L étiologie de la plupart des cancers de l enfant reste encore mal connue.

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1 Cancers de l enfant : particularités épidémiologiques, diagnostiques et thérapeutiques (144) M. Poirée, N. Sirvent (Service de Pédiatrie, Unité d onco-hématologie, CHU Nice) Février 2006 (mise à jour février 2006) 1. Epidémiologie Les cancers de l enfant de moins de 15 ans sont des maladies rares qui ne représentent que 1% de l ensemble des cancers. Leur incidence est en moyenne de 120/million d enfants par an, soit un risque de survenue d environ 1/700, correspondant à près de nouveaux cas/an en France, où ils représentent la deuxième cause de mortalité au-delà de l âge de 1 an, après les accidents. Leur pronostic est bien meilleur que celui des cancers de l adulte puisque le taux de guérison, tous cancers confondus, est de l ordre de 75 à 80 %. Ainsi, on estime qu en l an 2010, plus d 1 adulte sur 1000 aura été guéri d un cancer traité dans l enfance. La répartition des principaux cancers de l enfant est la suivante : Leucémies et lymphomes 40% Tumeurs cérébrales 25% Neuroblastomes 6% Tumeurs des tissus mous 6% Néphroblastomes 6% Tumeurs osseuses 5% Rétinoblastomes 2% Près de la moitié des cancers surviennent avant l âge de 5 ans. Il s agit principalement de leucémies aigues, de tumeurs cérébrales, et de tumeurs embryonnaires spécifiques de l enfant (néphroblastomes, neuroblastomes). Après l âge de 10 ans, lymphomes, tumeurs cérébrales et tumeurs osseuses prédominent. Il existe globalement une prédominance masculine, avec un sexe ratio évalué à 1,2/1. L incidence et la répartition des cancers de l enfant varient selon l origine ethnique et géographique de l enfant. 2. Facteurs étiologiques L étiologie de la plupart des cancers de l enfant reste encore mal connue Rôle de l environnement A la différence de l adulte, le rôle des facteurs d environnement apparaît minime dans la genèse des cancers de l enfant. On peut citer cependant : - le rôle des radiations ionisantes (augmentation du risque de cancer chez l enfant après irradiation prénatale lors d examens radiologiques pratiqués chez la femme enceinte, par exemple ; augmentation du risque de second cancer radio-induit après traitement par radiothérapie). 1

2 - le rôle de certains agents chimiques (l exposition in utero au di-éthylstilbestrol entraine un risque important d adénocarcinome à cellules claires du vagin) - le rôle de certains agents infectieux en particulier viraux (Epstein-Barr virus et lymphome de Burkitt africain, Epstein-Barr virus et carcinome indifférencié du nasopharynx, virus de l hépatite B et hépatocarcinome, virus HIV et lymphomes) Facteurs génétiques Dans la majorité des cas, les cancers de l enfant surviennent de façon sporadique sans histoire familiale de cancer, ni maladie génétique associée. De ce fait, le risque de cancer chez les apparentés n est que peu différent de celui de la population générale. Cependant, un faible pourcentage des cancers de l enfant est associé à une prédisposition génétique: - syndrome de Li-Fraumeini (prédisposition héréditaire au cancer transmise sur un mode autosomique dominant, lié dans la majorité des cas à une mutation germinale du gène p53, à l origine d un risque accru de sarcomes des tissus mous, ostéosarcomes, cancers du sein, tumeurs cérébrales, corticosurrénalomes, leucémies ; le risque de développer un cancer chez les individus porteurs d une telle prédisposition est d environ 50% à l âge de 30 ans ) - syndrome de Wiedeman-Beckwith (risque accru de néphroblastome et hépatoblastome) - formes héréditaires de rétinoblastome, transmises selon un mode autosomique dominant - neurofibromatoses (maladie de Recklinghausen, risque accru de tumeurs originaires du système nerveux ou de la crête neurale : gliomes, neurofibromes ; neurofibromatose de type 2 : risque accru de neurinomes, de schwannomes ) De même, la constatation de certaines malformations congénitales doit alerter sur le risque accru de cancer spécifique : - aniridie congénitale et risque de néphroblastome - cryptorchidie et risque de tumeurs germinales - hémi-hypertrophie corporelle et risque de néphroblastome 3. Particularités diagnostiques des cancers de l enfant 3.1. La clinique Deux particularités fréquentes propres aux tumeurs de l enfant, en particulier celles de type embryonnaire, doivent être soulignées : - la rapidité souvent extrême de leur croissance, parfois en quelques jours, rapidité qui n est pas synonyme de gravité et qui peut laisser présager au contraire d une grande sensibilité à la chimiothérapie. - la conservation d un bon état général apparent, en dehors du cas des leucémies et de certains cancers à l origine d une atteinte de la moelle osseuse. Les signes d appel dépendent de la taille de la tumeur et de sa localisation. Il peut s agir de signes directs: - palpation d une masse lorsque la tumeur est périphérique (membres, cou), même de petite taille ; ou profonde, et alors souvent volumineuse (abdomen, pelvis) - présence d adénopathies persistantes en dehors d un contexte infectieux loco-régional - reflet blanc pupillaire imposant la réalisation d un fond d œil. 2

3 Il peut s agir de signes indirects : - douleurs persistantes, en particulier osseuses, dont le caractère insomniant doit être particulièrement alarmant, et dont il faut savoir déceler la traduction chez le nourrisson (diminution de l activité, atonie psycho-motrice ) - signes neurologiques dont la nature dépend de la localisation des lésions (hypertension intracrânienne, céphalées, nausées, vomissements, déficits moteurs et/ou sensitifs ) - symptomatologie compressive (voies respiratoires par une masse médiastinale et/ou une tumeur ORL, axe digestif par une masse abdomino-pelvienne, ). - syndromes paranéoplasiques qui sont exceptionnels dans les cancers de l enfant (syndrome opso-myoclonique des neuroblastomes ) 3.2. Les examens complémentaires Les progrès de l imagerie, du diagnostic cytologique et/ou anatomopathologique, et de la caractérisation biologique de ces cancers permettent habituellement d arriver rapidement au diagnostic. Cependant, en raison de la rareté de ces tumeurs, l enfant doit être impérativement adressé dès la suspicion diagnostique dans un centre agréé spécialisé en cancérologie pédiatrique Imagerie Le choix de l examen le plus judicieux va dépendre de la localisation tumorale : à titre d exemple, l échographie abdominale est l examen le plus utile et le moins invasif chez l enfant porteur d une tumeur abdomino-pelvienne. Des radiographies osseuses simples peuvent permettre d étayer le diagnostic de tumeur osseuse. L imagerie par résonance magnétique est indispensable dans l exploration des tumeurs cérébrales et osseuses. Le scanner reste irremplaçable dans la recherche de localisations secondaires pulmonaires... Certaines explorations isotopiques permettent d affirmer le diagnostic et/ou de participer au bilan d extension : scintigraphie à la méthyliodobenzylguanidine spécifique des tumeurs sympathiques et carcinoïdes, scintigraphie osseuse au technetium permettant le dépistage de métastases osseuses. La place de la tomographie par émission de positons (ou PET-Scan) est en cours d évaluation. Cet examen scintigraphique, réalisé après l injection intraveineuse d un traceur faiblement radioactif (généralement le 18F-fluorodéoxyglucose, analogue du glucose) permet d obtenir des renseignements sur le fonctionnement et l activité des organes. Le PET-scan sera certainement un élément important dans le bilan d extension et la surveillance de certains cancers de l enfant (lymphomes en particulier ) Examens biologiques Dans certains cancers de l enfant, l identification d un marqueur tumoral spécifique permet d affirmer le diagnostic, d évaluer l efficacité du traitement, et de surveiller l enfant une fois la rémission obtenue : - Catécholamines urinaires et leurs métabolites : neuroblastomes - Alfa-foetoprotéine : hépatoblastomes et certaines tumeurs germinales malignes (tumeurs du sac vitellin) - Beta hcg : certaines tumeurs germinales malignes (choriocarcinome) 3

4 Certaines molécules, non spécifiques, représentent un indice de volume et/ou d activité tumorale, parfois corrélées au pronostic : - LDH (lactates déshydrogénases) : neuroblastomes, lymphomes, - NSE (neurone spécific enolase) : neuroblastomes Une place particulière revient actuellement à l analyse du génome des cellules cancéreuses, réalisée au moyen de techniques variées : cytogénétique conventionnelle et/ou moléculaire (hybridation fluorescente in situ), biologie moléculaire Historiquement développée au cours des proliférations hématologiques malignes, où cette analyse est essentielle dans le diagnostic et l élaboration de la stratégie thérapeutique (pronostic favorable des hyperdiploïdies, pronostic défavorable des hypodiploïdies, valeur pronostique de certaines anomalies de structure et/ou du réarrangement de certains gènes impliqués dans l oncogénèse), son intérêt s affirme également dans le prise en charge des tumeurs solides (valeur diagnostique de la translocation t(11,22)(q24 ;q12) dans les tumeurs neuroectodermiques, valeur pronostique de l amplification de l oncogène n-myc dans les neuroblastomes ). De plus la caractérisation des anomalies génomiques tumorales permet d envisager la mise au point de traitements plus spécifiques de la prolifération maligne, ciblés sur l anomalie moléculaire identifiée Examen anatomopathologique Il permet avant tout d affirmer le diagnostic, mais également dans certains cas d établir un histopronostic à partir de certains critères propres à chaque tumeur (histopronostic défavorable de certains néphroblastomes comportant des territoires anaplasiques ), et d évaluer pour certaines tumeurs la réponse au traitement, élément fondamental du pronostic (pourcentage de nécrose de la tumeur après traitement par chimiothérapie dans les ostéosarcomes, les sarcomes d Ewing ). De manière très schématique, on peut distinguer chez l enfant 6 grands groupes de proliférations malignes : - les proliférations d origine hématologique - les proliférations originaires du système nerveux central - les tumeurs de blastème d organe, dont la cellule tumorale apparaît caractéristique des tumeurs pédiatriques : cellule de taille petite ou moyenne, au cytoplasme basophile avec un noyau rond et une chromatine souvent très fine ou délavée ; selon l organe d origine, on parlera de : néphroblastome (tumeur rénale), hépatoblastome (tumeur du foie), pneumoblastome (tumeur du poumon), rétinoblastome Le tissu construit par la tumeur possède, exprimées ou non, les potentialités de différenciation de l ébauche embryonnaire de l organe considéré. De ce fait, la morphologie de la tumeur peut être très variable et déroutante, allant d une tumeur très indifférenciée, pratiquement méconnaissable (comme certains neuroblastomes), à des tumeurs très différenciées, reproduisant des structures presque normales (cellules nerveuses des ganglioneuromes). - les tumeurs malignes conjonctives, pricipalement représentées par les rhabdomyosarcomes, développées à partir des cellules mésenchymateuses primitives. Proliférations cellulaires composées généralement de petites cellules rondes, elles sont considérées par certains comme apparentées aux tumeurs de blastème, car capables d élaborer dans près de la moitié des cas des fibres musculaires striées. - les tumeurs germinales malignes, gonadiques ou extra-gonadiques, développées à partir des cellules germinales primitives qui migrent entre la quatrième et la sixième semaine de la vie intra-utérine depuis l endoderme du sac vitellin vers la crête génitale de l embryon. Les sites extragonadiques de ces tumeurs (région sacrococcygienne, rétropéritonéale, médiastinale, intracrânienne) s expliquent par une migration 4

5 anormale de ces cellules à proximité de la ligne médiane. Leur classification est très complexe, et les formes mixtes fréquentes. On peut citer les tumeurs du sac vitellin, les plus fréquentes, caractérisées par une positivité pour l alpha foetoprotéine ; les choriocarcinomes, marqués par la présence de la sous-unité beta de l hcg ; les tératomes, matures ou immatures, dont l aspect histologique et le pronostic varient avec le degré de différenciation ; les séminomes - les tumeurs neuroectodermiques, ou tumeurs de la famille du sarcome d Ewing. Elles appartiennent au groupe morphologique des tumeurs à petites cellules rondes, caractérisées par l existence d un marqueur génétique pathognomonique sous la forme d une translocation spécifique t(11,22)(q24 ;q12) responsable de la formation d un transcrit de fusion chimérique. 4. Particularités thérapeutiques des cancers de l enfant La prise en charge des cancers de l enfant fait appel aux mêmes moyens thérapeutiques que chez l adulte (chimiothérapie, chirurgie, radiothérapie ). Après analyse soigneuse des facteurs pronostiques, la stratégie thérapeutique est élaborée, de façon pluridisciplinaire, au sein d équipes spécialisées en cancérologie pédiatrique. Il faut insister chez l enfant sur le rôle majeur de la chimiothérapie, particulièrement efficace sur les tumeurs embryonnaires, et dont les avancées ont complètement modifié la place des autres modalités thérapeutiques. L amélioration des résultats, liée en grande partie à la pratique d essais cliniques contrôlés satisfaisant aux exigences de l éthique médicale, permet d obtenir globalement des taux de guérison de l ordre de 75 à 80% La chimiothérapie La chimiothérapie est adaptée au poids et à l âge de l enfant (posologies réduites chez le nourrisson de moins de 1 an, en particulier). Il s agit souvent, chez l enfant, dans les tumeurs solides, d une chimiothérapie néo-adjuvante dont l objectif principal reste la réduction du volume tumoral permettant un traitement local ultérieur moins dangereux et carcinologiquement satisfaisant (neuroblastome, néphroblastome ). La chimiothérapie première permet également d apprécier la réponse tumorale au traitement, dont l importance pronostique va conditionner la stratégie thérapeutique ultérieure (sarcomes d Ewing, ostéosarcomes). La chimiothérapie adjuvante, délivrée chez un enfant sans maladie résiduelle apparente après un traitement local ou locorégional, a pour but de prévenir la survenue et/ou de traiter d éventuelles localisations secondaires. Dans certains cas, le chimiothérapie résumera le traitement : leucémies, lymphomes. Basé sur le concept de dose-intensité (corrélation entre l efficacité de la chimiothérapie et la quantité de drogue administrée), le traitement de certaines tumeurs malignes à très haut risque pourra comporter des chimiothérapies à hautes doses, sous couvert d autotransfusion de cellules souches hématopoiétiques. Chez l enfant, les effets secondaires précoces de la chimiothérapie (complications hématologiques : aplasie, anémie thrombopénie, complications digestives : vomissements, dénutrition, mucite, complications infectieuses : bactériennes, fongiques parasitaires ou virales ), et leur prise en charge, répondent aux mêmes principes que chez l adulte et doivent être surveillés d autant plus attentivement que l enfant est jeune. 5

6 4.2. Radiothérapie Même si ses indications régressent, la radiothérapie s intègrera dans la stratégie thérapeutique des cancers de l enfant dans près d 1/3 des cas, et dans 80% des tumeurs cérébrales. La radiothérapie pédiatrique se caractérise d emblée par l importance de la mise en condition psychologique afin d obtenir une bonne coopération de l enfant, coopération indispensable au bon déroulement du traitement et au respect d une stricte immobilité. Les méthodes d irradiation comportent comme chez l adulte, la radiothérapie externe, la plus utilisée, et de façon beaucoup plus exceptionnelle, l irradiation interne ou curiethérapie. Si la détermination du volume tumoral se fait de la même façon que chez l adulte, la détermination du volume à irradier va différer de l adulte en fonction de l âge de l enfant, du type de tumeur et de la dose à délivrer. En effet, certaines complications de la radiothérapie sont particulières à l enfant. Ainsi faut-il citer : - Le ralentissement de la croissance lié à l irradiation des cartilages de conjugaison à l origine de troubles de la statique vertébrale (irradiation du rachis) et/ou d un raccourcissement des os longs, inesthétique et responsable d un handicap fonctionnel. - L existence de séquelles intellectuelles, après irradiation cérébrale. D apparition retardée et progressive, doses dépendantes, elles sont d autant plus sévères que l irradiation survient tôt (particulièrement avant l âge de 4 ans). Elles se traduisent par un retard du QI, un ralentissement des acquisitions scolaires - Les séquelles endocriniennes : insuffisance hypophysaire, à l origine d une cassure de la courbe staturale, insuffisance thyroïdienne, insuffisance gonadique. - Les seconds cancers dont, hors les proliférations malignes hématologiques, plus de 60% se développent en territoire antérieurement irradié La chirurgie L expertise chirurgicale, qui doit être partie intégrante du projet multidisciplinaire, peut intervenir à différentes étapes de ce projet : au diagnostic, lors du traitement local et/ou locorégional, après le traitement pour vérifier l existence d un résidu tumoral En aucun cas, le geste chirurgical ne peut être un geste technique ou thérapeutique isolé. Initialement, pour déterminer la nature d une tumeur solide, une biopsie chirurgicale est sauf exception, indispensable. Elle peut parfois être avantageusement remplacée par une aspiration biopsie à l aiguille fine, réalisée sous repérage radiologique, moins invasive. Le matériel prélevé doit être cependant suffisant pour permettre, en sus de l examen anatomopathologique qui affirmera le diagnostic, une analyse complète de la biologie tumorale (cytogénétique conventionnelle, analyses de biologie moléculaire ) qui peut constituer un facteur pronostique déterminant dans le choix du protocole thérapeutique (neuroblastome ). Lors de l éxérèse tumorale, le geste chirurgical intervient après concertation entre le radiologue et l opérateur, concertation qui doit : conditionner le moment de la chirurgie au sein du protocole de traitement, et permettre de décider de l opérabilité de la tumeur et de prévoir les complications post opératoires et/ou les séquelles fonctionnelles. L exérèse tumorale doit être au mieux complète et conservatrice, et en aucun cas mutilante ou délabrante. 6

7 5. Les conséquences à long terme Une préoccupation majeure des équipes spécialisées en cancérologie pédiatrique a été très rapidement l évaluation des conséquences à long terme des traitements, principalement chez les patients guéris (75 à 80% actuellement). La totalité des stratégies thérapeutiques proposées chez les enfants sont ainsi marquées par le double souci de «guérir plus», et guérir «mieux», à un «prix» acceptable obérant le moins possible le développement et l épanouissement ultérieur de l être en devenir qu est l enfant. Les remarquables résultats obtenus dans certaines maladies par les traitements combinés actuels permettent dès à présent d envisager dans ces maladies (certaines leucémies et certains lymphomes en particulier) des stratégies de désescalade thérapeutique. La toxicité à long terme peut toucher tous les organes et toutes les fonctions : cardiaque pulmonaire, rénale, endocrinienne, audition, système nerveux central, fertilité...dans certains cas, cette toxicité sera d autant plus délétère que les traitements auront été administrés chez un enfant jeune : toxicité cardiaque des anthracyclines, séquelles neuro-psychiques après irradiation cérébrale, troubles de croissance segmentaire après irradiation des cartilages de croissance La survenue de deuxièmes cancers, par définition différents d une récidive ou d une métastase du cancer primitif, représente un réel problème avec un risque cumulatif évalué entre 3,7 et 12% 25 ans après le traitement de la maladie initiale. Le type histologique de ces seconds cancers apparaît comme la résultante de plusieurs facteurs : - les modalités de traitement utilisées initialement (sarcomes survenant en territoire irradié, carcinome de la thyroïde après irradiation même à faibles doses, leucémies après chimiothérapies incluant alkylants et/ou épipodophyllotoxines ) - le type du cancer primitif (cancers du sein et maladie de Hodgkin ) - l existence d un terrain prédisposant : syndrome de Li Fraumeini, rétinoblastome héréditaire 7

8 Tumeurs de la cavité buccale et des voies aérodigestives supérieures (145) Professeur J. BOURHIS, Professeur F. ESCHWEGE - Institut Gustave Roussy, Villejuif, France Janvier 2006 (mise à jour janvier 2006) 1. Introduction Les cancers des voies aéro-digestives supérieures (cavité buccale, nasopharynx, oropharynx, hypopharynx, larynx) représentent le 6ème cancer le plus fréquent au monde avec environ nouveaux cas par an en Europe dont en France. Parmi ces cancers, celui du nasopharynx est très rare en France mais représente dans le monde le cancer des VADS le plus fréquent en raison d une forte incidence dans des régions à forte densité de population (Asie du Sud Est). Ces cancers présentent un certain nombre de caractéristiques communes : - Ils sont plus fréquents chez l homme - Ils sont pour la grande majorité d origine épithéliale (carcinomes) - Leur survenue est liée essentiellement à l exposition à certains agents carcinogènes externes: alcool et tabac (cavité buccale, oro-, hypo-pharynx, larynx) et Virus d Epstein Barr, nitrosamines volatiles (nasopharynx). - Ils présentent avant tout une extension locale et ganglionnaire. Les métastases à distance sont possibles et plus fréquentes dans certaines localisations (hypo- et nasopharynx). - Le bilan pré-thérapeutique est basé sur la panendoscopie sous anesthésie générale avec biopsie pour analyse histologique et sur le scanner et/ou l IRM. - Leur traitement fait appel à une approche multidisciplinaire associant de façon variable selon le siège et l extension tumorale la chirurgie, la radiothérapie et la chimiothérapie Ces cancers présentent aussi des caractéristiques propres à chaque localisation tumorale que nous allons détailler en débutant par le cancer du nasopharynx. 2. Cancer du nasopharynx Les tumeurs malignes du nasopharynx (cavum, ou rhinopharynx) sont surtout représentées par le carcinome du nasopharynx (NPC) qui est une tumeur d origine épithéliale rendant compte de près de 95% des cancers survenant au niveau du cavum. L entité histo-clinique la plus fréquente est le carcinome indifférencié de type nasopharyngé (Undifferentiated Carcinoma of Nasopharyngeal Type, UCNT). L UCNT diffère des autres carcinomes épidermoïdes de la tête et du cou par son histologie caractéristique, son épidémiologie généralement sans rapport avec l alcool et le tabac, et sa relation avec le virus d Epstein-Barr (EBV). Sa distribution est endémique dans certaines régions du monde et son étiologie multifactorielle implique des facteurs génétiques viraux et environnementaux. Ce cancer présente un taux élevé de métastases ganglionnaires et viscérales qui explique une partie des échecs thérapeutiques malgré une radiosensibilité marquée qui permet de contrôler avec une fréquence relativement élevée la tumeur primitive. 1

9 Parmi les patients présentant une maladie localement avancée, la chimiothérapie a permis d améliorer la survie sans récidive Anatomie et extension tumorale Le nasopharynx est une cavité aérienne située en arrière des choanes, sous le corps du sphénoide, en avant de l apophyse basilaire de l occipital et de l axis. Les parois latérales et postérieures sont limités par un fascia qui descend depuis son insertion au niveau de la base du crâne. Les carcinomes du nasopharynx naissent le plus souvent au niveau de la fossette de Rosenmüller, qui est un recessus localisé au niveau de la paroi latérale du nasopharynx, immédiatement en haut et en arrière de l orifice de la trompe de d Eustache. La tumeur peut envahir la muqueuse et s étendre dans la sous muqueuse, puis envahir les régions adjacentes telles que la(es) cavité(s) nasale(s) (15%) et les parois latérales ou postérieures de l oropharynx (20%). L extension directe vers l espace parapharyngé est très fréquemment observée (80%). L érosion osseuse des structures osseuses de la base du crâne est présente au diagnostic dans environ 30% des cas, et peut être associée à un envahissement des nerfs crâniens IX, X, XI, et éventuellement du XII, que l on rencontre dans 10 à 15% des cas au diagnostic, tandis que l extension intracrânienne peut aussi être observée (< 10%). Parmi les autres nerfs crâniens qui peuvent aussi être envahis on retrouve aussi le V3, tandis le III, le IV ou le VI peuvent être concernés lors de l envahissement d un sinus caverneux. Le nasopharynx présente un riche réseau lymphatique sous muqueux à l origine d un envahissement ganglionnaire particulièrement fréquent (75-90%), qui peut survenir très tôt dans la maladie et constituer une circonstance de découverte assez fréquente. Compte tenu de la situation médiane du cavum, ces adénopathies sont souvent bilatérales, quelle que soit la taille de la tumeur primitive (ganglions sous digastriques, rétropharyngés, sous mastoïdiens). L incidence des métastases à distance est plus élevée pour les carcinomes du nasopharynx, que pour les autres carcinomes des voies aérodigestives supérieures. La survenue de métastases viscérales est fortement corrélée avec l envahissement ganglionnaire. Les sites métastatiques les plus fréquents sont osseux (70%), pulmonaire et hépatique Histopathologie La plupart des auteurs utilisent la classification de l OMS qui est basée sur le degré de différenciation : - OMS-type-1, carcinomes épidermoïdes kératinisant, tout à fait comparable à ceux retrouvés dans les autres localisations des voies aérodigestives supérieures. Ce type histologique rend compte de 30 à 40% des carcinomes du nasopharynx survenant en France et moins de 0.5% en zone d endémie (Asie du sud Est). - OMS-type-2 : carcinomes épidermoïdes non kératinisant (15 à 20% des cas ). - OMS-type-3 : carcinome indifférencié (UCNT) qui représente la grande majorité des cas dans les zones d endémie. Un diagnostic différentiel possible est le lymphome. 2

10 2.3. Epidémiologie La distribution géographique des carcinomes du nasopharynx à travers le monde est caractéristique: Elle est endémique dans le sud est de la Chine, en particulier dans la population d origine cantonnaise au sein de la quelle l incidence peut atteindre 80/ par an, tandis que l incidence est élevée mais plus faible dans le reste de l Asie et en Afrique du nord. En Europe de l ouest et aux Etats Unis, le cancer du nasopharynx est très rare. Ce carcinome se rencontre à tous les âges, avec un pic d incidence entre 40 et 50 ans et est plus fréquent chez l homme (sexe ratio : entre 2 et 3 hommes pour une femme) Etiologie L étiologie du cancer du nasopharynx est multifactorielle et non encore totalement élucidée. Les données actuellement disponibles suggèrent l interaction complexe de facteurs génétiques, environnementaux, diététiques, et viraux dans l étiologie de la maladie. L étude des populations de migrants illustre la complexité de ce processus multifactoriel. Ainsi l incidence du cancer du nasopharynx dans la population chinoise née en Chine mais vivant aux USA est 118 fois l incidence trouvée chez les Américains blancs tandis que pour les descendants directs des chinois nés aux USA, l incidence n est augmentée que par un facteur Facteurs viraux Le virus d Epstein Barr (EBV) est membre de la famille herpesviridae humains et représente l agent causal de la mononucléose infectieuse. L infection par l EBV est un co-facteur associé au cancer du nasopharynx qui contribue à l oncogénèse de ce cancer, bien que son interaction avec les facteurs génétiques et environnementaux ne soit totalement élucidée. La présence de l EBV dans les cellules épithéliale provoque une réponse immune humorale avec apparition d anticorps dirigés contre plusieurs protéines virales latentes ou du cycle réplicatif. Le profil sérologique typique anti-ebv consiste en une augmentation des IgG et IgA contre l antigène de capside (VCA) et contre l antigène précoce (EA) ainsi que l augmentation des IgG antinucléaires (EBNA). Les réponses anti-ebna et anti-vca n ont pas d effet protecteur antitumoral Facteurs génétiques Plusieurs observations de cas familiaux d UCNT, couplé au fait que des populations chinoises d ethnies distinctes mais par ailleurs exposées aux mêmes facteurs environnementaux, sont préférentiellement atteintes dans les zones d endémie, suggèrent une prédisposition génétique pour ce cancer. 3

11 Facteurs environnementaux et diététiques On dispose actuellement de données épidémiologiques et expérimentales qui suggèrent fortement l implication de facteurs diététiques comme agent causal de l UCNT. Les nitrosamines volatiles sont des carcinogènes présents dans les salaisons et fumaisons qui ont été impliqués dans le développement du cancer nasopharyngé. L exposition très tôt dans l enfance à ces carcinogènes alimentaires semble constituer un facteur aggravant Diagnostic La topographie profonde, sous la base du crâne explique la symptomatologie riche mais souvent tardive liée à l envahissement de structures de voisinage. Selon l extension tumorale, le patient peut présenter au diagnostic, un ou plusieurs symptômes, dont aucun n est spécifique : hypoacousie, obstruction nasale, anosmie, épistaxis, trismus (envahissement de l espace masticateur, trouble de déglutition dû à un envahissement du XII ou dysphonie (X), diplopie (VIème nerf crânien) ou une masse cervicale, qui est souvent bilatérale et volumineuse. L évaluation clinique initiale des patients atteints d un carcinome du nasopharynx consiste donc en un examen précis du nasopharynx par fibroscope souple associé à un bilan cervical et des nerfs crâniens. Dans certains cas le diagnostic de carcinome du nasopharynx est porté devant une adénopathie sans porte d entrée apparente. L imagerie constitue un élément clé dans la prise en charge diagnostique et thérapeutique des cancers du nasopharynx. Le scanner et l imagerie par résonance magnétique sont essentiels pour déterminer avec précision le point de départ, l extension tumorale. L importance du scanner dans la détermination de l extension du cancer du nasopharynx a été largement démontrée. Il procure une bonne discrimination entre l os, l air et les tissus mous (muscle, muqueuse et graisse). La détection des cancers du nasopharynx se base sur le déplacement ou l effacement de l anatomie normale, et la prise plus ou moins hétérogène de produit de contraste. Le scanner et de l IRM sont équivalents pour détecter l envahissement osseux et l extension ganglionnaire, bien que l extension au niveau de la corticale osseuse soit mieux visualisée au scanner tandis que l extension osseuse médullaire est à l inverse mieux visualisée en IRM. L IRM est probablement supérieure au scanner pour déterminer le volume tumoral car elle permet de différencier la tumeur du tissu inflammatoire et permet de détecter avec précision l envahissement musculaire, péri-nerveux et intracrânienne Classification TNM La classification TNM de l UICC est présentée dans le tableau 1. Les tumeurs dont l extension ne dépasse pas le nasopharynx sont classées T1. Parmi les tumeurs classées T2, on distingue les tumeurs T2a et T2b selon l absence ou non d extension parapharyngée. Les tumeurs s accompagnant d une lyse osseuse sont classées T3 et celles qui sont classées T4 présentent une extension aux nerfs crâniens et/ou intracrânienne et/ou à l hypopharynx. 4

12 3. Cancer de la cavité buccale Les cancers de la cavité buccale représentent environ 25 à 30% des cancers des VADS 3.1. Anatomie et extension tumorale La cavité buccale est délimitée en avant par la jonction du versant muqueux et cutané des lèvres en arrière par la jonction palais osseux et palais mou, par le V lingual et latéralement par les faces interne des joues et les piliers antérieurs de l amygdale. Les voies de drainage lymphatique se font essentiellement vers les ganglions sous mentaux, sous maxillaires et sous digastriques. Une voie directe vers la région jugulo-carotidienne inférieure est possible. La tumeur peut envahir la muqueuse, puis les régions adjacentes telles que, en profondeur, la musculature extrinsèque de la langue. A un stade évolué, l érosion des structures osseuses peut être observée (palais osseux, mandibule). Les métastases à distance sont rares et plus fréquentes en cas d envahissement ganglionnaire. Leur siège est généralement pulmonaire, et osseux Histopathologie La plupart (> 95%) des cancers sont des carcinomes épidermoïdes plus ou moins différenciés et kératinisants Etiologie La survenue des cancers de la cavité buccale est liée à l exposition chronique au tabac et / ou à l alcool. Dans certaines régions du monde (Inde) l exposition à la noix de bétel est associée à la genèse de ces cancers qui sont particulièrement fréquent (1er cancer de l homme en Inde) Diagnostic Selon l extension tumorale, le patient peut présenter au diagnostic, un ou plusieurs symptômes, dont aucun n est spécifique : simple gène, sensation douloureuse, saignement, instabilité dentaire. Les sites les plus fréquemment atteints sont la langue mobile et le plancher de la bouche. L évaluation clinique initiale des patients atteints d un carcinome de la cavité buccale consiste donc en un examen précis de la cavité buccale avec lumière frontale et abaisse langue. Dans certains cas le diagnostic de carcinome de la cavité buccale est porté devant une adénopathie cervicale. Le bilan comporte une panendoscopie sous anesthésie générale avec un examen de la cavité buccale et de l ensemble des VADS permettant de préciser l extension tumorale et de rechercher une éventuelle deuxième localisation tumorale au niveau des VADS. 5

13 L imagerie constitue le deuxième élément clé dans la prise en charge diagnostique des cancers de la cavité buccale. Le scanner surtout et l imagerie par résonance magnétique sont essentiels pour déterminer avec précision l extension tumorale. Le reste du bilan comporte une radiographie thoracique, un bilan stomatologique complet (panoramique dentaire) et un bilan pré anesthésique Classification TNM La classification TNM de l UICC est présentée dans le tableau 1. Les tumeurs sont classées selon leur plus grande dimension et selon l envahissement des structures adjacentes. Les tumeurs s accompagnant d une lyse osseuse ou d un envahissement profond des muscles de la langue sont classées T4. 6

14 4. Cancer de l oropharynx Les cancers de l oropharynx représentent environ 30% des cancers des VADS 4.1. Anatomie et extension tumorale L oropharynx se situe entre le palais mou et l os hyoïde. Il communique avec le nasopharynx en haut, la cavité buccale en avant, et l hypopharynx et la partie sus glottique du larynx en bas. On distingue plusieurs régions anatomiques avec le palais mou, les loges amygdaliennes et les parois latérales du pharynx et enfin la base de langue et le sillon glosso-épiglottique (vallécule). Les voies de drainage lymphatique se font essentiellement vers les ganglions sous digastriques. La tumeur peut envahir la muqueuse, puis les régions adjacentes telles qu en profondeur, la musculature extrinsèque de la langue et la région parapharyngée. A un stade évolué, l érosion des structures osseuses peut être observée (mandibule, os hyoïde). Les métastases à distance sont rares et plus fréquentes en cas d envahissement ganglionnaire. Leur siège est généralement pulmonaire, et osseux Histopathologie La plupart (> 95%) de ces cancers sont des carcinomes épidermoïdes plus ou moins différenciés et kératinisants Etiologie La survenue des carcinomes de l oropharynx est généralement liée à l exposition chronique au tabac et / ou à l alcool. Dans quelques cas certains virus du papillome humain (HPV) ont été identifiés comme des co-facteurs Diagnostic Selon l extension tumorale, le patient peut présenter au diagnostic, un ou plusieurs symptômes, dont aucun n est spécifique : simple gène, sensation douloureuse avec en particulier otalgie, ou saignement. Les sites les plus fréquemment atteints sont la base de langue et les régions vélo-amygdaliennes. L évaluation clinique initiale des patients atteints d un carcinome de l oropharynx consiste en un examen précis de l oropharynx avec lumière frontale et 2 abaisse-langues. Dans certains cas le diagnostic de carcinome de l oropharynx est porté devant une ou plusieurs adénopathies cervicales. Le bilan comporte une panendoscopie sous anesthésie générale avec un examen de l ensemble des VADS permettant d effectuer une biopsie tumorale et de préciser l extension tumorale au niveau de l oropharynx et enfin de rechercher une éventuelle deuxième localisation tumorale au niveau des VADS. 7

15 L imagerie constitue le deuxième élément clé dans la prise en charge diagnostique et thérapeutique des cancers de l oropharynx. Le scanner surtout et l imagerie par résonance magnétique sont essentiels pour déterminer avec précision l extension tumorale. Le reste du bilan comporte une radiographie thoracique (ou scanner thoracique en cas de doute), un bilan stomatologique complet (panoramique dentaire) et un bilan pré anesthésique Classification TNM La classification TNM de l UICC est présentée dans le tableau 1. Les tumeurs sont classées selon leur plus grande dimension et selon l envahissement des structures adjacentes. Les tumeurs s accompagnant d une lyse osseuse ou d un envahissement profond des muscles de la langue sont classées T4. 8

16 5. Cancer de l hypopharynx 5.1. Anatomie et extension tumorale L hypopharynx est la région pharyngée en continuité avec en haut avec l oropharynx et en bas avec la partie supérieure de l œsophage cervical dont la projection se situe entre l os hyoïde et la partie basse du cartilage cricoïde. Il se situe derrière et latéralement par rapport au larynx et comporte 3 régions anatomiques la paroi pharyngée postérieure en arrière, les sinus piriformes latéralement et la région rétro-cricoïde en avant. Les voies de drainage lymphatique se font essentiellement vers les ganglions jugulocarotidiens. La tumeur peut envahir la muqueuse, puis les régions adjacentes telles que les structures laryngées, la région parapharyngée. A un stade évolué, l érosion des structures cartilagineuses peut être observée (cartilage thyroïde, cricoïde). Les métastases à distance sont relativement fréquentes en particulier en cas d envahissement ganglionnaire. Leur siège est le plus souvent pulmonaire ou osseux Histopathologie La plupart (> 95%) de ces cancers sont des carcinomes épidermoïdes plus ou moins différentiés éventuellement kératinisants Etiologie La survenue des carcinomes de l hypopharynx est généralement liée à l exposition chronique au tabac et / ou à l alcool Diagnostic Selon l extension tumorale, le patient peut présenter au diagnostic, un ou plusieurs symptômes, dont aucun n est spécifique : gène à la déglutition, sensation douloureuse pharyngée, otalgie réflexe, ou dysphonie. Les sites les plus fréquemment atteints sont les sinus piriformes. L évaluation clinique initiale consiste en un examen précis de l hypopharynx avec examen au miroir, mais surtout au nasofibroscope. Dans certains cas le diagnostic de carcinome de l hypopharynx est porté devant une ou plusieurs adénopathies cervicales. Comme pour les autres cancers des VADS, le bilan comporte une pan endoscopie sous anesthésie générale avec un examen de l ensemble des VADS permettant d effectuer une biopsie tumorale et de préciser l extension tumorale au niveau de l hypopharynx et de rechercher une éventuelle deuxième localisation tumorale. L imagerie et surtout le scanner constitue le deuxième élément clé dans la prise en charge diagnostique et thérapeutique de ces cancers de l hypopharynx. 9

17 Le reste du bilan comporte une radiographie thoracique (ou scanner thoracique en cas de doute), un bilan stomatologique complet (panoramique dentaire) et un bilan pré anesthésique. Une scintigraphie osseuse peut être réalisée en cas de doute clinique sur une dissémination métastatique Classification TNM La classification TNM de l UICC est présentée dans le tableau 1. Les tumeurs sont classées selon leur plus grande dimension et selon l envahissement des structures adjacentes. Les tumeurs fixant le larynx sont classées T3 et celles s accompagnant d une lyse cartilagineuse sont classées T4. 10

18 6. Cancer du larynx 6.1. Anatomie et extension tumorale Le larynx est la région en avant de l hypopharynx continuité avec en haut avec l oropharynx et en bas avec la partie supérieure de la trachée. Il comporte 3 étages avec un étage sus glottique, un étage glottique comportant les cordes vocales et un étage sous glottique. Les voies de drainage lymphatique se font essentiellement vers les ganglions jugulocarotidiens prélaryngés et récurentiels. La tumeur peut envahir la muqueuse, puis les régions adjacentes telles que les structures paralaryngées. A un stade évolué, le larynx peut être fixé par l infiltration tumorale et un envahissement des structures cartilagineuses peut être observé (cartilage thyroïde, ou cricoïde). Les métastases à distance sont relativement rare mais plus fréquent en cas d envahissement ganglionnaire. Leur siège est le plus souvent pulmonaire ou osseux Histopathologie La plupart (> 95%) de ces cancers sont des carcinomes épidermoides plus ou moins différentiés éventuellement kératinisants Etiologie La survenue des carcinomes du larynx est généralement liée à l exposition chronique au tabac Diagnostic Selon l extension tumorale, le patient peut présenter au diagnostic, un ou plusieurs symptômes, dont aucun n est spécifique : dysphonie, gène laryngée, sensation douloureuse. Les sites les plus fréquemment atteints sont les régions glottiques et sus glottiques. L évaluation clinique initiale consiste en un examen précis du larynx avec examen au miroir, mais surtout au nasofibroscope. Rarement le carcinome du larynx est porté devant une ou plusieurs adénopathies cervicales. Comme pour les autres cancers des VADS, le bilan comporte une panendoscopie sous anesthésie générale avec un examen de l ensemble des VADS permettant d effectuer une biopsie tumorale et de préciser l extension tumorale au niveau du larynx et de rechercher une éventuelle deuxième localisation tumorale. L imagerie et notamment le scanner constitue le deuxième élément clé dans la prise en charge diagnostique et thérapeutique de ces cancers. Le reste du bilan comporte une radiographie thoracique (ou scanner thoracique en cas de doute), un bilan stomatologique complet (panoramique dentaire) et un bilan pré anesthésique, voir un bilan respiratoire avec EFR (surtout si une chirurgie partielle est envisagée). 11

19 6.5. Classification TNM La classification TNM de l UICC est présentée dans le tableau 1. Les tumeurs sont classées selon leur plus grande dimension et selon l envahissement des structures adjacentes. Les tumeurs fixant le larynx sont classées T3 et celles s accompagnant d une lyse cartilagineuse sont classées T4. 12

20 Les tumeurs intracrâniennes (146) Dr Xavier Durando, Pr Jean Jacques Lemaire, Pr Hervé Curé, Pr Jean-Jacques Mazeron Juin 2006 (mise à jour juin 2006) 1. Diagnostic des tumeurs intracraniennes 1.1. Sémiologie clinique Les signes cliniques recueillis lors de l examen sont variables en fonction du siège et de la taille de la tumeur. Les tumeurs cérébrales se révèlent le plus souvent dans trois circonstances : les crises d épilepsie, l hypertension intracrânienne et les signes déficitaires focaux. Ces symptômes neurologiques ont une valeur d orientation évidente et doivent conduire sans retard à un bilan radiologique, ils sont étudié en détail ci-dessous. D autres symptômes sont moins évocateurs : céphalées isolées, déficit moteur minime et/ou régressif, changement d humeur Une découverte fortuite plus exceptionnelle est également possible. Du fait d une topographie (frontale) ou d une croissance très lente (méningiomes) ou enfin en raison d un petit volume.(miliaire métastatique cérébrale). Leurs découvertes se produit lors d examens systématiques par imagerie effectué lors de bilan d extension ou pour des affections non nécessairement tumorales de la tété et du cou. L interrogatoire systématique est important puisque la recherche d altérations diverses peut conduire à la suspicion de lésions secondaires (métastases cérébrales). Par ailleurs le regroupement d anomalies et leur apparition successive dans le temps ont une grande valeur diagnostic L hypertension intracrânienne (HIC) Elle est le reflet du volume, de la localisation et de la vitesse de croissance de la tumeur. Les tumeurs malignes à grande vitesse de croissance sont plus souvent à l origine d une hypertension intracrânienne. Une hypertension intracrânienne (HIC) est évoquée devant des céphalées. Typiquement elles réveillent le malade en deuxième partie de nuit. Elles n ont pas de caractère localisateur (une tumeur droite peut être associée à des céphalées prédominantes à gauche). Elles sont souvent soulagées par des vomissements. Progressivement elles deviennent permanentes et de moins en moins sensibles aux antalgiques. Les céphalées peuvent être associées à des vomissements. Classiquement ils se manifestent le matin au réveil et soulagent souvent les céphalées. Ils peuvent être d horaires aléatoires pendant l évolution de l HIC. 1

21 Un syndrome d HIC peut se présenter sous la forme de troubles de la vision qui ont trois origines. la diplopie par atteinte de nerfs occulo-moteurs, le plus souvent le VI, rarement le III. Le déficit n a pas de caractère localisateur ; l œdème papillaire et la baisse d acuité visuelle (BAV) qui évolue tardivement vers la cécité secondaire à l atrophie optique, forme évoluée de l œdème papillaire. Des épisodes brutaux de BAV peuvent annoncer la cécité. D autres symptômes peuvent être présents : des troubles de l équilibre non systématisés, des troubles du comportement, acouphènes et crise d épilepsie. L HIC peut évoluer et décompenser. Il s agit d une situation où la tolérance biomécanique de l enceinte crânienne est dépassée. Il y a risque de souffrance cérébrale irréversible, pouvant aboutir rapidement au décès, en particulier par baisse de la perfusion sanguine. Les signes sont les ondes de pression, les signes d engagement et les troubles de la conscience qui peuvent être associés. La décompensation est d autant plus rapide que la lésion est volumineuse, qu elle est apparue vite et qu elle est située dans un espace réduit (fosse postérieure). L HIC peut spontanément osciller sous la forme d onde dont la durée varie le plus souvent de 5 à 30 minutes. Les symptômes cliniques peuvent se résoudre spontanément à la fin de l onde. Enfin l HIC peut évoluer vers un engagement. Il s agit de hernies cérébrales par les orifices ostéoduraux intracrâniens. Les quatre plus connus sont : les engagements temporaux, déplacement de la région temporale interne contre le mésencéphale qui se traduit par une mydriase homo-latérale et une hémiplégie controlatérale puis des troubles de la vigilance, les engagement centraux, déplacement «vertical» de l axe nerveux mésencéphalodiencéphalique par l incisure tentorielle vers la fosse postérieure qui cliniquement donne des troubles, de la vigilance, oculo-moteur, du tonus et neuro-végétatif, l engagement des amygdales cérébelleuses dans le foramen magnum caractérisé par des troubles neuro-végétatifs et une hypertonie axiale (rachis et en particulier les muscles du cou qui donne un port de tête dit «guindé» et l engagement du culmen vermien par l incisure tentorielle vers l étage sus-tentoriel traduit cliniquement par des troubles, de la vigilance, oculo-moteur, du tonus et neurovégétatif Une crise comitiale, Elle peut être partielle ou généralisée, motrice, sensitive ou autre, peut révéler une tumeur cérébrale. Les crises partielles ont une valeur localisatrice clinique. 2

22 Les signes neurologiques déficitaires Ils sont également fréquents au moment du diagnostic (déficit moteur, sensitif, atteinte des paires crâniennes, etc.). Ils peuvent présenter une évolution en tache d huile, traduisant la croissance de la tumeur et sont plus fréquemment associés aux formes malignes. L étape diagnostique suivante comporte un bilan paraclinique nécessaire à l obtention de la preuve de l existence d une lésion cérébrale Sémiologie paraclinique Les examens paracliniques à réaliser devant de tels tableaux sont la scanographie et/ou l IRM cérébrales. Un fond d œil peut être utile à la recherche d un œdème papillaire évocateur d hypertension artérielle La scanographie Elle est réalisée sans injection puis avec injection. Les clichés sans injection apprécient la densité du tissu cérébral, la présence d un effet de masse, d une hydrocéphalie, de calcifications (oligodendrogliome) ou d un saignement intratumoral (image spontanément hyperdense). L injection de produit de contraste iodé permet de détecter une rupture de la barrière hématoencéphalique. Infiltration et œdème se traduisent par une hypodensité. La captation du produit de contraste se manifeste par une plage hyperdense et témoigne en règle d une tumeur maligne. Les images des tumeurs de bas grade et de l œdème ne sont en effet pas modifiées par l injection. Il y a une corrélation entre le degré de malignité de la tumeur et l importance et la régularité de la prise de contraste. Un glioblastome se présente typiquement comme une image en cocarde avec une prise de contraste en couronne circonscrivant un noyau hypodense (nécrose) et entourée d une plage hypo-dense L IRM Elle est réalisée avec des séquences pondérées en T1 avant et après injection de gadolinium et en T2, avec des coupes dans les trois plans de l espace. La sensibilité de l IRM est supérieure à celle de la scanographie et permet d approcher les relations de la tumeur avec les zones fonctionnelles. Elle est donc aujourd hui indispensable en dehors d un contexte d urgence. Œdème et gliome de bas grade se traduisent par un hyposignal en T1 et un hypersignal en T2, non modifiés par l injection de gadolinium, gliome malin par un hyposignal en T1 avant l injection, un hyper signal en T1 après l injection de gadolinium, un hypersignal en T2. 3

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