Correction de la composition du 19 mai èreS3

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1 Sujet 1 : Le réflexe myotatique Correction de la composition du 19 mai èreS3 L'extension du pied sur la jambe en réponse à un choc sur le tendon d'achille est due à un réflexe myotatique : la percussion du tendon entraîne un bref étirement d'un muscle du mollet qui par voie réflexe déclenche la contraction de ce muscle extenseur du pied. Quelles sont les structures intervenant dans ce réflexe et comment interviennent-elles? Nous étudierons dans une première partie l'organisation de l'arc réflexe puis dans une seconde la mise en jeu des éléments supports du réflexe achilléen. I L'organisation de l'arc réflexe intervenant dans le réflexe achilléen. 1 Récepteur sensoriel et neurone afférent impliqués dans le réflexe myotatique Les neurones afférents sensitifs sont des neurones en T dont le corps cellulaire se trouve dans le ganglion spinal et dont le prolongement périphérique constitue au niveau des fuseaux neuromusculaires des terminaisons sensibles à l'étirement. 2 Neurone efférent et effecteur impliqués dans le réflexe myotatique Les motoneurones ont un corps cellulaire localisé dans la substance grise de la corne antérieure de la moelle épinière. L'axone de chaque motoneurone emprunte la racine ventrale d'un nerf rachidien et constitue une fibre efférente qui gagne le muscle étiré et établit une jonction neuromusculaire avec quelques fibres musculaires de ce muscle.

2 3 Le centre nerveux : les connections entre neurones afférents et efférents La fibre afférente d'un neurone en T, innervant un fuseau neuromusculaire, établit, dans la substance grise de la moelle épinière, de nombreux contacts synaptiques directs avec un motoneurone innervant le muscle. On parle de voie monosynaptique. La fibre afférente du même neurone en T, entre également en relation avec un motoneurone du muscle antagonsite ; cette connection est indirecte, elle se fait par l'intermédiaire d'un interneurone. Comment ces structures entre en jeux dans le réflexe? II Mise en jeu des éléments supports du réflexe myotatique 1 Le message émis par le fuseau neuromusculaire Un fuseau neuromusculaire convertit le stimulus (étirement) en un message nerveux. Ce message sensitif est alors véhiculé par le neurone sensitif. Ce message renseigne le centre nerveux, la moelle épinière, sur les caractéristiques de l'étirement auquel est soumis le muscle. 2 Les conséquences de l'arrivée du message afférent au niveau du motoneurone Le message afférent né au niveau du fuseau neuromusculaire du muscle étiré stimule le motoneurone de ce muscle, la synapse est excitatrice. Par contre, il inhibe le motoneurone du muscle antagoniste par l'intermédiaire de l'interneurone inhibiteur. Si la synapse neurone en T-interneurone est excitatrice, la synapse interneurone-motoneurone est inhibitrice. Conclusion Cette organisation assure la mise en jeu coordonnée des muscles antagonsites agissant lors du réflexe achilléen. Le muscle extenseur se contracte en réponse à son étirement et il y a extension du pied car le muscle fléchisseur est inhibé en réponse à l'étirement du muscle extenseur.

3 Organisation des circuits neuroniques mis en jeu au cours du réflexe achilléen

4 Sujet 2a : Diabète et expression des gènes 1 DT1 : individu jeune avec un IMC normal, une glycémie élevée et une insulinémie nulle. DT2 : individu âgé avec un IMC élevé, une glycémie importante et une insulinémie forte. 2 Le pourcentage d'arnm correspond à l'expression des gènes. Il y a peu d'arnm codant pour le transporteur cellulaire du glucose. L'expression de ce gène est donc faible. Il y a peu d'arnm codant pour la glycogène synthétase. L'expression de ce gène est donc faible. 3 DT1 : pas de production d'insuline, hormone hypoglycémiante, il y a donc augmentation de la glycémie. DT2 : L'insuline est sécrétée mais il y a absence ou très faible quantité de transporteur cellulaire de glucose. Les cellules sont donc dans l'incapacité de prélever du glucose sanguin. Parallèlement, l'absence ou la très faible quantité de glycogène synthèse, enzyme qui intervient dans la formation du glycogène, rend la glycogènèse impossible. Il y a alors augmentation de la glycémie. Sujet 2b : Le mode d'action de l'insuline L'insuline est une hormone intervenant dans la régulation de la glycémie. Quel est le mode d'action de cette hormone? Nous répondrons à cette question en étudiant les 3 documents proposés. Document 1 : Lors de la perfusion d'anticorps anti-insuline qui empêchent l'insuline d'agir, on remarque une hausse de la glycémie. L'insuline a donc une action hypoglycémainte Comment assure-t-elle cette fonction? Document 2 : Suite à la perfusion de sérum anti-insuline, on observe la présence de glucose dans les urines et de corps cétoniques dans le sang. La présence de glucose dans les urines s'explique par la hausse de la glycémie alors que la présence de corps cétonique provient d'une absence de glucose au niveau intramusculaire et de la dégradation de triglycérides au niveau des cellules adipeuses. L'inefficacité de l'insuline entraine donc une augmentation du glucose sanguin, une baisse de l'utilisation de ce glucose par les cellules musculaires et la dégradation des triglycérides des cellules adipeuses. Qu'en est-il en ce qui concerne le glycogène hépatique? Document 3 : Durant la perfusion de sérum anti-insuline on s'aperçoit que le taux de glycogène hépatique diminue. L'inefficacité de l'insuline provoque donc l'hydrolyse du glycogène hépatique. Bilan En observant les effets de «l'absence» d'insuline nous pouvons déduire le mode d'action de cette hormone. C'est tout d'abord une hormone hypoglycémiante. Elle agit en favorisant le stockage du glucose sous forme de triglycérides dans les cellules adipeuses et sous forme de glycogène dans les cellules hépatiques. Elle favorise également le stockage et l'utilisation du glucose par les cellules musculaires.

5 Schéma bilan Cellules musculaires utilisation du glucose Insuline Cellules hépatiques glycogènèse Diminution de la glycémie Cellules adipeuses stockage du glucose sous forme de triglycérides

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