Pharmacologie et principes d'utilisation des médicaments antiépileptiques (MAE)

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1 08/01/14 NAVARRO Marine L3 SNP F. BARTOLOMEI 6 pages Plan Pharmacologie et principes d'utilisation des médicaments antiépileptiques (MAE) A. Notions physiopathologiques B. Modèles d'activités épileptiques C. Les traitements médicamenteux de l'épilepsie I. Mécanismes d'action des MAE II. Propriétés pharmacologiques des MAE III. Antiépileptiques de première génération IV. Antiépileptiques de deuxième génération V. Effets secondaires des MAE A. Notions physiopathologiques Toutes les épilepsies peuvent être caractérisées par une hyperexcitabilité du cortex cérébral, elles sont soit focales soit généralisées Il y a un déséquilibre entre des facteurs excitateurs et des facteurs inhibiteurs dans le cortex cérébral Les médicaments antiépileptiques (MAE) vont s'opposer à l'augmentation de l'excitation ou s'opposer à une diminution de l'inhibition B. Modèles d'activités épileptiques On étudie l'épilepsie à travers des modèles animaux In vitro: tranches d'hippocampe d'une souris mis en culture; on peut appliquer des agents épileptogènes et voir comment ces agents vont aboutir à la production de l'activité épileptique In vivo: modèles aigus d'épilepsie (on injecte un drogue connue et on regarde si c'est épileptogène, ex: pénicilline) ou modèles chroniques d'épilepsie (modèles génétiques, modèles lésionnels: on crée des lésions épileptogènes en injectant une toxine dans l'hippocampe comme l'acide kainique, la pilocarpine puis on étudie les mécanismes) 1/7

2 Plus de difficultés à étudier sur l'homme SNP Epilepsies. Physiopathologie, bases therapeutiques des epilepsies La marque la plus caractéristique du tissu épileptique c'est une réponse post synaptique, qui est une réponse géante = le potentiel excitateur géant (PDS = paroxysmal depolarisation shift) Comment obtenir ces anomalies, c'est à dire ces activités épileptiques? En augmentant l'activité excitatrice dans le tissu Ex: sur les tranches d'hippocampe on a appliqué de la bicuculline qui est un bloqueur du récepteur GABBA-A, ce qui déclenche très facilement une activité épileptique A l'inverse si on favorise l'inhibition GABBA-A on diminue le risque de d'activité épileptique Donc soit on bloque l'inhibition activité épileptique, soit on active+++ les récepteurs glutamatergiques (acide kainique) apparition du PDS et des activités répétitives de type quasi crise d'épilepsie Autre grand mécanisme de l'induction de l'épilepsie: modulation des canaux ioniques Ex: application de la veratrinidine = drogue qui active les canaux Na+ obtention du PDS et activités quasi épileptiques A l'inverse si on bloque les canaux Na+ activité anti épileptique Conclusion à retenir: très souvent on a augmentation de l'excitation ou baisse de l'inhibition ou les 2 associés C. Les traitements médicamenteux de l'épilepsie Premiers MAE au début du 20ème siècle MAE purement symptomatiques et ne traitent pas l'épilepsie dans sa cause: médicaments anti crise Ils ont des propriétés annexes (anti-migraineux: topiramate, valproate; antidouleur: pregabalin, gabapentine, thymorégulateurs: carbamazépine, LTG) Médicaments trouvés par «screening» (hasard) Utilisés très souvent en polythérapie (plusieurs MAE utilisés en même temps) 2/7

3 Mise sur le Marché des MAE actuels : SNP Epilepsies. Physiopathologie, bases therapeutiques des epilepsies Années 90: beaucoup de nouveaux MAE MAE de 1ère et 2ème génération jusqu'au Valproate MAE anciens (1-2 génération): le phénobarbital, la phénytoïne, l'éthosuximide, la carbamazépine et le valproate de sodium... MAE de 2 génération à partir des années 90 (meilleure pharmacocinétique, moins d'interactions, moins d'effets secondaires): lamotrigine, topiramate, oxcarbazépine, levetiracetam... (les plus utilisés) Autres MAE: les benzodiazépines: diazépam, clonazépam, clobazam (traitement d'appoint + souvent) I. Mécanismes d'action des MAE Soit opposition à la dépolarisation neuronale Soit augmentation de l'inhibition Parfois les médicaments présentent les 2 propriétés à la fois Blocage des canaux Na+ (activation): phénytoïne, carbamazépine, oxcarbazépine, lamotrigine, eslicarbazépine, lacosamide: se fixent sur les canaux Na+ et en diminuent l'activité Il y a augmentation du temps d'inactivation: 2 grands types d'inactivation des canaux Na+ inactivation rapide: restent peu de temps inactivés inactivation lente: qui est la cible du lacosamide (nouvel anti-éptileptique) Blocage assez sélectif, c'est à dire que le MAE est efficace plutôt quand le neurone est dépolarisé L'activation GABBAergique: certains médicaments vont augmenter l'activité GABBA dans les synapses: les benzodiazépines, les barbituriques: activent le récepteur GABBA-A hyperpolarisation des cellules Autres mécanismes d'action: activation des canaux K+ (rétigabine), fixation sur protéine vésiculaire SV2A pour levetiracetam, action sur récepteur glutamate (topiramate, pérampanel) 3/7

4 II. Propriétés pharmacologiques des MAE Voies metaboliques Induction enzymatique: Duree d action moindre Metabolites actifs ou inactifs Ex: inducteurs : Phenobarbital, Phenytoïne, Carbamazepine (et ses derives), Topiramate Inhibition enzymatique: Duree d action prolongee Ex: Valproate Les antiépileptiques se prescrivent en dose progressive Atteinte du plateau d'équilibre au bout de 5 demi-vie et entre les prises le patient va osciller entre la Cmin et la Cmax (zone thérapeutique) Les antiépileptiques ont un index thérapeutique très étroit et la moindre variation peut induire des crises III.Antiépileptiques de première génération Utilisés +++ en première intention dans certaines épilepsies (carbamazépine et valproate de Na) Autres beaucoup moins utilisés: phénytoïne, phénobarbital sauf dans l'urgence dans leur forme iv 1. Carbamazépine (Tégrétol) Le plus utilisé Autre propriété: thymorégulateur Absorption lente (4-8h) Fixation protéique moyenne Inducteur enzymatique et il s'auto-induit (accélère sa dégradation dans les 30 premiers jours, dosage inutile avant un mois) Dégradé par le foie +++ Dérivé: époxy-10,11-carbamazépine toxique Dosage sanguin Posologie: 10-20mg/kg/j Spectre étroit (fonctionne sur les crises généralisées et partielles ++, peut avoir effet aggravant sur autres formes de crises!) Diminue l'efficacité de beaucoup de traitements associés (corticoïdes...) Un dérivé plus récent: oxcarbazépine (trileptal), acetate d eslicarbazepine (zebinix) 2. Valproate de Sodium (Dépakine) Digestion complète Concentration sanguine max entre 5-10h Forte fixation protéique Métabolisme hépatique +++ Inhibiteur enzymatique (peut potentialiser la toxicité d'un autre médicament) Demi-vie 9-10h et cinétique linéaire 4/7

5 Large spectre (fonctionne pour toutes les formes de crise y compris les absences) Utilisé en première intention dans les épilepsies généralisées Posologie 20-30mg/kg/j Dosage en taux résiduel 3. Phénobarbital (Gardénal) Il n'est plus utilisé en première intention Inducteur enzymatique puissant En partie métabolisé par le foie, élimination directe importante Dosage sanguin Pas d'activité anti-absences Dose de charge de 15mg/kg 4. Phénytoïne (Dihydan) Le plus prescrit aux USA (manque diapo) Cinétique non linéaire Difficile à maîtriser Puissant inducteur enzymatique Métabolisme saturable (intoxication) Métabolisme hépatique ++ Médicament de référence dans l'état de mal épileptique 5. Ethosuximide (Zarontin) Seul médicament spécifique des absences Donné en première intention chez l'enfant dans une épilepsie absence IV. Antiépileptiques de deuxième génération Utilisés de plus en plus: soit en première intention crises partielles: lamotrigine, levetoracetam crises généralisées: lamotrigine soit souvent en addition dans les épilepsies pharmacorésistantes après échec de monothérapies 1. Lamotrigine (Lamictal) Le plus utilisé Demi-vie de 24h N'est pas inducteur enzymatique donc peu d'interactions Intérêt: spectre d'action large Utilisé dans les crises d'absence et les crises partielles Effet secondaire: hypersensibilité cutanée parfois sévère 5/7

6 2. Levetiracetam (Keppra) Utilisé souvent en première intention (épilepsies partielles) Cinétique presque parfaite Aucune interaction médicamenteuse connue N'est pas inducteur enzymatique Spectre large (peu actif cependant sur les absences) Effet secondaire: troubles psychiatriques 3. Topiramate (Epitomax) Est aussi un anti-migraineux Durée de vie longue Elimination hépatique et rénale Peu d'interactions Spectre d'action large utilisé dans les épilepsies généralisées et partielles Mal supporté par les patients V. Effets secondaires des MAE 1) Effets dose-dépendants: aigus (ex: ataxie et diplopie transitoire suivant l'absorption de carbamazepine) impregnation chronique (ex: osteomalacie liee a un traitement par phenobarbital, gingivite ou S. cerebelleux lies a un traitement par phenytoïne) => d'effets souvent previsibles, dont les patients doivent etre avertis, et que l'on peut, dans une certaine mesure, prevenir (titration progressive) 2) Effets idiosyncrasiques: effets secondaires non prévisibles dépendants de facteurs de susceptibilité individuelle 6/7

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