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1 Les glandes sebacees Paternité - Pas d'utilisation Commerciale - Pas de Modification :

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3 Table des matières Table des matières 3 I - Introduction 5 II - Anatomie et histologie 7 III - Physiologie 9 A.Le débit de sébum...9 B.Composition du sébum...9 C.Régulation de l'excrétion sébacée...9 D.Rôle du sébum...10 IV - Les maladies des glandes sébacées 11 A.L'acné Physiopathologie Lésions élémentaires...12 B.Conseils pour le sujet acnéique Les formes cliniques...13 C.La dermite séborrhéique (ou eczéma séborrhéique) Étiologie Facteurs de risque Signes cliniques

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5 I - Introduction I Glandes situées dans l'épiderme, à l'origine de la sécrétion du sébum qui est un corps gras (essentiellement composé de triglycérides). En sécrétant le sébum, les glandes sébacées permettent à la peau de se protéger contre les agressions extérieures (microbiennes, excès de température) et de garder une certaine élasticité. 5

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7 Anatomie et II - histologie II La glande sébacée est issue de l'ébauche pilaire développée à partir de la couche germinative de l'épiderme à partir de la 9ème semaine de la vie embryonnaire. L'être humain possède environ de glandes sébacées annexées à de poils, cheveux et duvets. La densité des glandes sébacées sur le corps n'est pas uniforme. Elle est importante sur la face (300 à 900/cm2) et au niveau de la partie haute du thorax et du dos (100/cm2). Les glandes sébacées, exocrines, alvéolaires simples. Leur portion sécrétrice est formée d'un ou de plusieurs alvéoles dilatés en sacs dont la paroi est faite d'une couche de cellules cubiques. En dedans, se trouvent des cellules polyédriques, plus volumineuses, progressivement chargées de gouttelettes lipidiques et dont le noyau se pycnose et finit par disparaître. La cellule est entièrement éliminée avec son contenu. Le produit de sécrétion, le sébum, passe par le canal excréteur, unique et très court, qui débouche au niveau de la gaine épithéliale du poil puis s'écoule par l'ostium vers la surface cutanée. 7

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9 III - Physiologie III Le débit de sébum 9 Composition du sébum 9 Régulation de l'excrétion sébacée 9 Rôle du sébum 10 Présentes sur l'ensemble de l'organisme à part les paumes des mains et les plantes des pieds, les glandes sébacées ont un volume inversement proportionnel à celui du poil duquel elles dépendent. Ainsi, quand les poils sont épais et multiples elles sont petites et inversement. Ce sont les glandes des follicules sébacés à infundibulum profond et à ostium large qui assurent la plus grande part de la production de sébum. A.Le débit de sébum chez un sujet normo séborrhéique est de l'ordre de 0,8 à 1μg/cm/mn sur le front, il est souvent inférieur à 0,4 μg/cm/mn sur le cuir chevelu. A la naissance, se produit une forte poussée séborrhéique qui se maintient environ un mois pour atteindre un niveau minimal à l'âge de 6 mois suivi d'une ascension à partir de l'adolescence (12-15 ans) sous l'effet de la testostérone pour se stabiliser jusqu'au vieillissement. A l'âge adulte, la secrétions sébacée est plus élevée chez l'homme que chez la femme. B.Composition du sébum matière grasse produite par les glandes sébacées associées au follicule pileux et qui lubrifie naturellement le cheveu et le poil. Le sébum est constitué de : Triglycérides : constituants majeurs (60%) du sébum à la surface de la peau Squalène : ayant une forte concentration dans le sébum (10 à 15%), c'est un lipide entrant spécifiquement dans la composition du sébum, il est un précurseur dans la synthèse du cholestérol. Cires : constituées de liaisons esthers et d'alcools gras. C.Régulation de l'excrétion sébacée Régulation hormonale : des variations de la secrétions sébacée sont notées 9

10 Physiologie avec l'âge, le sexe, la grossesse et diverses pathologies endocriniennes. Les androgènes représentent le principal stimulus. Les progestatifs endogènes ou de synthèse peuvent se lier aux récepteurs aux androgènes et se comporter comme agoniste ou antagonistes. Les oestrogènes auront une action moins forte que les androgènes. Les glucocorticoïdes en excès augmentent la séborrhée. L'hormone de croissance exerce un rôle régulateur dans la sécrétion sébacée. Régulation pharmacetique : certains médicaments par voie orale auraient un effet inhibiteur sur la sécrétion sébacée : l'isotrétinoine, les antiandrogènes (l'acétate de cypretérone, finastéride, spirinolactone..) D.Rôle du sébum Le sébum (mélange de substances huileuses et de cellules fragmentées) est responsable de l'aspect huileux de la peau assouplit et lubrifie les poils et la peau diminue l'évaporation d'eau lorsque l'humidité ambiante est faible empêche les cheveux de devenir cassants. contient des substances bactéricides qui empêchent les bactéries présentes à la surface de la peau de pénétrer plus en profondeur. 10

11 Les maladies des IV - glandes sébacées IV L'acné 11 Conseils pour le sujet acnéique 12 La dermite séborrhéique (ou eczéma séborrhéique) 13 Les maladies liées aux glandes sébacées (séborrhée) sont dues à un dérèglement hormonal, à des modifications anatomiques locales, à un abus de cosmétiques, à l'utilisation d'hormones d'origine médicamenteuse (oestrogènes, progestatifs) ou des affections neurologiques comme la maladie de Parkinson. L'hyperséborrhée se manifeste chez 80% des adolescents, elle est sous contrôle hormonal et peut persister au delà de l'adolescence. A.L'acné dermatose inflammatoire des follicules sébacés. C'est une maladie extrêmement fréquente, affectant 90 % des adolescents au moins dans une expression minimale. L'acné débute prés de la puberté. Les lésions folliculaires caractéristiques sont précédées d'une séborrhée. Le pic de fréquence se situe entre 15 et 18 ans, plus précoce chez la fille (12 à 16 ans). L'évolution est spontanément régressive dans la majorité des cas (avant l'âge de 20 ans dans le sexe masculin, plus prolongée dans le sexe féminin). L'hyperséborrhée est le facteur déterminant mais des facteurs d'ordre psychologique, social ou sexuel peuvent intervenir. 1.Physiopathologie Trois facteurs sont primordiaux dans l'apparition de l'acné : - La séborrhée : production excessive de sébum par des glandes sébacées hyperplasiques dépendante des androgènes. - L'hyperkératose infundibulaire avec obstruction du canal folliculaire par la kératine, accumulation du sébum et formation de comédons et de microkystes - La colonisation microbienne du follicule par le bâtonnet Gram positif anaérobie Propionibacterium acnes et les réactions immunologiques et inflammatoires qu'il provoque (pustules et macrokystes). Autres facteurs : - Une prédisposition génétique - Le soleil : entraîne classiquement une amélioration de l'acné par diminution de la séborrhée mais peut être à l'origine d'un rebond (lésions retentionnelles) par épaississement de la couche cornée. 11

12 Les maladies des glandes sébacées - Le stress émotionnel et psychologique: par l'intermédiaire de neuropeptides, principalement la substance P - Les contraceptifs oraux avec activité androgénique résiduelle - Traitements locaux ou cosmétiques à effet comédogène - Nettoyage de la peau trop fréquent ou trop agressif - Alimentation : relation incertaine - Menstruations : exacerbation prémenstruelle - Tabagisme : corrélation entre le nombre de cigarettes et la sévérité de l'acné. 2.Lésions élémentaires a)la séborrhée peau grasse huileuse et brillante sur le nez, le front, les joues et la région thoracique supérieure. b)les comédons points noirs ou petits bouchons cornés, de 1 à 3 mm, dans les orifices des follicules sébacés. c)microkystes petites élevures blanches de 2 à 3 mm siégeant préférentiellement sur les joues et menton. d)papules des élevures rouges fermes de diamètre inférieur à 10 mm. e)pustules papule à contenu purulent apparaissant à la partie apicale. f)nodules sont des lésions inflammatoires profondes (diamètre > 10 mm) à évolution suppurative et cicatricielle. B.Conseils pour le sujet acnéique éviter de manipuler les lésions les «nettoyages de peau» ne peuvent être qu'un complément éventuel au traitement il est inutile de passer un désinfectant sur les lésions certains cosmétiques pérennisent les lésions le soleil réduit transitoirement les lésions, mais facilite la comédogène. il n'y a pas de régime alimentaire à suivre conseiller une bonne hygiène cutanée évitant les savons (pain, gel nettoyant) Associer une crème hydratante et un antisolaire. éliminer l'anxiété ++ (40 % guérison). 12

13 Les maladies des glandes sébacées 1.Les formes cliniques a)acné retentionnelle associe une séborrhée, des comédons et des microkystes surtout au niveau du front parfois sur le thorax. b)acné papulopustuleuse coexistent sur un fond de séborrhée des comédons, des microkystes, des papules et des pustules (séquelles cicatricielles). c)acné nodulaire toutes les lésions élémentaires avec extension au tronc, aux fesses et aux racines des membres. L'évolution est cicatricielle. d)acné néonatale acné transitoire du nouveau-né, facilitée et prolongée par les onguents les soins cutanés gras. Elle est de siège facial. e)acnés iatrogènes dues à des médicaments sur un terrain séborrhéique favorable. f)acnés exogènes Secondaires à l'effet des huiles minérales très comédogènes sur la peau suite une intoxication ou une expositions professionnelles. Secondaire aux cosmétiques contenant des huiles végétales ou des paraffines semi fluides/ vaseline (comédogène). g)acné excoriée des jeunes filles entretenue par la manipulation perpétuelle h)acné et grossesse l'évolution de l'acné est capricieuse au cours d'une grossesse. On peut noter une recrudescence de l'acné ou une amélioration C.La dermite séborrhéique (ou eczéma séborrhéique) La dermite séborrhéiqueest fréquente (1 à 3 % de la population). Dermatose inflammatoire superficielle chronique bénigne atteignant particulièrement les régions pileuses: scalp, sourcils, visage, région médio thoracique. Cette dermite semble bien être provoquée par la conjonction des effets nocifs de la séborrhée et de la surinfection par les germes banals de la peau, et surtout par le Pityrosporon ovale. 1.Étiologie Pityrosporum ovale (agent du pityriasis versicolore) est peut être un facteur favorisant. 13

14 Les maladies des glandes sébacées Facteurs génétiques: antécédents familiaux fréquents Facteurs psychiques: aggravation fréquente de la dermatite séborrhéique lors de stress ou de maladie intercurrente Activité de la dermatose évoluant parallèlement à l'activité des glandes sébacées dans l'enfance et l'adolescence. 2.Facteurs de risque Maladie de Parkinson, Cancer des voies aéro-digestives, Infection par le VIH, Stress 3.Signes cliniques a)chez l'enfant Casque squameux du cuir chevelu avec érythème discret Intertrigo érythémato-squameux des plis axillaires et du cou Dermite du siège Évolution : Apparaît à l'âge de 1 mois et disparaît à l'âge de 6 ou 8 mois. b)chez l'adulte Plaques érythémato-squameuses mal limitées avec squames grasses disposées de façon bilatérale et symétrique es zones séborrhéiques: cuir chevelu, sourcils et cils, plis nasogéniens, oreilles et plis rétro auriculaires, région pré sternale et médiodorsale et pli inter fessier Évolution chronique avec poussées hivernales. très prurigineuse ou cuisante ou asymptomatique, n'entraînant qu'une gêne esthétique. 14

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