Anatomie et Physiologie du contrôle de la PIO

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1 Rôle de la PIO? Anatomie et Physiologie du contrôle de la PIO Dr Cédric Lamirel Fondation Ophtalmologique Adolphe de Rothschild Hôpital Bichat Forme ronde de l œil er dioptre de l œil = forme de la cornée Poids de la paupière supérieur Rotation du globe par les MEO Position dans l œil des autres dioptres Nutrition des tissus non vascularisés du SA par l humeur aqueuse 2 Les déterminants de la PIO Procès Ciliaires HA Composition Mouvements Sortie Voie trabéculaire Voie uvéo-sclérale La production d HA : les procès ciliaires 70 à 80 procès ciliaires 90% de l HA Petite pyramide vascularisée avec un épithélium double couche Capillaires fenêtrés corps ciliaire = accommodation 3 4 La production d HA : les procès ciliaires 70 à 80 procès ciliaires 90% de l HA Petite pyramide vascularisée avec un épithélium double couche Capillaires fenêtrés UBM L Humeur Aqueuse Double couche de l épithélium ciliaire Cellules apex contre apex M. basale à l extérieur Jonctions cellulaires spécifiques Récepteurs pour hormones et médiateurs Terminaison nerveuse para et orthosympathique Externe = vers la chambre postérieure corps ciliaire = accommodation 5 Interne = vers le stroma et les capillaires 6

2 ) Sortie du plasma depuis les capillaires fenêtrés vers le stroma par ultrafiltration et al. Prog Retin 7 Eye Res. 20 et al. Prog Retin 8 Eye Res. 20 2) Les jonctions serrées entre les cellules de l épithélium non pigmenté forment une barrière étanche entre le sang et l HA 3) les cellules de l épithélium non pigmenté secrètent de manière active des ions (Cl- et Na+) et d autres substances dans la chambre postérieure et al. Prog Retin 9 Eye Res. 20 et al. Prog 0 Retin Eye Res. 20 4) L eau suit les ions par pression osmotique et al. Prog Retin Eye Res. 20 L Humeur Aqueuse Se renouvelle toutes les h30 à 2h Production diminue avec l âge, la nuit Composition 99.6 % H2O et qqs protéines (300 fois moins que le sang) Substances sont plus concentrées ds l HA processus de transport actif : lactates, chlorures, l ac ascorbique 20 X Sodium et potassium idem Ac Hyaluronique que dans Vitré et HA : fabrication locale Protéines : IG, Facteur de croissance, Pression osmotique identique œil-sang 2 2

3 L Humeur Aqueuse photos Circulation de l Humeur Aqueuse Mouvements De l arrière vers l avant par la pupille Convection thermique Cornée froide 30 et iris vascularisé 36 Humeur aqueuse Modification de la barrière hémato-aqueuse si traumatisme HA devient riche en protéines++ par le biais de médiateurs 3 4 Anatomie de l Angle ÉCOULEMENT DE L HUMEUR AQUEUSE PHYSIOLOGIQUE Voie trabéculaire 65 à 90% Voie uvéo-sclérale 0 à 35% 5 6 Trabeculum uvéal : Cordons trabéculaires entre anneau de schwalbe et éperon scléral Larges espaces = peu de resistance Trabeculum corneoscléral Lamelles poreuses entre l éperon scléral et la cornée Diminution progressive de la taille des trous Trabéculum juxtacanaliculaire cribriforme Mur interne du canal de Schlemm et sa membrane basale 7 Canal de Schlemm 8 3

4 Trabeculum uvéal : Cordons trabéculaires entre anneau de schwalbe et éperon scléral Larges espaces = peu de resistance Trabeculum corneoscléral Lamelles poreuses entre l éperon scléral et la cornée Diminution progressive de la taille des trous Trabéculum juxtacanaliculaire cribriforme Mur interne du canal de Schlemm et sa membrane basale Canal de Schlemm Canaux efférents Veines aqueuses Veines épisclérales Localisation de la resistance à l évacuation de l HA Canal de Schlemm 9 20 La voie uvéo-sclérale La voie uvéo-sclérale Décroit avec l âge Non dépendante de la PIO Dépendante du tonus du muscle ciliaire Contraction : Relaxation : 2 22 HTO = augmentation de la résistance à l écoulement de l humeur aqueuse Obstacle trabéculaire La Pression Intra - Oculaire HYPERTONIE OCULAIRE (HTO)

5 Pression Intra-Oculaire % PIO mmhg Pression normale : moyenne +/- 2 écarts-type = 6+/- 2.5 (x 2) mmhg Estimation TO<2 mmhg: 97.5 % des gens normaux >>> DEFINITION ARBITRAIRE! NE TIENT PAS COMPTE DES VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES Tonomètre à aplanissement de Goldmann Principe d Imbert Fick «La pression (P) règnant ds une sphère idéale est égale à la force (F) nécessaire pour aplanir sa surface (S)» F = S x P g =0 mmhg F P Tonomètre à aplanissement de Goldmann Principe d Imbert Fick «La pression (P) règnant ds une sphère idéale est égale à la force (F) nécessaire pour aplanir sa surface (S)» F = S x P g =0 mmhg F P la manette () la manette () la manette ()

6 Tonomètre dynamique de contour de Pascal : Surface concave Moins dépendant de l épaisseur cornéenne la manette () Moins dépendant de la forme de la cornée 3 32 Tonomêtre de Perkins Comme un Goldmann Non monté sur une LAF Tonomètre à air Monté sur les auto réfracteurs Dépistage, pas pour le suivi Mesure de PIO chez les enfants sous AG Variabilité ethnique Conditions d examens, calibration machine Corrélation avec l épaisseur cornéenne Une cornée épaisse surévalue la PIO Une cornée fine sous évalue la PIO Réfractive, greffe. Variabilité avec âge : augmente avec l âge: + mmhg tous les deux ans jusqu à 2 ans puis mmhg par décade Variabilité nycthémérale: de 3 à 6 mmhg, plus importante chez glaucomateux (> 0mmHg) PIO plus élevée la nuit

7 Hypertonie oculaire Premier facteur de risque de la maladie! OHTS, AGIS, EMGT: diminuer la PIO est efficace sur le développement de la maladie!! normale glaucome normale Pression Intra-Oculaire Faut-il traiter une Hypertonie Intra-Oculaire (HTO)? Risque de passage à la maladie estimée à 0 % par décade au delà de 40 ans 0% d HTO pour à 2 % de GCAO Tenir compte des autres facteurs de risques Contrainte d un traitement, notion de qualité de vie Concept de la PIO CIBLE Facteurs de Risques Facteurs généraux : Age durée d exposition à l HTO, vulnérabilité plus Origine : mélanodermes x 2, asiatiques, GCAO pression normale Facteurs locaux et systémiques : Myopie > 4 dioptries : fragilité et difficulté du diagnostic Hypo et hypertension artérielle Vasospasme, syndrome de raynaud, migraine Diabète: rôle controversé Cornée fine 39 Facteurs de Risques Facteurs génétiques : Familiale, transmission polygénique patient atteint possède dans sa famille 2.6 parents porteurs d un GCAO Si un patient a un ATCD familial de GCAO 60 % père ou mère atteints >>> 3 % GCAO adultes : Atteinte précoce : 00 % autosomique dominant, Protéine myociline sur le chromosome 40 7

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