Les anti-inflammatoires non stéro. Les antalgiques non opiacés.

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1 Les anti-inflammatoires non stéro roïdiens et stéro roïdiens. Les antalgiques non opiacés. (bases pharmacologiques) DCEM1 Pr.. Laurent Monassier Pharmacologie DCEMI

2 Ce que nous allons voir 1 ère partie: Les prostanoïdes: synthèse, récepteurs, cibles et classification des AINS, implications pathologiques 2 ème partie: L aspirine: particularités pharmacologiques. 3 ème partie: Le paracétamol: toxicité, particularités 4 ème partie: Les anti-inflammatoires stéroïdiens: localisations des récepteurs et principaux effets pharmacologiques

3 1 ère partie: Les prostanoïdes des: : synthèse, se, récepteurs, r cibles et classification des AINS, implications pathologiques 1. Les prostanoïdes: biosynthèse, récepteurs, effets biologiques

4 Les cellules productrices de prostanoïdes Nombreux tissus (quasiment partout): estomac, intestin, poumon, rein, cerveau Polynucléaires neutrophiles Chondrocytes inflammatoires Cellules endothéliales (artères) Plaquettes sanguines Cellules glomérulaires rénales Cellules épithéliales gastriques

5 Phospholipides membranaires Phospholipase A2 (PLA2) - Lipocortine (AIS) Acide arachidonique AINS Lipo-oxygénases Aspirine Cyclo-oxygénases (COX 1 & 2) Paracétamol- Leucotriènes - = Slow Reacting Substance of Anaphylaxis (SRA-S) Antagonistes des récepteurs cyslt1 (montelukast, zafirlukast) Thromboxane A2 TXA2 Prostacycline PGI2 Prostaglandines PGD2, PGE2, PGF2

6 Récepteurs des prostanoïdes 2 voies de couplage R Gs AC R Go PLC AMPc diacylglycérol + IP 3 (inositol triphosphate)

7 Effets biologiques des prostanoïdes Cardiovasculaire PGE et F vasodilatatrices PGI2 prostacycline vasodilatatrice TXA2 vasoconstricteur Hémostase PGI2 inhibe l'agrégation plaquettaire TXA2 proagrégant Utérus gravide, menstruations PGFs, PGE2, PGF2α contraction Grossesse maintient du canal artériel ouvert Tube digestif réduction du transit augmentation production des sécrétions Rein augmentation du flux sanguin augmentation de la diurèse, de la natriurèse et de la kaliurèse

8 1 ère re partie 2. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens: classification pharmacologique

9 ACIDE ARACHIDONIQUE Phénomène physiologique Processus inflammatoire + + CONSTITUTIVE COX 1 COX 2 INDUCTIBLE - - AINS - AINS non sélectif "sélectif" Protection muqueuse gastrique Vasodilatation rénale... Inflammation

10 Les inhibiteurs sélectifs de la Cox 2: Sélectifs???? Inhibition enzymatique des deux isoformes de COX transfectées. Warner TD et coll. Proc Natl Acad Sci 1999, 96 :

11 Classification mécanistique m des AINS COX1>COX2 : aspirine, flurbiprofène Antadys, kétoprofène Profénid, naproxène Naprosyne, ibuprofène COX1=COX2 : piroxicam Feldène Brexin, diclofénac Voltarène COX2>COX1 : méloxicam Mobic, célécoxib Célébrex, étoricoxib Arcoxia COX2>>COX1 : parécoxib Dynastat (injectable)

12 1 ère re partie 3. Implication physiopathologique des prostanoïdes dans la fièvre, la douleur et l inflammation.

13 Physiopathologie de la fièvre Processus pathologique (infection, tumeur, rejet, allergie, phlébite ) Réajustement des cellules hypothalamiques "Thermostat interne" Facteurs pyrogènes (IL-1, TNF-α...) PGE2 Activation de voies monoaminergiques

14 Physiopathologie de la douleur (aspects périphériques) Prostaglandines Sensibilisation = abaissement du seuil de réponse Stimuli nociceptifs + bradykinine, IL-1, IL-6, TNF-α, histamine, 5-HT... "Nocicepteurs" Fibres C et Aδ VAD

15 Les prostaglandines et l'inflammation PROSTAGLANDINES Effet vasodilatateur local Vaisseaux cutanés Veines superficielles Augmentation du débit sanguin local CHALEUR OEDEME

16 2 ème partie: Lʼaspirine: L particularités pharmacologiques Un anti-inflammatoire non stéroïdien puissamment antiagrégant plaquettaire.

17 Origines Salix: saule en latin (extraction de la salicine) Salicine: ester d acide salicylique Acétylation par Hoffman (Bayer): acide acétylsalicylique = aspirine (Spirea: reine des prés)

18 Dans notre organisme, l aspirine existe sous deux formes

19 L acide acétylsalicylique est un bloqueur irréversible des cyclooxygénases 1 et 2. Acide acétylsalicylique COX 1 COX 2 Réversible Acide salicylique Réversible = blocage irréversible

20 Veines sus-hépatiques Désacétylation de l'aas 99% = acide salicylique Blocage réversible des COXs systémiques Système porte A doses fortes >500mg/prise Blocage irréversible de la COX1 plaquettaire = aspirine (acide acétylsalicylique) A doses faibles ET fortes 40mg/prise Kardégic 75, 160 & 300mg

21 Lʼaspirine est donc : 1. Un très bon antiagrégant plaquettaire (dose faible, forte sélectivité COX1, effet irréversible) 2. Un mauvais AINS (dose forte, réversible, sélectif de la COX1 et donc mal toléré: estomac et rein ++)

22 Quelques données de pharmacocinétique Effets rapides Résorption 100% Cmax minutes par voie orale Biodisponibilité 60% < 500mg 90% > 1g Effet de premier passage intense (formation d AS) Liaison albumine 90% Interactions médicamenteuses Bonne diffusion tissulaire Passage dans le lait et transplacentaire T1/2 15 minutes AAS Risques grossesse 2-4h AS & nouveau-né AS: acide salicylique AAS: acide acétylsalicylique Effets brefs (sauf l effet antiagrégant)

23 3 ème me partie: Le paracétamol: toxicité,, particularités Le paracétamol : un poison méconnu & un inhibiteur de COX non anti-inflammatoire.

24 Des ancêtres toxiques FOIE!! REIN!!

25 Métabolisme et toxicité DOSES TOXIQUES Enfant >150mg/kg/prise Adulte >4g/prise >8-10g/24h

26 Traitement de l intoxication (antidote du paracétamol) Délai d intervention 5h-8h idéal 8h-12h protection hépatique moins efficace >15h lésions hépatiques irréversibles

27 Paracétamol : un bloqueur de COX qui nʼestn pas anti-inflammatoire.. pourquoi? Plusieurs hypothèses : 1. Un bloqueur préférentiel de la COX3 exprimée dans le système nerveux central (où il diffuse). Cela expliquerait aussi qu il soit très peu gastrotoxique. 2. Une sensibilité de sa structure chimique au stress oxydant (ce qui en fait un antioxydant).

28 4 ème partie: Les anti-inflammatoires stéro roïdiens: localisations des récepteurs r et principaux effets pharmacologiques Les glucocorticoïdes: des analogues synthétiques du cortisol.

29 Les corticoïdes des = hormones stéro roïdes surrénaliennes qui affectent le métabolisme glucidique glucocorticoïdes (cortisol) qui affectent la balance hydrominérale minéralocorticoïdes (aldostérone)

30 1. Mode dʼaction d des glucocorticoïdes cortisol + Multiples effets cellulaires ubiquitaires (induction/répression gènes) HSP90/70 R R GRE Induction/répression gènes Noyau

31 La puissance dʼund glucocorticoïde dépend d : De son affinité pour le récepteur De son temps de rétention nucléaire De son temps de 1/2 vie d élimination

32 DCI Puissance des glucocorticoïdes Quelques produits Puissance cortisone 1 Cortisone Roussel hydrocortisone 1 Hydrocortisone prednisone 4 Cortancyl prednisolone 4 Solupred méthyl-prednisolone 5 Solumédrol triamcinolone 5 Kénacort dexaméthasone 25 Dectancyl bétaméthasone 25 Spécialité cortivazol 50 Altim Célestène Betnesol

33 2. Comment arrêter un traitement par un glucocorticoïde? Régulation de la sécrs crétion du cortisol Hypothalamus Hypophyse Corticosurrénales (-) (-) CRH ACTH (corticotrophine) Cortisol

34 Effet dʼune d corticothérapie rapie Hypothalamus (-) CRH Hypophyse Corticosurrénales (-) ACTH (corticotrophine) Arrêt progressif des corticoïdes Cortisol Glucocorticoïde(s)

35 Aldostérone Cortisol 3. Principales protéines modulées Lipocortine, protéines impliquées dans l inflammation (20% du transcriptome des leucocytes) Activation du récepteur de l aldostérone (effet minéralocorticoïde) Inhibée par la réglisse K + Urine Cortisone 11β-OH stéroïde oxydoréductase H 2 O Na + RA Noyau Cellule du tube contourné distal Sang

36 Glucocorticoïdes et effet minéralocortico ralocorticoïde Mime un hyperaldostéronisme: HTA, hypokaliémie ++ : cortisol +/- : prednisolone Solupred*, prednisone Cortancyl* - : triamcinolone Kénakort*, dexaméthasone Soludécadron*, cortivazol Altim*

37

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