HYPOKALIEMIES. Physiopathologie et traitement

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1 Physiopathologie et traitement

2 Répartition des électrolytes : Le potassium Intra cellulaire Paillard M. Physiologie rénale 1992

3 Désordre fréquent INTRODUCTION Défini par K < 3,5 mmol/l Mise en jeu du pronostic vitale Retentissement cardiaque Tolérance dépend: de la vitesse d installation : du terrain sous jacent

4 Fausses hypokaliémies Passage de potassium du secteur extra vers intra cellulaire Patients leucémiques, très hyperleucocytaires

5 Conséquences cliniques cardiaques Augmentation de l automaticité cardiaque - Retard de repolarisation ventriculaire 1. Dépression du segment ST 2. Affaissement voire inversion de l onde T 3. Apparition d une onde U 4. Allongement de l espace QU Helfant RH. Hypokaliemia And arrythmias. Am J Med 1986; Élargissement des complexes QRS 6. Apparition de troubles du rythme ventriculaire ESV TV Torsade - FV

6 : ECG

7 : ECG

8 : ECG diagnostic?

9 : torsade de pointe?

10 Conséquences musculaires Crampes Myalgies Faiblesse musculaire voire paralysie Débutant aux membres inférieures à progression ascendante (tronc diaphragme) Rhabdomyolyse Constipation Ileus paralytique Anorexie distension abdominale nausées ou vomissements

11 Conséquences rénales Néphropathie hypokaliémique Au stade initial: Fines vacuoles dans les Cell. tubulaires

12 Conséquences rénales Néphropathie hypok Stade tardif: Larges vacuoles intracytoplasmiques déplaçant les noyaux.

13 Conséquences rénales Néphropathie hypokaliémique Syndrome polyuropolydipsique Alcalose métabolique Diminution de la filtration glomérulaire Protéinurie tubulaire Rétention hydrosodée (rare) Evolution possible vers la fibrose et Insuffisance rénale chronique

14 Conséquences rénales Conséquences métaboliques Réduction de la sécrétion d aldostérone Réduction de la sécrétion d insuline Réduction de la sécrétion d hormone de croissance Perturbation des systèmes enzymatiques ou le K est cofacteur Alcalose métabolique

15 Diagnostic 1. Carence d apport en potassium 2. Transfert exagérée de extra vers intra cellulaire 3. Excès de pertes Paillard M. physiopathologie rénale. ed Hermann Paris 1992:

16 Carence d apport Rarement responsable Souvent associé à une perte potassique Anorexie mentale (Vomissement laxatifs diurétiques) Nutrition artificielle exclusive si K < 3 g/j

17 Transfert excessif extra vers intra cellulaire Alcalose métabolique ou respiratoire Insuline endogène ou exogène Agents β-adrénergiques: endogènes (phéochromocytome ) exogène (salbutamol.) Forte stimulation de l hémotapoïèse (leucémie GM-CSF) L hypothermie (risque de rebond hyperkaliémie par réchauffement) Paralysie périodique familiale ( autosomique dominante)

18 Muscle Rein

19 Excès de pertes Les pertes digestives Vomissements abondants prolongés - aspiration gastrique Alcalose hypochlorémique s associe et majore l hypokaliémie (transfert perte urinaire) Diarrhées aiguës ou chroniques Fistules digestives

20 Excès de pertes Les pertes rénales Prises de diurétiques Sécrétion excessives de stéroïdes surrénaliens Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire hyperminéralocorticisme sans hyperaldostéronisme _ hypercortisolisme Présence dans le tube contourné distal de Na combiné à un anion non réabsorbable. acide hydroxybutyrique (acidocétose) bicarbonate (vomissements) penicillinate (pénicilline) Divers Néphropathies Acidose métabolique chronique Divers tubulopathies toxiques (ampho B aminoside cis platine) Hypomagnésémie (altération pompe Na/K ATPase) L-Dopa

21 Excès de pertes Les pertes cutanées Exceptionnelles Sueurs profuses Brûlures étendues

22 Démarche diagnostique Tableau clinique évocateur ou signes ECG Découverte souvent fortuite Le diagnostique étiologique repose 1. La recherche de pertes potassique 2. La kaliurèse 3. Recherche d une HTA associée 4. recherche d une anomalie acido-basique

23 Hypokaliémie Kaliurèse < 20 mmol/l ou / 24h > 40 mmol/l ou / 24h Pertes Transfert Carences Intestinales cellulaire d apport HTA Alcaloses Paralysie familiale Oui Non Insuline, bêta-2 Hyperminéralocorticisme Diurétiques Ampho B Cisplatine Aminosides Hypomagnésémie

24 Principales causes des hypokaliémies selon l état de l équilibre acido-basique Acidose métabolique Diarrhée aiguë Acidocétose Acidose tubulaire rénale Pyelonéphrite chronique Alcalose métabolique Traitement diurétique Vomissements Aspiration digestive Hyperminéralocorticisme Hypomagnésémie

25 Traitement Etiologique Apprécier le retentissement sur le myocarde ECG Eviter la survenue de trouble du rythme cardiaque Appréciation du déficit est difficile à évaluer La kaliémie ne reflétant qu imparfaitement le pool potassique global Une supplémentation orale est en règle suffisante ( ECG normale) Si hypokaliémie sévère (< 3 mmol/l) signes ECG = Voie IV centrale Débit de 10 à 20 mmol/h Jamais en bolus

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