Item n 135 : Maladie thromboembolique veineuse. Généralité

Transcription

1 Item n 135 : Maladie thromboembolique veineuse Généralité Facteurs de risques de la maladie thromboembolique veineuse (MTEV) Facteurs de risques acquis Immobilisation : alitement, plâtre, voyage long Chirurgie (surtout orthopédique) Cancer et hémopathie Polytraumatisme (fracture de membres) Grossesse Contraception oestroprogestatif ou THS Thrombophilie ATCD de MTEV Déficit en anti-thrombine III Déficit en protéine S ou C Mutation du facteurs V Leyden (résistance à la protéine C activé) Mutation du facteur II SAPL : recherche dʼun anticoagulant circulant, dʼun anticardiolipide Bilan étiologique Recherche de FDR acquis Bilan systématique devant une MTEV idiopathique (absence de FDR acquis connu) Recherche dʼun cancer solide ou dʼune hémopathie : Examen clinique complet RP NFS, VS et CRP TDM TAP injecté PSA chez lʼhomme Mammographie et écho pelvienne chez la femme Bilan de thrombophilie Uniquement dans un des cas suivant : Age < 60 ans ATCD personnel et familiaux de MTEV MTEV sous traitement anticoagulant Fausse couche à répétition Localisation inhabituelle de la MTEV Après consentement libre et éclairé (systématique en cas de bilan génétique) Prévention de la MTEV Indications : immobilisation (alitement, plâtre), avion (si ATCD de MTEV) Lever précoce, bonne hydratation Mobilisation des membres inférieurs au cours de lʼalitement Bas de contention ± anticoagulation préventive par HBPM sous cutané (Lovenox 40 mg/j) Durée du traitement anticoagulant par AVK MTEV + FDR acquis réversible MTEV idiopathique (sans FDR acquis) MTEV + cancer MTEV récidivante MTEV + thrombophilie 3 mois 6 mois A vie

2 Physiopathologie Thrombose veineuse profonde Mécanisme de la triade de Virchow : stase sanguine + hypercoagulabilité + lésion pariétale vasculaire Risque de migration pulmonaire Destruction des valvules veineuses maladie post-phlébitique Clinique Peut être asymptomatique, les signes sont aspécifique Phlébite surale Douleur du mollet Fébricule Tachycardie Douleur à la palpation et signe de Homans du ballotement Signes inflammatoire Phlébite ilio-fémorale Douleur de la cuisse Signes inflammatoire Toucher pelvien systématique : douleur Stratégie diagnostique Evaluation de la probabilité : score de Wells qui tient compte des FDR de MTEV et de la clinique D-Dimère : Elimine la TVP si - : VPN 100% Faible Augmenté dans de nombreuse situation (sepsis, syndrome inflammatoire, cancer, âge élevé,...) D-Dimère rendant les DD sans aucune spécificité : VPP de < 500 > 500 merde Pas de Echographie-doppler veineuse des membres inférieurs : TVP Bonne Se et Sp Résultats : image du caillot, incompressibilité de la veine ECG, GDS et RP systématique à la recherche de signes en faveur dʼune EP Complication Extension de la thrombose EP Maladie post-phlébitique : insuffisance veineuse Récidive Evaluation de la probabilité de la TVP Echo Forte Echo

3 Traitement curatif Hospitalisation le plus souvent Le repos au lit strict nʼest pas recommandé, au contraire, une mobilisation précoce (lever) est recommandé Anticoagulation efficace (après bilan dʼhémostase) : HBPM (lovenox) 200 UI/Kg/j en 2 injection sous cutanée, HNF (bolus de 5000 UI IV, puis 500 UI/kg/j IVSE) si CI aux HBPM (insuffisance rénale). Surveillance des plaquettes 2 fois par semaine Relai AVK précoce (dès J1) pendant 3 ou 6 moi avec un INR cible de 2-3. Les héparines sont maintenue pendant 5 jours et arrêter dès que 2 INR à 24h dʼintervalle sont supérieurs à 2 Port de bas de contention bilatéral pendant au moins 2 ans (plus si il persiste une TVP) Autres mesures Bas de contention pendant 2 ans ou à vie en cas de persistance dʼune phlébite Bilan étiologique et traitement de la cause Arrêt dʼune contraception oestro-progestative Éducation AVK, carnet de suivie AVK Arrêt de travail Surveillance : clinique, écho-doppler à 3 mois et scintigraphie pulmonaire de référence

4 Physiopathologie Embolie pulmonaire Le plus souvent, migration dʼune embole à partir dʼune TVP des membres inférieurs Conséquence de lʼamputation du lit artériel pulmonaire : Pulmonaire : effet espace mort puis effet shunt par du rapport ventilation/ perfusion dans les territoires non embolisé hypoxémie hyperventilation hypocapnie Hémodynamique : HTAP pouvant aller jusquʼau choc cardiogénique (coeur pulmonaire aiguë) Clinique Peut être asymptomatique, les signes sont aspécifique Signes fonctionnelle Dyspnée avec tachypnée Douleur basi ou latéro-thoracique brutale en coup de poignard Malaise, lipothymie ou syncope Hémoptysies Signes de TVP Signes physique Auscultation pulmonaire normale Tachycardie et fébricule Signes dʼinsuffisance ventriculaire droite EP massive avec signes de gravité Ce sont souvent des EP proximale ± bilatérale Clinique Signes de coeur pulmonaire aiguë : Choc cardiogénique Signes dʼivd Insuffisance respiratoire aiguë : signes dʼhypoxie, signes dʼhypercapnie et signes de lutte Syncope Comorbidité Paraclinique tropo et NT-pro-BNP Signes ETT de dysfonction du VD Hypoxémie sévère, acidose et hypercapnie

5 Examens complémentaires Examen de 1 er intention orientant le diagnostique (signes indirect dʼep) GDS : Hypoxie + hypocapnie (hyperventilation alvéolaire) Effet shunt : PaO2 + PaCO2 < 120 mmhg Alcalose respiratoire RP, souvent normale ou signes indirect : Hyperclarté parenchymateuse Ascension dʼune coupole diaphragmatique Atélectasie en bande Infarctus pulmonaire et épanchement pleural Cardiomégalie ECG : souvent normal, ou : Tachycardie sinusale Déviation axiale droite : aspect SI - QIII Trouble de la conduction : BBD complet Axe droit

6 Examen de confirmation Evaluation de la probabilité clinique Faible Forte D-Dimère < 500 > 500 Pas d'ep Angio-TDM Angio-TDM EP Pas d'ep Scinti ou écho-doppler si doute persistant Pas d'ep EP EP Pas d'ep Angiographie si doute persistant Evaluation de la probabilité clinique : score de Wells qui tient compte des FDR de MTEV et de la clinique D-Dimère : élimine EP si - (VPN 100%) Angio-scanner thoracique multi-barrettes : VPP+++ VPN+++, examen de référence, non invasif (CI si allergie iode) Un angioscanner N élimine les EP proximal, mais pas les plus distales Résultat : visualisation du thrombus (defect endoluminal), arrêt de la vascularisation (arrêt net du PDC) Échographie doppler cardiaque transthoracique : Examen de 1 er intention en cas dʼep massive Résultat : Signes direct : visualisation du thrombus Signes indirect : signes de coeur pulmonaire aiguë (VD dilaté, septum paradoxal, VG comprimé) Scintigraphie pulmonaire de ventilation et perfusion : VPP+ VPN+++, non invasif (pas de CI), seulement interprétable en lʼabsence de pathologie pulmonaire sous jacente Résultats : défaut de perfusion dans un territoire normalement ventilé Seras toujours demandé après confirmation de lʼep Angiographie pulmonaire : VPP+++ VPN+++, gold standard, invasif (CI si allergie iode) Echographie-doppler veineuse des membres inférieurs : Pas très sensible mais confirme le diagnostique si positif, non invasif Seras indiqué dans tous les cas après confirmation de lʼep Autres examens À visé pronostic : ETT Tropo et NT-pro-BNP BHC : foi de choc Bilan rénal (iono, urée et créat) : IRA fonctionnelle Pré thérapeutique : NFS et bilan de coag Bilan pré transfusionnel avant une thrombolyse

7 Diagnostique différentielle Dyspnée Douleur thoracique Choc avec signes droit Pneumopathie OAP Décompensation de BPCO IDM Péricardite Dissection aortique Pneumothorax Tamponnade IDM inférieur avec extension au VD Pneumothorax compressif Complication Aiguë Mort subite, décès Récidive Choc cardiogénique lié à un coeur pulmonaire aiguë Infarctus pulmonaire : épanchement pleural + opacité pulmonaire en pyramide à base basal à la RP Complications iatrogènes des anticoagulants Tardive Coeur pulmonaire chronique : HTAP qui évolue vers lʼinsuffisance ventriculaire droite Prise en charge Mise en condition Hospitalisation en réa en urgence (le traitement ambulatoire est possible en cas dʼep sans signes de gravité) Mise en condition : Le repos au lit strict nʼest pas recommandé, au contraire, une mobilisation précoce (lever) est recommandé 2 VVP, monitoring cardio-tensionnel (FC, PA, Sat) Anticoagulation efficace Bilan pré thérapeutique : bilan dʼhémostase Au début : HBPM, tinzaparine (Innohep ) 175 UI/Kg/j en 1 injection SC Si CI HBPM : HNF bolus 5000 UI IV, puis 500 UI/Kg/j en IVSE, adapté au TCA (cible : 2-3). Contrôle TCA à H6 puis quotidien Contrôle plaquette 2 fois par semaine Relai AVK précoce (dès J1) pendant 3 ou 6 moi avec un INR cible de 2-3. Les héparines sont maintenue pendant 5 jours et arrêter dès que 2 INR à 24h dʼintervalle sont supérieurs à 2 Traitement symptomatique Oxygénothérapie Antalgique Correction dʼun éventuel choc

8 Choc cardiogénique sur EP massive 1) Bilan dʼorientation, bilan pronostic et pré thérapeutique 2) ETT en urgence ± angioscanner si disponible en urgence et patient stable (aucun autre examen ne doit retarder la PEC thérapeutique) 3) Traitement symptomatique du choc cardiogénique : Oxygénothérapie Remplissage vasculaire et inotrope positif (dobutamine) ± amine vasopressive 4) Traitement étiologique en urgence : HNF IVSE sans bolus (pas dʼhbpm associé à la thrombolyse) Thrombolyse IV en lʼabsence de CI : Débuté dès la présence de signes indirecte à lʼett CI absolue : AVC hémorragique ou dʼétiologie indéterminée AVC ischémique < 6 mois Atteinte du SNC ou cancer du SNC Traumatisme sévère ou intervention chirurgicale récente < 10 j Hémorragie digestive < 1 moi Syndrome hémorragique en cours Embolectomie chirurgicale si CI à la fibrinolyse ou inefficacité de celle ci. Filtre cave Indication : CI absolue à un traitement anticoagulant Récidive sous traitement anticoagulant efficace " Autres mesures Surveillance de lʼefficacité et tolérance du traitement Bilan étiologique et traitement de la cause Arrêt dʼune contraception oestro-progestative Port de bas de contention bilatéral pendant au moins 2 ans (plus sʼil persiste une TVP) Éducation AVK, carnet des suivie AVK Bilan des séquelles à distance : GDS, scintigraphie pulmonaire de ventilation/ perfusion, échographie-doppler cardiaque et des MI 100% Arrêt de travail