Épilepsies. Physiopathologie, bases thérapeutiques des épilepsies

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1 18/12/2014 VUOLA Sébastian L3 CR : BAUMIER Vincent Système neurosensoriel et psychiatrie Pr. Bartolomei 8 pages SNP Épilepsies. Physiopathologie, bases thérapeutiques des épilepsies Épilepsies. Physiopathologie, bases thérapeutiques des épilepsies Plan A. Notions physiopathologiques B. Modèles d'activités épileptiques C. Médicaments antiépileptiques (MAE) I. Mécanismes d'action des MAE II. Propriétés pharmacologiques des MAE III. Antiépileptiques de première génération IV. Antiépileptiques de deuxième génération V. Effets secondaires des MAE D. Conclusion A) Notions physiopathologiques L'épilepsie est une maladie des activités électriques du cerveau. Il y a à chaque fois, une hyperexcitabilité du cortex cérébral. Il existe des épilepsies généralisées dont la base est en général génétique et des épilepsies focales en rapport avec une lésion corticale. Il y a un déséquilibre entre des facteurs excitateurs et des facteurs inhibiteurs dans le cortex cérébral. Les médicaments antiépileptiques (MAE) vont s'opposer à ces troubles rythmiques cérébraux en stabilisant l'activité électrique cérébrale. à l'augmentation de l'activation ou s'opposer à la diminution de l'inhibition, ils vont lutter contre ces troubles électriques cérébraux. Ce sont des maladies hétérogènes ( avec beaucoup de formes cliniques différentes ). 1/8

2 B) Modèles animaux d'activités épileptiques On étudie l'épilepsie à travers des modèles animaux In vitro: tranches d'hippocampe d'une souris mis en culture; on peut appliquer des agents épileptogènes et voir comment ces agents vont aboutir à la production des crises. In vivo: modèles aigus d'épilepsie : injection de drogues épileptogènes (ex: pénicilline, PTZ), utilisation de MAE qui vont élever le seuil des drogues ( il faut plus de drogue pour provoquer la crise) modèles chroniques d'épilepsie : animaux génétiquement épileptiques ou rendus épileptiques par des lésions épileptogènes notamment dans les lobes temporaux (zone de l'hippocampe) en injectant des agents excitotoxiques (ex : acide kaïnique, pilocarpine) Plus de difficultés à étudier sur l'homme. Le marqueur in vitro de l'hyperexcitabilité cellulaire est une dépolarisation géante paroxystique (PDS = paroxysmal depolarisation shift) c'est à dire un potentiel post-synaptique excitateur géant PPSE caractéristique du tissu épileptique ; c'est une réponse exagérée d'un neurone qui est dans le foyer épileptique. Comment peut-on rendre un tissu capable de reproduire ces activités épileptiques? Par modulation de facteurs synaptiques liés aux canaux ioniques : Augmentation de l'activation par action sur : canaux Na+ ( augmente l'entrée d'ions Na+ dans la cellule) canaux Ca++ ( augmente l'entrée d'ions Ca++ dans la cellule) Récepteurs glutamates (NMDA, AMPA) ( augmente l'entrée d'ions Na+ dans la cellule) => augmentation de la dépolarisation post-synaptique => PDS => hyperexcitabilité cellulaire => activités électriques épileptiformes. Diminution de l'inhibition par action sur : canaux K+ ( diminution de la sortie d'ions K+ dans la MEC) Récepteurs GABA ( diminution de l'entrée d'ions Cl- dans la cellule) => augmentation de la dépolarisation post-synaptique => PDS => hyperexcitabilité cellulaire => activités électriques épileptiformes. Ex: - Blocage de l'inhibition des récepteurs GABA-A par application de la bicuculline ce qui va déclencher une activité épileptique (PDS) - Activation des récepteurs glutamatergiques par l'application d'acide kaïnique ce qui va déclencher une activité épileptique (PDS) Autre grand mécanisme de l'induction de l'épilepsie: modulation des canaux ioniques Ex: application de la veratridine = drogue qui active les canaux Na+ => obtention du PDS et activités quasi épileptiques. Il y a aussi des modèles chroniques d'épilepsie focale qui montrent les mêmes modulations. NB : il y a des épilepsies qui sont dues à des mutations de gènes de canaux ioniques voltage dépendants, notamment au niveau de canaux Na+ qui entraîne leur hyperactivation ou sur les canaux K+ ( avec des convulsions néonatales). Elles sont rares. Théorie de l'épilepsie : déséquilibre excitation-inhibition dans le cortex cérébral. On a augmentation de l'excitation ou baisse de l'inhibition ou les 2 associés. 2/8

3 Et on comprend de ce fait que les MAE vont agir sur ce déséquilibre excitation-inhibition. C) Les médicaments antiépileptiques (MAE) Les MAE vont agir sur ce déséquilibre excitation-inhibition ; ce sont des anti-arythmiques de l'activité cérébrale. - Les premiers MAE ont été introduits au début du 20ème siècle avec le bromide. - Les MAE sont purement symptomatiques et ne traitent pas la cause de l'épilepsie, pas d'impact étiologique: ce sont des médicaments anti-crise. - Ils ont des propriétés annexes et beaucoup sont utilisés pour une autre raison que l'épilepsie : (anti-migraineux: topiramate, valproate de sodium ; anti-douleur: pregabalin, gabapentine ; thymorégulateurs: valproate de sodium, carbamazépine, LTG). - Beaucoup ont été trouvés par «screening» (hasard) systématique de composés chimiques en laboratoire sans hypothèse de physiopathologie, on test des composés chimiques pour voir si par hasard ils ont une activité antiépileptique. - Ils sont utilisés en monothérapie et très souvent en polythérapie (plusieurs MAE utilisés en même temps) d'où l'importance de connaître le problème des synergies/antagonisme, les interactions médicamenteuses. NB : 20-30% des épilepsies sont pharmaco-résistantes (résistance à au moins 2 MAE ). Mise sur le Marché des MAE actuels : - Jusqu au année 90 on avait peu de MAE : ceux de 1 ère génération. - A partir des année 90, on a introduit les MAE de 2 ème génération (4 fois plus nombreux qu avant). - MAE anciens (1ère génération): Phénobarbital, Phénytoïne, Ethosuximide ( zarontin R ), carbamazépine ( tégrétol R ), valproate de sodium ( dépakine R )... - MAE de 2ème génération (meilleure pharmacocinétique, moins d'interactions, moins d'effets secondaires, pas d'effets inducteurs, mieux toléré): Lamotrigine ( lamictal R ), Topiramate ( epitomax R ), oxcarbazépine, Levetiracetam ( keppra R )... (les plus utilisés) Avantages des 2e génération : meilleure pharmacocinétique, moins d'interactions médicamenteuses, moins d'effets secondaires d'où une meilleure tolérance. 3/8

4 - Autres médicaments utilisés: les Benzodiazépines: diazépam, clonazépam, clobazam. Elles sont myorelaxantes, anxiolitiques, hypnotiques et anti-épileptiques. Elles sont utilisés pour le traitement d'urgence en phase aiguë par voie intra-veineuse, intra-rectale ou buccale. Le problème, c'est qu'elles sont sédatives. I. Mécanismes d'action des MAE Diminution de l'activation par action sur : canaux Na+ canaux Ca++ Récepteurs glutamates (NMDA, AMPA) Augmentation de l'inhibition par action sur : canaux K+ Récepteurs GABA (Cl-) => Diminution de l'excitabilité Parfois les médicaments présentent les 2 propriétés à la fois. Deux grands modes d'actions : Blocage des canaux Na+ (activation): C'est le cas de : phénytoïne, carbamazépine, oxcarbazépine, lamotrigine, eslicarbazépine, lacosamide : se fixent sur la sous-unité alpha des canaux Na+ et en diminuent l'activité. Il y a augmentation du temps d'inactivation: 2 grands types d'inactivation des canaux Na+ - inactivation rapide: restent peu de temps inactivés - inactivation lente: qui est la cible du lacosamide (nouvel anti-éptileptique) Blocage assez sélectif car ils seront d autant plus efficaces que la membrane est dépolarisée et que la fréquence de décharge est importante (ce qui correspond aux caractéristiques des neurones des épilepsies) donc on une certaine spécificité du blocage sur des neurones épileptiques (pour pas bloquer toute la conduction du SN ). Actions sur la transmission GABAergique: Plusieurs actions : - Les agonistes gabaergiques directs (+utilisé) vont augmenter l'activité du GABA dans les synapses. C'est le cas des benzodiazépines, les barbituriques qui activent le récepteur GABA-A de manière allostérique d'où une hyperpolarisation des cellules. - Il y a les inhibiteurs du transporteur du GABA qui empêche le GABA d'être recapturé par le neurone présynaptique ( le seul est letiagabine mais ce médoc est mal toléré donc plus utilisé). - les inhibiteurs de la gabatransaminase qui inhibent la dégradation du GABA (Vigabatrin mais ce médoc a entraîné des troubles visuels donc moins utilisé). Ce phénomène a lieu au niveau de l'astrocyte qui capture puis dégrade le GABA grâce à cette enzyme. Autres mécanismes d'action: - Activation des canaux K+ (rétigabine), - Fixation sur la protéine vésiculaire SV2A pour le levetiracetam ( empêche la libération des neuromédiateurs) - Antagoniste non compétitif des récepteurs glutamates (AMPA++) (topiramate, pérampanel : sûrement + efficace) NB : Polythérapie rationnelle : Quand on associe les MAE entre eux, le but est d'avoir un effet synergique ( plus efficace par association) On ne va pas associer celles qui ont la même action ; on va associer celles qui ont des modes d action différents. 4/8

5 II. Propriétés pharmacologiques des MAE Voies métaboliques ( ça tombe aux exams ) Induction enzymatique ( augmentation de la dégradation du MAE lui- même et des médicaments associés ayant les mêmes voies métaboliques) : - Durée d action moindre - Production de métabolites actifs ou inactifs - Risques à long terme : cardiovasculaires (hypercholestérolémie), dégradation accrue d'hormones dont la Vit D (risque d'ostéoporose, d'ostéomalacie, de fractures) Ex: Phénobarbital, Phénytoïne, Carbamazépine (et ses dérivés), Topiramate. Inhibition enzymatique: - Durée d action prolongée Ex: Valproate de sodium Notion de Cmax/Tmax : Au Cmax, les antiépileptiques peuvent entraîner des effets secondaires : vertiges, céphalées, nausées etc donc ils se prescrivent en dose progressive et avec une prise le soir pour avoir le Cmax pendant la nuit (mieux toléré). Atteinte du plateau d'équilibre au bout de 5 demi-vies et entre les prises, le patient va osciller entre la Cmin et la Cmax (zone thérapeutique). Les antiépileptiques ont une zone thérapeutique très étroite : - au dessus : effets secondaires - en dessous : inefficacité Ce sont les seuls médicaments où l'on interdit l'utilisation de génériques car la moindre variation peut faire sortir de la zone. III. Antiépileptiques de première génération - Utilisés +++ en première intention dans certaines épilepsies (carbamazépine et valproate de sodium) - Autres beaucoup moins utilisés: phénytoïne, phénobarbital sauf dans l'urgence (états de mal épileptiques) dans leur forme IV. - Souvent inducteurs enzymatiques ou à pharmacocinétique non favorable. 1. Carbamazépine (Tégrétol) - Le plus utilisé - Autre propriété: thymo-régulateur (utilisation en psychiatrie) L'absorption est lente avec un Cmax à 4 à 8h après ingestion. Elles est peu modifiée par les aliments et il n'y a pas de forme injectble. La distribution est caractérisée par une fixation protéique moyenne. Son métabolisme est hépatique et il conduit à un dérivé actif mais toxique : époxy-10,11-carbamazépine. C'est un inducteur enzymatique assez puissant et non spécifique qui possède un phénomène d'auto-induction de l'enzyme qui accélère sa dégradation dans les 30 premiers jours (dosage inutile avant un mois). Sa demie-vie est de 60h au début puis passe à 10-20h après le premier mois. Elle donne souvent des effets secondaires au Cmax : diplopie, nausées, vertiges. - Posologie: 10-20mg/kg/j (pas savoir) 5/8

6 Son spectre d'action est étroit. SNP Épilepsies. Physiopathologie, bases thérapeutiques des épilepsies Elle est active sur les crises partielles (MAE de référence!), sur les crises généralisées (mais on ne le donne pas car dans ces crises il y a des absences et des myoclonies qu'il peut aggraver). Il n'y pas d'activité anti-absence ou antimyoclonie ( au contraire aggravation possible). Elle diminue l'efficacité de beaucoup de traitements associés (contraceptifs oraux, anticoagulants...) Un dérivé plus récent: oxcarbazépine (trileptal) qui n'est pas très utilisée. Elle a une structure et une efficacité voisines. Elle est moins inductrice ( sauf contraceptifs oraux), mieux tolérée mais a quand même des effets secondaires. 2. Valproate de Sodium (Dépakine) C'est un acide gras ( acide 2-propyl-pentanoique ) qui passe facilement la barrière hémato-encéphalique. Elle a une absorption digestive complète avec une biodisponibilité quasi absolue. Sa Cmax est obtenue entre 5 et 10h. Maintenant, on utilise des formes à libération prolongée avec un Cmax plus étalée. Elle a une forte fixation protéique. Son métabolisme est hépatique +++ C'est un inhibiteur enzymatique (peut potentialiser la toxicité d'un autre médicament) Sa demi-vie est de 9-10h et sa cinétique est linéaire. Son spectre d'action est large. Il est efficace dans les crises partielles et toutes les formes de crises généralisées y compris les absences. Il est utilisé en première intention dans les épilepsies généralisées (pas chez la femme jeune car risque de tératogénicité et de troubles du développement chez l enfant ) Posologie 20-30mg/kg/j (pas savoir) 3. Phénobarbital (Gardénal) Il n'est plus utilisé en première intention (beaucoup d'effets 2ndaires à long terme). C'est un inducteur enzymatique puissant. Il est en partie métabolisé par le foie, en partie éliminé directement ++ Concernant son spectre d'action : pas d'activité anti-absences utilisation possible dans l'état de mal épileptique (voie IV) - Dose de charge de 15mg/kg (pas savoir) 4. Phénytoïne (Dihydan) Elle a beaucoup d'effets 2ndaires. Sa cinétique est non-linéaire, avec une saturation de la dégradation donc augmentation des taux (intoxication), importance de la surveille car difficile à maîtriser). C'est un puissant inducteur enzymatique. Son métabolisme est hépatique ++ Concernant son spectre d'action, c'est le médicament de référence dans l'état de mal épileptique. mais utilisation plutôt de son dérivé fosphénytoine (mieux absorbée, plus soluble, meilleur pharmacocinétique) 6/8

7 5. Ethosuximide (Zarontin) SNP Épilepsies. Physiopathologie, bases thérapeutiques des épilepsies C'est le seul médicament spécifique des absences. Il est donné en première intention chez l'enfant dans une épilepsie absence. Mais comme il agit que sur les absences, il est peu utilisé donc peu fabriqué par les industries pharmaceutiques donc plus difficile à trouver de nos jours... IV. Antiépileptiques de deuxième génération Utilisés de plus en plus: - soit en première intention crises partielles: lamotrigine, levetoracetam crises généralisées: lamotrigine - soit souvent en addition dans les épilepsies pharmacorésistantes après échec de monothérapies (Topiramate, Lacosamide, Retigabine, Pregabalin, Vigabatrin..) 1. Lamotrigine (Lamictal) C'est le plus utilisé, en dose progressive. Sa demi-vie est de 24h (longue). Il n'est pas inducteur enzymatique donc peu d'interactions. Son spectre d'action est large : il est utilisé dans les crises généralisées y compris les absences il est utilisé dans es crises partielles Ses principaux effets secondaires sont l'hypersensibilité cutanée parfois sévère. Il n'a quasiment pas d interactions. 2. Levetiracetam (Keppra) Il est utilisé souvent en première intention (épilepsies partielles). Sa cinétique est presque parfaite. Il très vite absorbé. Il n'y pas de fixation protéique. Il n'y a aucune interaction médicamenteuse connue. Il n'est pas inducteur enzymatique. Son spectre d'action est large : crises généralisées (peu actif cependant sur les absences) crises partielles Ses principaux effets secondaires: troubles psychiatriques (agressivité, irritabilité...). 7/8

8 V. Effets secondaires des MAE Effets dose-dépendants: aigus (ex: ataxie et diplopie transitoire suivant l'absorption de carbamazepine) imprégnation chronique (ex: ostéomalacie liée a un traitement par phénobarbital, gingivite ou Syndrome cérébelleux liés a un traitement par phénytoïne) => d'effets souvent prévisibles, dont les patients doivent être avertis, et que l'on peut, dans une certaine mesure, prévenir (titration progressive). Effets idiosyncrasiques: Effets secondaires non prévisibles dépendants de facteurs de susceptibilité individuelle. Quelques effets fréquents spécifiques des MAE : Carbamazépine hyponatrémie Valproate de sodium prise de poids Lamotrigine insomnie D) Conclusion : Les MAE agissent sur l excitabilité cellulaire en régulant la balance Excitation/inhibition. 1 versus 2 generation (profils + favorables, moins d interactions) Traitement au long cours (à vie+++) Bénéfices /risques liés aux effets secondaires doivent être évalués. 8/8

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