Diffusion : outil important pour l interne de garde en neuro- radiologie

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1 Diffusion : outil important pour l interne de garde en neuro- radiologie A. SIWANE, M. BELAMINE, l. BAHBAH, F. TAGHY, S. LEZAR, F. ESSODEGUI Service Central de Radiologie, CHU Ibn Rochd - Casablanca - Maroc

2 Introduction - Séquence clé en IRM cérébrale - Mesure des mouvements microscopiques des molécules d eau - Caractérisée par le «coefficient apparent de diffusion» ou ADC - Performance dans le diagnostic de l AVC+++ - Applications multiples : pathologie infectieuse, tumorale et traumatique.

3 Principes - La diffusion des molécules d eau désigne les mouvements aléatoires des molécules d eau, ou mouvements browniens. - Ces mouvements moléculaires sont dus à l agitation thermique liée à l énergie cinétique des molécules. - Elle dépend de la Constante de diffusion D (mm2/s)

4 Principes Principes : - La séquence de diffusion donne des informations sur les mouvements de l eau. - La diffusion est importante dans l eau pure alors qu elle est deux à dix fois moindre dans le tissu cérébral: ceci est dû à l inhomogénéité du milieu (membranes cellulaires, axones myélinisés, organites intra cellulaires, macromolécules, etc).

5 Technique - Séquence: amplitude des mouvements d eau dans un voxel donné - Séquence T2 rapide en Spin écho - Deux gradients intenses «gradients de diffusion» - De part et d autre du pulse de 180 o 1 er gradient : déphasage protons o 2 e gradient : rephasage protons immobiles - Protons immobiles: absence de modification du signal - Protons mobiles : atténuation du signal en fonction du coefficient de diffusion D

6 Séquence de diffusion : séquence T2 en écho de spin sur laquelle sont appliqués de part et d autre du pulse de 180 deux gradients de même amplitude mais de direction opposée

7 Séquence de diffusion: Réalisation - L acquisition est rapide (30-40 sec) - La séquence de diffusion reste réalisable et interprétable même après injection de Gadolinium. - Elle est composée de deux séries réparties comme suit b0 pondération diffuse nulle b1000 = DWI Séquence pondérée DWI = séquence T2 echo- planar effet T2 faible

8 Séquence de diffusion: Réalisation L interprétation se fait sur le b Pondérations inférieures (b500) : trop d effet T2 - Pondérations supérieures (b4000) : pas plus informatives

9 Low Medium High b = 5 b = 500 b = 1000

10 Characteristics of diffusion s contrast Higher b value increases sensitivity MS Higher CNR helps distinguish active lesions Stroke Higher CNR Tumor Vasogenic edema Cytotoxic Edema Vasogenic edema b = 1000 b= 3000

11 ISOTROPIE/ANISOTROPIE - La diffusion est un phénomène tridimensionnel mais la mobilité des molécules ne suit pas les mêmes directions. - Dans le cerveau, la diffusion n est pas isotrope - Anisotrope : diffusion préférentielle dans une direction le long des fibres de substance blanche. - Application des gradients de diffusion dans au moins 3 directions de l espace. - L image moyennée est dite «image trace» - L imagerie de diffusion comporte donc : une séquence pondérée T2 et une séquence pondérée en diffusion dans les 3 directions de l espace avec calcul de l image trace.

12 X Diffusion - Weighting Y Diffusion - Weighting Z Diffusion - Weighting

13 Diffusion Isotrope Directions Individuelles de la diffusion Diffusion Isotrope Image trace Combinaison mathématique - + x /

14 Principes Le signal diffusion mesuré dépend: - de la répartition de l eau dans les compartiments: -eau intra cellulaire -eau extra cellulaire -eau libre (ex: LCR) - de certaines propriétés du milieu: -densité cellulaire -densité protéique -de la quantité d eau (effet T2) Le coefficient de diffusion apparent (ADC) est calculé. C est un paramètre indépendant de la quantité d eau.

15 Calcul de l ADC - Le signal mesuré en un voxel donné, dépend de l ADC - S=S0 e (-bxadc) - Le facteur b : constante choisie par l utilisateur - Sa valeur varie entre 300 et 1000 s/mm - En imagerie cérébrale : b = s/mm - Deux séquences nécessaires dans le calcul de l ADC: séquence ou b = 0 s/mm 2 sans gradient de diffusion donc fortement pondérée T2 séquence ou b = s/mm 2 pondérée en diffusion. - le calcul de l ADC est représenté sur une cartographie ADC

16 Interprétation - le signal sur la séquence de diffusion: reflet direct de la mobilité des molécules d eau - plus le signal est faible, plus la mobilité des molécules d eau est importante et inversement - Mais cette séquence de diffusion, reste pondérée T2 : lésion en hypersignal T2, hypersignal diffusion sans baisse de l ADC shine-through Lésion en hyposignal T2, en hyposignal diffusion avec ADC bas black-out - Intérêt pour certains de Exponential ADC - Intérêt d une cartographie ADC affranchissement des effets T2

17 Cartographie ADC - Logiciel dédié - En couleur ou noir et blanc - Pas d influence du T2 - Quantification VRAIE de la diffusion - La valeur quantitative de l ADC : mesurée en plaçant des ROI dans les régions d intérêt ADC LCR : mm 2 /sec ADC substance blanche : 0,3-1, mm 2 /sec ADC substance grise : 0, mm 2 /sec - Peu d intérêt en routine clinique, - Interprétation: comparaison ROI en zone pathologique/ ROI en zone saine.

18 T2 DIFFUSION

19 ADC : valeurs normales Il est utile de connaitre un Ordre de grandeur des Valeurs normales de l ADC La Substance blanche a Généralement un ADC inférieur À la Substance grise. L ADC cortical est délicat à Mesurer car la région D intérêt inclut souvent du LCR, ce qui peut majorer les Valeurs.

20 Diffusion : Pratique clinique Le signal en diffusion dépend de quatre éléments : Œdème intra cellulaire Œdème extra cellulaire Densité cellulaire Présence de nécrose tumorale ou cellulaire

21 Interprétation des images de diffusion - Zones où les mouvements de diffusion sont importants (ex: LCR) et donc ADC : hypo intenses en diffusion. - Zones où les mouvements de diffusion sont limités (ex: ischémie aigue avec œdème cytotoxique) et donc ADC : hyper intenses en diffusion.

22 Interprétation des images de diffusion Cependant, l interprétation des images pondérées en diffusion n est pas simple: - Tous les hyper signaux en diffusion ne correspondent pas à une baisse d ADC (effet «T2 shine- through»). - Les images pondérées en diffusion sont fortement influencées par la pondération T2 des tissus.

23 ADC bas toujours Hypersignal DWI Hypersignal DWI ADC bas ADC élevé

24 Interprétation des images de diffusion Ainsi, en pratique: - Seule la carte d ADC permet de s affranchir de cet «effet T2» et d obtenir une information «pure» sur la diffusion. - Le calcul d ADC est donc particulièrement utile lorsque la lésion est en hypersignal en T2 (ou Flair) et en séquence pondérée en diffusion.

25 ADC diminué Milieu de densité protéique ou cellulaire élevée Œdème cytotoxique Eau intra cellulaire élevée Mouvements de l eau diminués Quantité de l eau totale élevée (effet T2) ADC diminué Hypersignal diffusion DWI

26 ADC augmenté Lyse cellulaire Œdème vasogénique Eau extra cellulaire élevée Mouvements de l eau augmentés Quantité de l eau totale élevée (effet T2) ADC élevé Signal diffusion DWI variable

27 Variation de la valeur de l ADC en fonction du tissu Clinical MR Neuroimaging Cambridge University Press 2005

28 Œdème intra cellulaire Diffusion : hypersignal ADC diminué Irréversible

29 Situations de découverte AVC < 10 J Formes sévères de thromboses veineuses cérébrales Encéphalite herpétique Maladie de Creutzfeldt Jakob MCJ Encéphalopathie à l héroïne Myélinolyse centro-pontique Encéphalopathie anoxo-ischémique Encéphalopathie de Gayet Wernicke

30 Diffusion et AVC ischémique Examen clé pour le diagnostic - Plus sensible que le Flair dans la phase aigue <6H - Intéressante pour la Datation de l AVC

31 Infarctus récent : 1- Occlusion d une artère Physiopathologie 2- Absence d apport d oxygène 3- Diminution de production d ATP 4- Dysfonction de la pompe NA/K 5- Entrée de Na dans la cellule 6- Appel d eau vers la cellule : œdème cytotoxique Mort cellulaire

32 Infarctus : Variabilité dans le temps - L ADC au sein d un infarctus varie au cours du temps. - Il est donc important pour interpréter une imagerie de diffusion de connaitre la date de début des symptômes et la corréler à la courbe de variabilité qui est intéressante pour la datation de l ischémie.

33 Infarctus : Évolution L ADC est généralement normal dans les 30 minutes suivant la survenue de l infarctus. Schwamm et Coll. Stroke 1998

34 Infarctus : Évolution Après cette brève période, l ADC diminue progressivement sous l effet d un œdème cytotoxique. L ADC minimum est atteint après un temps variable d un individu à l autre, allant de quelques heures à 3-4 jours. Schwamm et Coll. Stroke 1998

35 Infarctus : Évolution Plus tardivement, sous l effet de l œdème vasogénique et de la lyse cellulaire, l ADC augmente jusqu à la valeur normale. Schwamm et Coll. Stroke 1998

36 Infarctus : Évolution Enfin, l ADC continue à augmenter par phénomène de cavitation (perte cellulaire remplacée par du LCR d ADC très élevé). Schwamm et Coll. Stroke 1998

37 Infarctus : Évolution Date Diffusion ADC Flair Apport T0-1H 1H - 8H 8H - 8J 8J + +/- +/- + +/ Savatovsky et Coll. JFR 2003

38 Signal de la Diffusion

39 Patient âgé de 57 ans présentant une hémiparésie brutale gauche depuis 3 heures. Sensibilité élevée de la séquence de diffusion pour la détection de l ischémie aiguë d origine artérielle, par comparaison à la séquence FLAIR.

40 Patient âgé de 42 ans présentant une hémiparésie brutale droite depuis 8 heures. Sensibilité élevée de la séquence de diffusion pour la détection de l ischémie aiguë d origine artérielle, par comparaison au scanner J Radiol 2010;91:329-51

41 AVC ischémique cortical droit en hypersignal flair et diffusion avec chute de l ADC : AVC ischémique <10J.

42 Variation du signal de la diffusion et du calcul de l ADC dans le temps IRM à 6H diffusion ADC map Hémiplégie d installation brutale chez un patient de 50 ans IRM à 3J IRM à 3MOIS

43 Patient de 70 présentant depuis 10J une aphasie : Hypersignal T2, FLAIR et diffusion avec ADC normal

44 T2 FLAIR Diffusion Cartographie ADC Patient de 35 ans connu cardiaque présentant depuis 5h une hémiplégie droite Signal normal T2 et flair, hypersignal Diffusion avec chute du signal de l ADC au niveau du bras postérieur de la capsule interne gauche: AVC ischèmique aigu

45 FLAIR T2 DIFFUSION ADC MAP Signal normal du parenchyme en flair et T2, hypersignal diffusion avec chute du signal ADC chez un patient de 70 ans présentant une hémiplégie gauche avec paralysie faciale depuis 4H

46 Maladie de Creutzfeldt-Jakob Aspects en diffusion d une maladie de Creutzfeldt- Jakob sporadique débutante : Atteinte corticale et des noyaux gris centraux en hypersignal Flair et diffusion et chute du signal sur la cartographie ADC Clinical MR Neuroimaging Cambridge University Press 2005

47 Aspects en diffusion d une maladie de Creutzfeldt-Jakob sporadique : hypersignal Flair et diffusion du ruban cortical avec chute de l ADC Clinical MR Neuroimaging Cambridge University Press 2005

48 Sporadic Creutzfeldt-Jakob disease in a 62-year-old woman 3 weeks after the onset of progressive dementia and 6 weeks before the appearance of periodic synchronous discharges on the EEG. (a, b) Axial diffusion weighted images at two different levels show areas of abnormal high signal intensity in the cerebral cortex on both sides. Subtle high-signal-intensity areas in the caudate nucleus and the anterior portion of the putamen also are visible. (c) Axial ADC map from diffusion-weighted imaging shows the cortical lesions as areas of decreased signal intensity, with the most striking decreases visible in the caudate nucleus and putamen RadioGraphics 2006; 26:S191 S204

49 Myélinolyse centro-pontine chez un patient de 75 ans, avec une hyponatrémie corrigée rapidement 2 semaines auparavant, présentant depuis un trouble de conscience. Hypersignal T2 et diffusion centropontique avec chute de l ADC

50 Encéphalopathie anoxo-ischémique patiente de 28 ans ayant présenté un arrêt cardiorespiratoire prolongé : Hpersignal diffusion avec chute de l ADC intéressant les noyaux gris centraux et le ruban cortical

51 Encéphalopathie de Gayet Wernicke encéphalopathie de Gayet Wernicke (déficit en vitamine B1). 1mois après traitement

52 Encéphalite herpétique C est le siège de ces anomalies qui oriente le diagnostic, comme dans les autres séquences Siège DWI ADC Évolution Apport Lobes temporaux Frontal inférieur Insulae Variable Nécrose? Stadnik TW & Coll. Radiographics 2003

53 Jeune de 20 ans présentant un syndrome méningé fébrile ; TDM initiale normale IRM réalisée 24h après montre un hypersignal flair et diffusion avec chute de l ADC : Encéphalite herpétique

54 Encéphalopathie à l héroïne encéphalopathie à l héroïne, chez un patient de 45 ans, présentant des troubles du comportement depuis une semaine, évoluant vers un coma profond.

55 Œdème extra cellulaire (vasogénique) - Diffusion : hyposignal ; ADC : augmenté - Réactionnel - Le plus souvent réversible

56 Œdème vasogénique : - EPR; - TVC; - œdème peri lésionnel - SEP évoluée

57 Encéphalopathie postérieure réversible Encéphalopathie postérieure réversible chez une patiente éclamptique

58 Flair Diffusion ADC MAP encéphalopathie postérieure réversible. Césarienne pour souffrance foetale, chez une patiente de 28 ans. À 24 heures, céphalées progressives et crise convulsive. Une thrombose veineuse cérébrale est écartée. Réversibilité des lésions cérébrales à trois mois. Flair à 3mois

59 Crise convulsive en pré éclampsie

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61 Thrombose veineuse cérébrale Trouble de la parole d installation brutale : Hypersignal flair, hyposignal T1 Crise convulsive et céphalée chez une patiente de 20 ans sous contraceptifs oraux Hypersignal diffusion avec chute de l ADC, ARM veineux : thrombose du sinus latéral

62 Thrombose veineuse cérébrale

63 Aspects en diffusion d une thrombose veineuse cérébrale. Normalisation des lésions cérébrales avec ADC initialement augmenté chez une patiente de 38 ans, présentant des céphalées et une hémiparésie à bascule

64 Aspects en diffusion d une thrombose veineuse cérébrale. Réversibilité des lésions cérébrales malgré un ADC initialement diminué chez une patiente de 26 ans, présentant des céphalées et une hémiparésie gauche initiale.

65 Sclérose en plaque les plaques de démyélinisation ont un signal variable en diffusion et s accompagnent d une augmentation d ADC

66 a b c a Coupe axiale en séquence FLAIR : nombreux hypersignaux ovoïdes, confluents, bilatéraux, de la substance blanche profonde et sous corticale. b Coupe axiale en séquence pondérée diffusion : ces lésions apparaissent, pour certaines, discrètement en hypersignal. c Cartographie de l ADC : augmentation de l ADC de ces lésions. J Radiol 2010;91:329-51

67 Coupe axiale en séquence pondérée diffusion : lésions ovoïdes de la substance blanche, en hypersignal Cartographie de l ADC : augmentation de l ADC au centre de ces lésions, diminution en périphérie. J Radiol 2010;91:329-51

68 Hématome et diffusion

69 Les hématomes ont un signal diffusion et un ADC variables dans le temps: Age Composition T1 T2/Flair DWI ADC Hyper aigu < 24 H Aigu 24 H 3J Sub aigu 3J 7J Sub aigu tardif 7J 6 Mois Très tardif > 6 Mois Oxy Hémoglobine Desoxy Hémoglobine Met Hémoglobine Intra cellulaire Met Hémoglobine Extra cellulaire Hémosidérine Le signal de la diffusion est le même que celui du flair et T2 Schaefer PW& Coll. Radiology 2000

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71 Patient âgé de 56 ans présentant des céphalées brutales depuis 4 heures et un état stuporeux. Aspect hétérogène d un hématome parenchymateux cérébral en diffusion.

72 Hématome au stade hyperaigu avec début d apparition de désoxyhémoglobine

73 Lésion pétéchiale : lésions axonales post traumatique

74 Diffusion et Infection Aspects en diffusion d un empyème cérébral, d une ventriculite.

75 abcès cérébral.

76 Céphalée avec syndrome fébrile, Lésion bifrontale nécrosée au centre avec prise de contraste en anneau périphérique en hypersignal diffusion et chute du signal sur la carte ADC : Abcès cérébrale multiple

77 T1 T1 +C Patient de 16ans présentant des céphalées atroces avec contexte infectieux DIFFUSION Carte ADC

78 T1 T2 T1+C DIFFUSION Lésion frontale gauche en hyposignal T1, hypersignal T2 et diffusion prenant le contraste en anneau avec paroi régulière et chute de l ADC entouré d un œdème de type vasogénique en hyposignalt1 et diffusion, hypersignal T2 ave ADC similaire au LCR : Abcès cérébral ADC MAP

79 Signal variable en diffusion et en cartographie ADC au cours de la toxoplasmose cérébrale Clinical MR Neuroimaging Cambridge University Press 2005

80 Diagnostic différentiel Patient de 60ans suivi pour une hémiparèsie gauche brutale Lésion nécrosée frontale droite en hyposignal T1 avec prise de contraste irrégulière de la paroi, hyposignal diffusion et hypersignal à l ADC : métastase

81 métastase de cancer du rein. Lésion nécrosée en hyposignal T1 avec prise de contraste irrégulière de sa paroi, hyposignal diffusion et hypersignal ADC

82 T2 FLAIR DIFFUSION ADC MAP T1 T1+C Lésion intra parenchymateuse multiples en hypersignal T2 isosignal Flair en hyposignal Diffusion avec hypersignal ADC, iso signal T1 avec prise de contraste en anneau irrégulière entourée d un œdème vasogénique : métastase cérébrale de cancer du sein

83 METASTASE Lésion frontal droite nécrosée en hyposignal T1 avec prise de contraste irrégulière de sa paroi en hypersignal flair,hyposignal diffusion et hypersignal ADC entourée d un œdème périlésionnel de type vasogénique

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86 Diffusion et tumeur

87 tumeur gliale de haut grade.

88 J Radiol 2010;91:329-51

89 J Radiol 2010;91:329-51

90 Lymphome

91 patient de 68 ans, présentant une apathie et une somnolence depuis quelques semaines

92 Femme 40 ans : lymphome du corps calleux : hypersignal flair et diffusion au niveau occipital et du genou du corps calleux

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94 FLAIR T1+C Patient de 30 ans présentant un lymphome temporal gauche chute du signal sur la cartographie ADC ADC map

95 T2 FLAIR DIFFUSION ADC MAP T1 T1 +C T1 +C T1 +C Lésion paraventriculaire droite en isosignal T2, flair, hypersignal diffusion et chute de l ADC en hyposignal T1 et importante prise de contraste avec œdème périlésionnel de type vasogénique (hypersignal flair et T2 hyposignal diffusion hypersisgnal en cartographie : Lymphome

96 Neurocytome, lésion de haute densité cellulaire

97 Aspect en diffusion d un médulloblastome chez un patient de 18 ans présentant des céphalées et une ataxie depuis plusieurs semaines.

98 Tumeur kystique

99 kyste épidermoïde.

100 Hyper signal T2, avec hypersignal hétérogène diffusion et chute de l ADC : Kyste épidermoide

101 T2 flair diffusion ADC map Trouble d équilibre : lésion en hypersignal T2, hypersignal hétérogène Flair, hypersignal diffusion et chute du signal sur la carte ADC Kyste épidermoide

102 Patient de 20 présentant des crises d épilepsie partielle depuis l enfance Hyper signal T2, hyposignal diffusion, et ADC augmenté similaire au LCR : Kyste arachnoidien

103 Points clés

104 Diffusion diminuée ADC bas

105 Diffusion augmentée ADC élevé

106 Hypersignal diffusion/restriction de l ADC confiné au cortex : Infarctus artériel, Infarctus veineux, Hypoglycémie, anoxie, Anomalie de signal post-critique, Maladie de Creutzfeldt Jakob, Méningo-encéphalite, encéphalite herpétique, Maladie mitochondriale (MELAS), Artéfact de surbrillance.

107 Hypersignal diffusion/restriction de l ADC confiné aux noyaux gris : Infarctus artériel (cérébral postérieur), Thrombose veineuse profonde, Hypoglycémie, anoxie, Intoxication au méthanol, au monoxyde de carbone.