VNI ET SOH: état des lieux et cas cliniques. Frédéric Gagnadoux Département de Pneumologie INSERM U694 CHU d Angers

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1 VNI ET SOH: état des lieux et cas cliniques Frédéric Gagnadoux Département de Pneumologie INSERM U694 CHU d Angers Mr H H 62 ans ATCD et FdR: Notion d asthme dans l enfance IMC 42 kg/m 2; TT=130 cm, TH=121 cm Diabète de type II HTA Retraité ancien boucher-charcutier, n a jamais fumé Exploré en médecine du sport pour intolérance à l effort avec claudication mollet dt Demande de bilan pneumo: Dyspnée à 2 étages Ronflement, apnées, suffocation nocturne Céphalées matinales (moins depuis qu il surélève la tête du lit) Echelle d Epworth à 5/24 Mr H Quelles explorations? Plethysmographie: VEMS = 84% CVL= 85% CPT=93% VRE = 22% TCO = 103% TM6: 410 m; SaO2 min=92% Gazométrie artérielle: PaO2=70; PaCO2=50; Ph=7.38; Hb=15,2g/dl Echographie cardiaque demandée Polysomnographie (ou EPV)

2 Mr H Résultats de la polysomnographie (mai 2007) IAH = 85 IR=286 SaO2 moyenne = 89% 43% < 90% de SaO2

3 Mr H Que faites vous? Mise en place d un traitement par PPC autopilotée à domicile pression 4/14 Réévaluation en cs à J15 avec données machines Obs 6:26/j Bénéfice clinique et tolérance OK Fuite 95 = 2,4 L/min IAH résiduel 7,1 P95=14 cmh2o; P50=13,6 cmh2o Mr H Que faites vous? Relais par PPC fixe 14 cmh2o Programmation d une polygraphie sous PPC + contrôle gazométrique

4 Mr H Résultats de la polygraphie sous PPC (octobre 2007) IAH = 3 IR=32 SaO2 moyenne = 94% 9% < 90% de SaO2 Contrôle gazométrique PaO2=82 ; PaCO2=43 ; Ph=7,41 ; Hb=14.7 g/dl Mme P F 70 ans Multiples ATCD et FdR: AC/FA HTA Dissection de l aorte ascendante en 2001 dyslipidémie obésité (IMC = 33 kg/m 2 ) Vit seule, visites fréquentes de ses enfants. Tendance habituelle à la somnolence diurne Hospitalisation en pneumologie en février 2006 pour «décompensation respiratoire» associée à des signes d insuffisance cardiaque droite dans un contexte de bronchite Oxygénothérapie, antibiotiques, diurétiques GDS: Entrée: PaO2=51 et PaCO2=59, Ph=7.44 Sortie; PaO2=68; PaCO2=49; Ph=7.44

5 Mme P Quelles explorations à distance de l épisode aigue? Spirométrie: VEMS = CVL = 72% Gazométrie artérielle: PaO2=75; PaCO2=48; Ph=7.44; Hb=14,6g/dl Echographie cardiaque: FEVG conservée; IAO peu sévère; dilatation modérée du VD avec PAPs 35 mmhg. Polygraphie ventilatoire à distance de l épisode aigue

6 Mme P Résultats de la polygraphie IAH = 61 IR=565 SaO2 moyenne = 90% 38% < 90% de SaO2 Mme P Que faites vous? EPV sous PPC autopilotée 4/14.

7 Mme P Résultats de la polygraphie sous PPC IAH = 5 IR=186 SaO2 moyenne = 88% 74% < 90% de SaO2

8 Mme P Que faites vous? Mise en place d une VNDP 14/8 et contrôle polygraphique Mme P Evolution: Revue en juin 2007: VNDP 07h42 par nuit GDS AA: PaO2=79; PaCO2=42; Ph=7.41 DCD en avril 2010 d une récidive de dissection sur prothèse aortique

9 Mme O F 49 ans ATCD et FdR: IMC 48,6 kg/m 2 HTA Diabète de type II dyslipidémie Tabagisme 30 PA Mariée, 3 enfants, employée d une cantine scolaire Constatation d une hypoxémie lors d une hospitalisation en diabétologie Demande de bilan pneumo (janvier 2008) Sommeil de mauvaise qualité Fatigue au réveil Pas de notion de ronflement ou apnées Nycthurie Echelle d Epworth à 12/24 Pas de plainte de dyspnée mais vie très sédentaire Mme O Quelles explorations? Spirométrie: VEMS =70% CVL=79% Gazométrie artérielle: PaO2=58; PaCO2=52; Ph=7.38; Echographie cardiaque: très minime remaniement de l appareil valvulaire aortique, FEVG normale Polygraphie ventilatoire

10 Mme O Résultats de la polygraphie IAH = 23 SaO2 moyenne = 84% Mme O Que faites vous? Mise en place d une VNDP au cours d une hospitalisation avec contrôles oxymétriques et gazométriques.

11 Oxymétrie à J3 sous VNDP 18/5: SaO2 moyenne = 91% 26% du temps avec SaO2<90% GDS AA à J5: PO2 = 75, PCO2 = 45,5 Mme O Evolution: Dernière consultation mars 2010: Poids en légère augmentation (120 kg) Epworth 8/24 VNDP 06h15 par nuit GDS AA: PaO2=61; PaCO2=44; Ph=7.44; Hd=14,7g/dl Mr R H 70 ans ATCD et FdR: HTA, diabète de type II, hypercholestérolémie, tabac 20 PA sevré 1965 Cardiopathie ischémique (3 stents 2009); FEVG 69% IMC 32 kg/m 2 Vit seul, 5 enfants, ancien agriculteur Hospitalisé à la demande du cardiologue pour bilan respiratoire GDS AA PaO2=68; PaCO2=49; Ph=7,44 Spirométrie: VEMS =1940 ml (85%) CVL=2570 ml (82%) VEMS/CVL = 75% CPT= 110%, VRE= 46% Oxymétrie: SaO2 moy=90%, ODI4%=51/h EPV

12

13 Mr R Résultats de la polygraphie IAH = 50 (99/191 apnées sont centrales) IR=67 SaO2 moyenne = 87% 71% < 90% de SaO2 Mr R Que faites vous? EPV sous PPC autopilotée 4/14 (RemStar System One).

14 Mr R Résultats de la polygraphie sous PPC (1706) IAH = 26 (105/110 apnées sont centrales) IR=178 SaO2 moyenne = 90% 47% < 90% de SaO2

15 Mr R Que faites vous? Mise en place d une VNDP 16/8 et contrôle polygraphique Mr R Résultats de la polygraphie sous VNDP 16/8 (180610) IAH = 12 IR=45 SaO2 moyenne = 90% 51% < 90% de SaO2

16 Mr R Que faites vous? Augmentation des pressions 18/10 et contrôle polygraphique Mr R Résultats de la polygraphie sous VNDP 18/0 (170810) IAH = 1 SaO2 moyenne = 92% 14% < 90% de SaO2

17 Mme R F 40 ans ATCD et FdR: Obésité morbide Aucun ATCD connu, aucun traitement Tabagisme 20 PA Célibataire, 4 enfants, autonomie réduite à une sortie par jour dans le quartier sans canne ni déambulateur Dyspnée croissante depuis plusieurs mois, aggravée en quelques jour en contexte infectieux Admise en réanimation le pour IRA hypercapnique: PO2 211, PCO2 99, ph 7,22, Bicarbonates 39 mmol/l; OMI +++, râles sibilants diffus à l auscultation; 163 kg/164 cm. VNI + aérosols de B/D et transfert en pneumologie le avec GDS sous 1.5L: PO2 62, PCO2 74, ph 7,48 Mme R Conduite à tenir? Spirométrie: VEMS =640 ml (22,5%) avant 870 ml après Béta2+ CVL=1460 ml (43%) VEMS/CVL = 44% CPT = 61% Echographie cardiaque demandée Poursuite des aérosols de B/D Alternance VNI / O2 Oxymétries et gazométries répétées Oxymétrie sous VNDP 20/08 AA: SaO2 moyenne = 87% 91% du temps avec SaO2<90% GDS 2L : PO2 = 62, PCO2 = 62, ph 7,42

18 Oxymétrie sous VNDP 22/10 + O2 2L: SaO2 moyenne = 86% 96% du temps avec SaO2<90% Oxymétrie sous VNDP 22/10 + O2 4L: SaO2 moyenne = 93% 1% du temps avec SaO2<90% GDS 2L : PO2 = 76, PCO2 = 61, ph 7,35 Mme R Evolution: poids d environ 40 kg pds de sortie 126 kg GDS AA le 1309: PaO2=62; PaCO2=53; Ph=7,37 Spirométrie le 1309: VEMS =1330 ml (47%) CVL=1970 ml (58%) VEMS/CVL = 67% Transfert le en centre de réadaptation VNI + O2 4L la nuit; O2 2L le jour, B/D inhalés,

19 Mme R Evolution: Réévaluation le : Poids = 115 kg GDS AA PaO2=67; PaCO2=48; Ph=7,39 Spirométrie: VEMS =2100 ml (74%) CVL=3040 ml (90%) VEMS/CVL = 69% Oxymétrie sous VNDP 22/10 seule SaO2 moyenne = 89% 62% du temps avec SaO2<90% ARRET VNDP Le SOH: état des lieux Définition Ampleur du problème Physiopathologie Traitement

20 Le SOH: état des lieux Définition Ampleur du problème Physiopathologie Traitement Définition du SOH Obésité: BMI 30 kg/m 2 ) + HVA: PaCO 2 45 mmhg en état stable + Absence d autre cause d HVA (maladie neuromusculaire, déformation thoracique, BPCO.) Troubles respiratoires nocturnes associés SAS dans la majorité (90%) des cas Rarement HVA isolée durant le sommeil ( PaCO2 d au moins 10 mmhg par rapport à l éveil Le SOH: état des lieux Définition Ampleur du problème Physiopathologie Traitement Mokhlesi PATS 2008

21 L obésité en France L obésité en France Prévalence du SOH chez les patients avec SAHOS PERIMETRE ABDOMINAL 10-20% Mokhlesi PATS 2008

22 Prévalence du SOH chez les patients hospitalisés 4332 admissions sur 6 mois 277 (6%) de BMI 35 kg/m inclus 31% de SOH Morbidité associée au SOH Morbidité associée au SOH Augmentation des hospitalisations et des comorbidités CV Augmentation de la consommation de soins Nowbar Am J Med 2004 Berg, Chest 2001 Berg, Chest 2001

23 Conséquences socio économiques du SOH Morbidité associée au SOH Plus d hypertension artérielle pulmonaire Mortalité associée au SOH Mortalité 9% 23% Jennum, Thorax 2011 Weitzenblum, RMR 2008 Nowbar Am J Med 2004

24 Le SOH: état des lieux Définition Ampleur du problème Physiopathologie Traitement Trois composantes Mécanique respiratoire Troubles respiratoires nocturnes Réponse des centres respiratoires Trois composantes Mécanique respiratoire Troubles respiratoires nocturnes Réponse des centres respiratoires Mokhlesi PATS 2008 Mokhlesi PATS 2008

25 Les EFR types du sujet obèse Les EFR types du sujet obèse Augmentation du travail respiratoire des volumes: Modérée pour CV, VEMS,CPT Plus marquée pour CRF et surtout VRE+++ du TCO par volume sanguin pulmonaire N=373 Weitzenblum RMR 2008 Jones, Chest 2006 Kress, AJRCCM 1999

26 Trois composantes Mécanique respiratoire Troubles respiratoires nocturnes Réponse des centres respiratoires Correction de l hypercapnie sous PPC Impact de la périodicité des apnées Mokhlesi PATS 2008 Kawata, Chest 2007 Ayappa, AJRCCM 2002 Berger, JAP 2000

27 Trois composantes Mécanique respiratoire Troubles respiratoires nocturnes Réponse des centres respiratoires Diminution de la réponse V à l hypoxie et l hypercapnie Amélioration sous traitement Lien avec la somnolence diurne Rôle de la leptine? Adipokine intervenant dans la régulation de l appétit Les souris déficientes en leptine sont hypercapniques et ont une diminution de la reponse V au CO 2 restaurée par l administration de leptine Mokhlesi PATS 2008 Chouri Pontarollo, Chest 2007 Han, Chest 2001 O Donnel, AJRCCM 1999

28 Rôle de la leptine? Les sujets obèses présentent une hyperleptinémie témoignant d une résistance à la leptine L hyperleptinémie est corrélée inversement à la réponse V au CO 2. Le SOH: état des lieux Définition Ampleur du problème Physiopathologie Traitement Deux circonstances de découverte Dans le cadre du bilan d une suspicion de SAHOS Dans le cadre d une IRA hypercapnique inaugurale Campo, ERJ patients appareillés pour SOH au CHU d Angers sur 10 ans Priou, Chest 2010

29 Respiratory-related µ-arousals(n/h) Sleep time spent with SpO2<90% (%) Mean nocturnal SpO2 (%) PaCO2 (kpa) Efficacité de la VNI en pression positive Plus de données à long terme sur la VNDP que sur la PPC Etudes observationnelles non randomisées Amélioration gazométrique Indépendante des circonstances de mise en route (aigue vs stable) Efficacité de la VNI en pression positive Une étude randomisée récente (n=35) month NIV Control group 8.0 Baseline 1 month Baseline 1 month Efficacité de la VNI en pression positive Une étude randomisée récente (n=35) Baseline Treatment period effect Control NIV Control NIV p-value Mean±SD Mean±SD Mean (95% CI) Mean (95% CI) Baseline 1 month Baseline 1 month SBP, mmhg 137 ± ± (-11.0; 0.2) -1.3 (-12.1; 9.6) ns DBP, mmhg 78 ± ± (-10.0; 1.6) -1.9 (-9.7; 6.0) ns MBP, mmhg 97 ± ± (-9.2; 0.04) (-9.7; 6.4) ns Baseline 1 month Baseline 1 month C-F-PWV, m.s ± ± (-1.7; -0.01) -0.6 (-2.0 to 0.8) ns RH-PAT ratio 0.42 ± ± (-0.2; 0.2) 0.02 (-0.2; 0.20) ns 0.32 Priou, Chest Baseline 1 month 20 0 Baseline 1 month Borel, Chest 2010 Borel, Chest 2010

30 Efficacité de la VNI en pression positive Plus de données à long terme sur la VNDP que sur la PPC Etudes observationnelles non randomisées Amélioration de la vigilance et du sommeil Efficacité de la VNI en pression positive Plus de données à long terme sur la VNDP que sur la PPC Etudes observationnelles non randomisées Amélioration de la qualité de vie Efficacité de la VNI en pression positive Plus de données à long terme sur la VNDP que sur la PPC Etudes observationnelles non randomisées Impact très probable sur la mortalité Chouri Pontarollo, Chest 2007 Windisch, ERJ 2009 Mokhlesi, PATS 2008

31 Efficacité de la VNI en pression positive Plus de données à long terme sur la VNDP que sur la PPC Etudes observationnelles non randomisées Impact très probable sur la mortalité: valeur péjorative de l hypoxémie Efficacité de la VNI en pression positive Plus de données à long terme sur la VNDP que sur la PPC Etudes observationnelles non randomisées Acceptation satisfaisante à long terme: 89.9% 81.2% et 75.6% à 1,3 et 7ans. Observance moyenne > 7h/j PPC ou VNDP? Les besoins de pression sont souvent élevés chez ces patients LES APPAREILS DE PPC AUTOPILOTES NE SONT PAS RECOMMANDES pour le traitement au long cours de ce type de patient +++ Patients significant lung disease expected to have nocturnal arterial oxyhemoglobin desaturation due to conditions other than OSA (e.g., obesity hypoventilation syndrome are not currently candidates for APAP treatment Priou, Chest 2010 Budweiser, J Intern Med 2007 Priou, Chest 2010 (mais ils peuvent être utilisés pour titrer la PPC efficace)

32 PPC ou VNDP? Une étude randomisée; n= 45 patients SOH; 3 mois 9 patients (20%) exclus car hypoxie (>10 <80%) ou hypercapnie (>10 mmhg en REM) sous PPC AVAPS Une étude randomisée; n= 10 patients SOH; 6 s En pratique En état stable, commencer par une polygraphie nocturne En cas de SAHOS associé: polygraphie de titration de PPC Absence d hypoxémie résiduelle poursuite PPC fixe Hypoxémie résiduelle VNDP En l absence de SAHOS: VNDP EPAP 5±O2 Piper, Thorax 2008 Storre, Chest 2006

33 En pratique SURVEILLER REGULIEREMENT ++ Ex Angers: 6s, 4 mois, 12 mois puis tous les 6-12 mois: Clinique + GDS + données machines (fuites ++) Oxymétrie systématique à 6 semaines Janssens, Thorax 2010 Janssens, Thorax 2010 Janssens, Thorax 2001

34 Janssens, Thorax 2001 Réduction pondérale Une perte de poids importante après chirurgie bariatrique s accompagne d une amélioration des troubles respiratoires nocturnes Réduction pondérale Une perte de poids importante après chirurgie bariatrique s accompagne d une amélioration gazométrique, fonctionnelle et hémodynamique BMI moy = 55.3 kg/m 2 BMI moy = 37.7 kg/m 2 Greenburg, Am J Med 2009 Sugerman, Am J Clin Nutr 1992

35 Quelques bonnes lectures..

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