PATHOLOGIE SURRENALIENNE. Dr Frédérique Tissier-Rible Service d anatomie et cytologie pathologiques Faculté de Médecine Paris Descartes, site Cochin
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- Paulette Normand
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1 PATHOLOGIE SURRENALIENNE Dr Frédérique Tissier-Rible Service d anatomie et cytologie pathologiques Faculté de Médecine Paris Descartes, site Cochin
2 Plan La surrénale normale Circonstances de découverte Prise en charge macroscopique Lésions de la surrénale Classification OMS 2004 Les syndromes génétiques associés aux tumeurs surrénaliennes Les lésions corticosurrénaliennes Les tumeurs médullosurrénaliennes Les autres tumeurs primitives Les métastases
3 La surrénale normale 4-5 g Corticosurrénale : origine mésodermique Médullosurrénale : migration des cellules de la crête neurale
4 La surrénale normale Histologie Corticosurrénale : glomérulée fasciculée réticulée Médullosurrénale
5 La surrénale normale - Histologie La corticosurrénale Zone glomérulée cellules éosinophiles (aldostérone) Zone fasciculée sponciocytes (cortisol, stéroïdes sexuels) Zone réticulée cellules compactes (cortisol, stéroïdes sexuels)
6 La surrénale normale - Histologie La médullosurrénale cellules chromaffines, parfois cellules ganglionnaires et globules hyalins
7 Clinique Circonstances de découverte Syndrome clinique : Hypercorticisme HTA Syndrome de Cushing Syndrome de Conn Virilisation Féminisation Syndrome endocrine mixte Incidentalome : non fonctionnel ou non hyperfonctionnel statut fonctionnel inconnu Bilan d une atteinte génétique : NEM, VHL, NF1, SDHB, SDHC, SDHD 0,5 à 4% des TDM abdominales
8 Prise en charge macroscopique (1) Disposer de renseignements cliniques Dégraisser la surrénale Peser la pièce Mesurer : la lésion la surrénale, selon la longueur, la largeur et l'épaisseur Photographier
9 Prise en charge macroscopique (2) Description Aspect de la lésion : architecture (hyperplasie diffuse, nodule(s), lobulation) Couleur +++ : jaune clair, rougeâtre, rouge-grisâtre, pigment noirâtre, autre Remaniements : fibrose, kystisation, hémorragie, nécrose, autre Consistance Si nodule, aspect de la surrénale en dehors atrophique, non visible, autre Autre
10 Prise en charge macroscopique (3) Prélèvements A l état frais : Prélèvements pour cryopréservation : lésion, surrénale non lésionnelle et tissu adipeux péri-surrénalien Après fixation : Hyperplasie : prélèvements de la lésion Si nodule : prélèvements du nodule, prélèvements à la jonction du nodule et du parenchyme surrénalien et prélèvements de la surrénale non lésionnelle Le nombre de prélèvements est évalué par le pathologiste en fonction de la taille et de l aspect de la lésion. OUI NON
11 Lésions de la surrénale Corticosurrénale Hyperplasies, adénomes, carcinomes Médullosurrénale Phéochromocytomes, phéochromocytomes composites, hyperplasies (sporadiques? familiales : NEM2) Autres Métastases...
12 Les tumeurs surrénaliennes Classification OMS 2004 Tumeurs corticosurrénaliennes - carcinome corticosurrénalien 0,5-2/million/an - adénome corticosurrénalien Tumeurs médullosurrénaliennes - phéochromocytome malin - phéochromocytome bénin 8/million/an (3-13% malins) - phéochromocytome composite Autres tumeurs - tumeur adénomatoïde - tumeurs des cordons sexuels - tumeurs de tissus mous et tumeurs à cellules germinales :. myélolipome, tératome, schwannome, ganglioneurome, angiosarcome, leiomyome, lymphangiome,... Métastases + fréquentes que les tumeurs primitives!
13 Les syndromes génétiques associés aux tumeurs surrénaliennes Tumeurs corticosurrénaliennes Phéochromocytome Syndrome de Li-Fraumeni Complexe de Carney Syndrome de Bechwith-Wiedemann NEM1 Maladie de Von Hippel-Lindau Syndrome phéochromocytome paragangliome NEM2 Neurofibromatose de type 1 TP53 PRKAR1A, PDE11A CDKN1C/NSD1 MEN1 VHL SDHD, SDHC, SDHB RET NF1
14 La pathologie de la corticosurrénale Les hyperplasies et les tumeurs Syndrome et maladie de Cushing Syndrome de Cushing Indépendant de l ACTH : Lésion surrénalienne primitive Dépendant de l ACTH : Sécrétion ectopique (ex tumeur broncho-pulmonaire) Maladie de Cushing (adénome hypophysaire) Clinique poids, obésité facio-tronculaire, fragilité cutanée, faiblesse musculaire, HTA, ostéoporose, troubles psychiques, hirsutisme, stérilité
15 La pathologie de la corticosurrénale Les hyperplasies et les tumeurs Syndrome et maladie de Cushing Les hyperplasies Les hyperplasies diffuses (MC) Les hyperplasies micronodulaires (MC) Les hyperplasies macronodulaires (MC, SC) L adénomatose micronodulaire pigmentée (PPNAD) (SC) Les hyperplasies congénitales (déficit en 21-hydroxylase,...) (SC) Les tumeurs Carcinomes corticosurrénaliens (SC, non secrétant) Adénomes corticosurrénaliens (SC, non secrétant)
16 Les hyperplasies corticosurrénaliennes diffuses Macroscopie 6-8 g
17 Les hyperplasies corticosurrénaliennes diffuses Histologie élargissement de la réticulée ( nombre de cellules compactes)
18 Les hyperplasies corticosurrénaliennes micronodulaires Histologie 6-8 g nodules < 1 cm du nombre de cellules compactes et de cellules spongiocytaires cortex internodulaire non atrophique
19 Les hyperplasies corticosurrénaliennes macronodulaires Macroscopie dépendant ou indépendant de l ACTH jusqu à 40 g nodules > 1 cm cortex inter-nodulaire souvent mal visible
20 Les hyperplasies corticosurrénaliennes macronodulaires Histologie
21 Les hyperplasies corticosurrénaliennes macronodulaires Diagnostic différentiel Adénome corticosurrénalien
22 L adénomatose corticosurrénalienne micronodulaire pigmentée (PPNAD) Isolée ou fait partie d un complexe de Carney Complexe de Carney Clinique : PPNAD, tumeurs hypophysaires, lentiginose, myxomes cardiaques et périphériques, schwannomes mélanocytiques TAD, 2p16, 17q22-24, mutations de PRKAR1A, de PDE11A
23 L adénomatose micro-nodulaire pigmentée (PPNAD) Macroscopie surrénale de poids normal nodules de petite taille, souvent pigmentés
24 L adénomatose micro-nodulaire pigmentée (PPNAD) Histologie cortex inter-nodulaire atrophique
25 Les hyperplasies corticosurrénaliennes congénitales (déficit en 21-hydroxylase,...) Clinique : forme classique (atteinte fœtale) forme tardive (hirsutisme, acné, séborrhée, alopécie ; ovaires polykystiques, oligo-spanioménorrhée, infertilité) Génétique : TAR, Xr 6, mutations germinales du gène codant pour la 21-hydroxylase au locus 6p21
26 Les hyperplasies corticosurrénaliennes congénitales Macroscopie environ 10 g sillons profonds délimitant des languettes
27 Les hyperplasies corticosurrénaliennes congénitales (déficit en 21-hydroxylase,...) - Histologie
28 Les adénomes corticosurrénaliens Adénome CS dans le cadre d un syndrome de Conn Adénome CS dans le cadre d un syndrome de Cushing ou non secrétant
29 Adénome corticosurrénalien dans le cadre d un syndrome de Conn Clinique : HTA, hypokaliémie (faiblesse musculaire, crampes, céphalées), polyuropolydipsie Génétique : rares formes familiales, anomalies génétiques en 8q24 ou en 7p22
30 Adénome corticosurrénalien dans le cadre d un syndrome de Conn - Macroscopie petite taille +++
31 Adénome corticosurrénalien dans le cadre d un syndrome de Conn - Histologie cellules hybrides Corps de Spironolactone, Aiba M, Am J Pathol 1981
32 Adénome corticosurrénalien dans le cadre d un syndrome de Conn Diagnostic différentiel Adénome corticosurrénalien dans le cadre d un syndrome de Cushing
33 Adénome corticosurrénalien dans le cadre d un syndrome de Cushing ou non secrétant Génétique Altérations somatiques: perte ou gain Xr quand tumeur >5 cm LOH ou mutations somatiques rares en dehors mutations b-caténine Altérations germinales: NEM1 (11q13, gène MEN1 codant pour la ménine, hyperplasie ou adénome parathyroïdien, tumeurs endocrines duodénales ou pancréatiques, adénomes ante-hypophysaires, TCS, TE thymiques ou bronchiques) Syndrome de McCune-Albright (mutations activatrices de Gsa, 20q13, puberté précoce indépendante des gonadotrophines chez la fille, : taches cutanées café au lait, dysplasie fibreuse, puberté précoce par kystes ovariens récidivants, hyperplasie macronodulaire corticosurrénalienne ou adénome)
34 Adénome corticosurrénalien dans le cadre d un syndrome de Cushing ou non secrétant Macroscopie W0
35 Adénome corticosurrénalien dans le cadre d un syndrome de Cushing ou non secrétant Macroscopie <5 cm, <30 g W0 encapsulé, surrénale adjacente souvent atrophique W2
36 Adénome corticosurrénalien dans le cadre d un syndrome de Cushing ou non secrétant Macroscopie W 2
37 Adénome corticosurrénalien dans le cadre d un syndrome de Cushing ou non secrétant Histologie
38 Adénome corticosurrénalien dans le cadre d un syndrome de Cushing ou non secrétant Histologie
39 Adénome corticosurrénalien dans le cadre d un syndrome de Cushing ou non secrétant Histologie
40 Adénome corticosurrénalien dans le cadre d un syndrome de Cushing ou non secrétant Histologie
41 Adénome corticosurrénalien dans le cadre d un syndrome de Cushing ou non secrétant Histologie
42 Adénome corticosurrénalien dans le cadre d un syndrome de Cushing ou non secrétant Diagnostic différentiel Carcinome corticosurrénalien Hyperplasie corticosurrénalienne macronodulaire Adénome dans le cadre d un syndrome de Conn (Adénome avec hyperandrogénie : réserve pronostique)
43 Carcinome corticosurrénalien Génétique Altérations somatiques : Pertes, gains Xr Surexpression du gène codant pour IGF-II LOH en 11p15, 17p13 Mutations de p53 Mutations de b-caténine Altérations germinales : rares Syndrome de Li-Fraumeni (TAD, mutation de p53, sujet jeune, carcinomes CS, KC sein, SNC, leucémies/lymphomes, ostéosarcomes, sarcomes des tissus mous) Syndrome de Beckwith-Wiedemann (multigénique, dérégulation en 11p15, syndrome de croissance excessive, néphroblastome)
44 Carcinome corticosurrénalien Macroscopie W5 W6 taille > 5 cm, > 100g, lobulation, mou, grisâtre, nécrosé, hémorragique
45 Carcinome corticosurrénalien Macroscopie W4 W5
46 W3 Carcinome corticosurrénalien Macroscopie
47 Carcinome corticosurrénalien Macroscopie
48 Carcinome corticosurrénalien Histologie
49 Carcinome corticosurrénalien Histologie
50 Carcinome corticosurrénalien Histologie
51 Carcinome corticosurrénalien Histologie
52 Carcinome corticosurrénalien Histologie
53 Carcinome corticosurrénalien Histologie
54 Carcinome corticosurrénalien Histologie
55 Carcinome corticosurrénalien Histologie
56 Carcinome corticosurrénalien Histologie
57 Carcinome corticosurrénalien Diagnostic différentiel Carcinome hépatocellulaire Carcinome à cellules rénales Hep Par, CD10, cytokératines, vimentine, Melan-A Phéochromocytome Chromogranine A, Melan-A Adénome corticosurrénalien Score de Weiss Ki-67? p53? cycline E? b-caténine?
58 Carcinome corticosurrénalien Diagnostic différentiel Immunohistochimie à visée diagnostique Melan A +++ Cytokératines
59 Evaluation de la malignité Approche histologique : score de Weiss La présence d au moins 3 critères est corrélée à la la malignité Histological criteria Weighted Value High nuclear grade 1 and and 4 1 Mitoses <5 per 50 HPF 0 >6 per 50 HPF 1 Abnormal mitosis Absent 0 Present 1 Clear cells >25% 0 <25% 1 Diffuse architecture <33% surface 0 >33% surface 1 Necrosis Absent 0 Present 1 Venous invasion (smooth muscle in wall) Absent 0 Present 1 Sinusoidal invasion (no smooth muscle in wall) Absent 0 Present 1 Capsular invasion Absent 0 Present 1 Il existe d autres scores, Van Slooten, Hough, Weiss modifié selon Aubert En pratique : pas aussi simple! problème des Weiss 3 voire de certains Weiss 2
60 Carcinome corticosurrénalien Le score histopathologique de Weiss grade nucléaire mitoses mitoses atypiques < 25% de cellules claires nécrose architecture diffuse invasion sinusoïdale invasion veineuse invasion capsulaire
61 Carcinome corticosurrénalien Le score histopathologique de Weiss grade nucléaire mitoses mitoses atypiques < 25% de cellules claires nécrose architecture diffuse invasion sinusoïdale invasion veineuse invasion capsulaire
62 Carcinome corticosurrénalien Le score histopathologique de Weiss grade nucléaire mitoses mitoses atypiques < 25% de cellules claires nécrose architecture diffuse invasion sinusoïdale invasion veineuse invasion capsulaire
63 Carcinome corticosurrénalien Le score histopathologique de Weiss grade nucléaire mitoses mitoses atypiques < 25% de cellules claires nécrose architecture diffuse invasion sinusoïdale invasion veineuse invasion capsulaire
64 Carcinome corticosurrénalien Le score histopathologique de Weiss grade nucléaire mitoses mitoses atypiques < 25% de cellules claires nécrose architecture diffuse invasion sinusoïdale invasion veineuse invasion capsulaire
65 Carcinome corticosurrénalien Le score histopathologique de Weiss grade nucléaire mitoses mitoses atypiques < 25% de cellules claires nécrose architecture diffuse invasion sinusoïdale invasion veineuse invasion capsulaire
66 Tumeurs corticosurrénaliennes Evaluation de la malignité Approche par immunohistochimie Ki-67 : index de prolifération varie +++ selon les séries Tumeurs bénignes : 2.11+/-1.01%, 0.54+/-0.08%, 1.13+/-1.60, 0.33+/-0.11% Tumeurs malignes : /-7.58%, 13.7+/-3.1%, 18,58+/-6.03%, 63.0+/-6.21% p53 problème du faible % de carcinomes surexprimant p53
67 Tumeurs corticosurrénaliennes Evaluation de la malignité Approche par immunohistochimie : Cycline E % Cycline E % Cycline E 0 (23) 1 (31) 2 (14) 4 (12) (11) (5) (3) (2) (3) (3) (4) (3) Stade de McFarlane Score de Weiss Score de Weiss 17p13 LOH 11p15 UPD Surexpression.8 d IGF-II > 4 p= Survie sans récidive (mois) absente présente p= Survie sans récidive (mois) absente présente p= Survie sans récidive (mois) absente % Cycline E Absentes (32) Présentes (25) Anomalies gén étiques Expression de la cycline E présente p= Survie sans récidive (mois) < 5 % noyaux marqués > 5% noyaux marqués p= Survie sans récidive (mois)
68 Tumeurs corticosurrénaliennes Evaluation de la malignité Approche par immunohistochimie : b-caténine
69 Tumeurs corticosurrénaliennes oncocytaires Problème bénignité / malignité complexe Elles présentent au minimum 3 critères du score de Weiss : architecture diffuse, moins de 25% de cellules claires, noyaux atypiques Critères de Bisceglia et al (Int J Surg Pathol 2004;12:231-43) Critères majeurs : mitoses, mitoses atypiques, invasion veineuse Critères mineurs : grande taille (>10cm) - poids élevé (>200g), nécrose, invasion capsulaire, invasion sinusoïdale 1critère majeur présent : tumeur maligne 1 à 4 critères mineurs présents : tumeur à potentiel de malignité incertain 0 critère : bénin
70 Les tumeurs médullosurrénaliennes Classification OMS 2004 Phéochromocytomes malins (10%) Phéochromocytomes bénins (90%) Phéochromocytomes composites
71 Phéochromocytomes Clinique HTA Triade : céphalées, sueurs, palpitations
72 Altérations somatiques : Phéochromocytomes Génétique pertes alléliques en 1p, 3p, 17p, 22q... Mutations germinales : RET (NEM2, TAD, 10q, CMT, phéo, hyperplasie parathyroïdienne, Hirschsprung, lichen cutané amyloïde...) VHL (Maladie de Von Hippel Lindau, TAD, 3p25, hémangioblastome, carcinome à cellules rénales, phéochromocytomes, tumeurs endocrines pancréatiques) NF1 (Neurofibromatose de type 1, TAD, 17q11, neurofibrome, tache café au lait, phéochromocytome, gliome, carcinoïde, tumeurs des gaines des nerfs périphériques...) SDH (Syndrome Phéochromocytomes-Paragangliomes familiaux, TAD, codent pour 3 sous-unités du complexe II de la chaîne respiratoire mitochondriale SDHB (1p35-36, phéochromocytome, paragangliome, associé à la malignité et à un mauvais pronstic) SDHC (1q21-23, paragangliome) SDHD (11q23, phéochromocytome, paragangliome)
73 Phéochromocytomes - Macroscopie
74 Phéochromocytomes - Macroscopie
75 Phéochromocytomes - Macroscopie
76 Phéochromocytomes - Histologie
77 Phéochromocytomes - Histologie
78 Phéochromocytomes - Histologie
79 Phéochromocytomes - Histologie
80 Phéochromocytomes - Histologie
81 Phéochromocytomes - Histologie
82 Phéochromocytomes - Immunohistochimie Chromogranine A Synaptophysine
83 Phéochromocytomes - Immunohistochimie PS100
84 Phéochromocytomes Diagnostic différentiel Carcinome corticosurrénalien Paragangliome
85 Phéochromocytomes malins - Score PASS Validé par Gao et al, Urology, 2006
86 Phéochromocytomes malins Classification OMS 2004 Rechercher les critères macroscopiques suivants : - grande taille - aspect nodulaire, lobulation - hémorragie et nécrose - rapport avec organes adjacents Diagnostic malignité : métastases Si hyperplasie de la médullosurrénale ou si bilatéral : rechercher une NEM Rechercher les 15 critères histologiques suivants : - infiltration capsulaire - invasion vasculaire - extension dans le tissu adipeux péri-surrénalien - nids de grande taille, confluents - architecture diffuse - nécrose - cellularité augmentée - cellules fusiformes - pléiomorphisme cellulaire et nucléaire - monotonie cellulaire avec petites cellules à haut rapport N/C - noyaux hyperchromatiques - macronucléoles - nombre de mitoses augmenté - mitoses atypiques - absence de globule hyalin
87 Phéochromocytomes MALINS - Histologie
88 Phéochromocytomes composites Ils combinent phéochromocytome et Ganglioneurome (cellules ganglionnaires + cellules de Schwann) Ganglioneuroblastome (cellules neuroblastiques + éléments plus différenciés) Neuroblastome (cellules neuroblastiques) Tumeurs des gaines des nerfs périphériques (cellules de Schwann)
89 Les autres tumeurs surrénaliennes Tumeur adénomatoïde Tumeurs des cordons sexuels Tumeurs de tissus mous et tumeurs à cellules germinales - myélolipome tératome - schwannome ganglioneurome angiosarcome - leiomyome - lymphangiome +++ Sont souvent des incidentalomes
90 Les autres tumeurs surrénaliennes Myélolipome
91 Les autres tumeurs surrénaliennes Ganglioneurome
92 Les autres tumeurs surrénaliennes Ganglioneurome HES ps100
93 Les autres tumeurs surrénaliennes Schwannome PS100
94 Métastases 4è site après poumon, foie, os Sein, poumon, rein, estomac, pancréas, ovaire, colon...
95 Et aussi... Tuberculose Hématome Amylose... Tumeurs extra-surrénaliennes : Paragangliome, schwannome, lymphangiome...
96 Références Bertherat J, Gimenez-Roqueplo AP New insights in the genetics of adrenocortical tumors, pheochromocytomas and paragangliomas. Horm metab Res 2005;37: DeLellis RA. Pathology and genetics. Tumors of endocrine organs. WHO Gimenez-Roqueplo AP. Hereditary paragangliomas and pheochromocytomas. Nephrol Ther. 2006;2 Suppl 2:S Gimenez-Roqueplo AP. Paragangliomas and pheochromocytomas. Ann Endocrinol 2003;64: Lack E. Tumors of adrenal gland and extra-adrenal Paraganglia. AFIP Libe R, Bertherat J. Molecular genetics of adrenocortical tumours, from familial to sporadic diseases. Eur J Endocrinol 2005;153: Libe R, Bertherat J. Molecular genetics of adrenocortical tumours, from familial to sporadic diseases. Eur J Endocrinol Oct;153(4): Libe R, Frattici A, Bertherat J. Adrenocortical cancer: pathophysiology and clinical management. 2007;14:13-28 F Tissier, C Cavard, L Groussin, K Perlemoine, G Fumey, AM Hagnere, F Rene-Corail, E Jullian, C Gicquel, X Bertagna, MC Vacher-Lavenu,C Perret, J Bertherat. Mutations of beta-catenin in adrenocortical tumors: activation of the Wnt signaling pathway is a frequent event in both benign and malignant adrenocortical tumors. Cancer Res. 2005;65: Tissier F, Louvel A, Grabar S, Hagnere AM, Bertherat J, Vacher-Lavenu MC, Dousset B, Chapuis Y, Bertagna X, Gicquel C. Cyclin E correlates with malignancy and adverse prognosis in adrenocortical tumors.eur J Endocrinol. 2004;150:
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