baveno 2010

45 Traitement t anticoagulant t et Thrombose veineuse portale chronique Cavernome

46 Traitement anticoagulant cavernome pour 1 00 pa atients par an Anticoagulant t Anticoagulant t non oui 6.0 p = Thrombose non oui 17 p = Hémorragie digestive Analyse multivariée de 136 patients, suivi médian = 46 mois Condat et al. Gastroenterology 2001;120:490-7.

47 Traitement anticoagulant cavernome Traitement anticoagulant à vie si au moins 1 des critères Thrombophilie persistant ATCD personnel de thrombose profonde 1 ATCD de thrombose familiale Atteinte veine mésentérique supérieure En l absence de contre indication Prophylaxie hypertension portale De Leve, hepatology 2009

48 Traitement anticoagulant dans la VPO Evolution défavorable 11/59 patients dont 9 ne recevaient pas d AC Amélioration chez un patient VIH en attente de TH Pas de consensus mais: Oui si thrombophilie Au cas par cas sinon avec surveillance doppler+++

49 Conclusion Techniques diagnostiques accessibles, moins invasives De la cause De la maladie hépatique Prise en charge thérapeutique De la maladie hépatique: par étape dans le SBC Anticoagulant systématique dans le thrombose aigue Cavernome et VPO: Oui si thrombophilie, à discuter autres situations

50 Recommandations European guidelines for portal hypertension, BAVENO, JHepatol sept 2010, De Franchis Site WEB du centre de référence: www. Crmvf.org

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