Nouveaux Anticoagulants et Antiagrégants plaquettaires
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- Ségolène Alarie
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1 Nouveaux Anticoagulants et Antiagrégants plaquettaires Semestre 1 UE Pharmacologie 10 mars Christophe Maritaz -
2 Chronologie des anticoagulants
3 Place des anticoagulants: traitement et prévention Maladies cardiovasculaires = 2 ème cause de mortalité en France Baisse de 24% entre 2000 et 2008 => chute liée aux efforts fournis en termes de prévention et de traitement Anticoagulants: efficacité démontrée par des données cliniques robustes Traiter et prévenir la survenue des évènements thrombo-emboliques Place majeure dans l arsenal thérapeutique Réduction de la morbimortalité cardiovasculaire
4 Hémostase 1 3 étapes interdépendantes Hémostase primaire Formation d un thrombus instable Plaquettes Coagulation Stabilisation du caillot Facteurs de la coagulation Fibrinolyse Élimination du caillot (cicatrisation) Plasmine et activateurs
5 Coagulation Facteurs de la coagulation Principalement synthétisés par le foie Certains dépendent de la vitamine K (II, VII, IX et X) Facteurs régulant la cascade Antithrombine, protéines C et S
6 Cascade de coagulation
7 Voies de la coagulation
8 Anticoagulants, pourquoi des nouveaux? HNF/HBPM AVK Voie parentérale (1 à 3 fois/j) Surveillance biologique (TCA, activité anti-xa, plaquettes) Risque: TIH, ostéoporose Utilisation à long terme? Surveillance biologique rapprochée (INR) Risque hémorragique Interactions alimentaires et médicamenteuses Action retardée, persistance à l arrêt Index thérapeutique étroit
9 AVK et marge thérapeutique étroite
10 Iatrogénie des anticoagulants AVK : 1 ère cause d hospitalisation iatrogène en France 12-13% des hospi pour EI soit accidents hémorragiques dont d évolution fatale/an Incidence annuelle des saignements majeurs imputés aux AVK estimée à 7% dont 1% d évolution fatale Héparines : incidence des accidents hémorragiques et des décès De 0 à 7% (0 à 2% de décès) avec l HNF De 0 à 3% (0 à 0.8% de décès) avec les HBPM
11 Pharmacologie des NACOs (AOD) Bloquent de façon spécifique et réversible un facteur de coagulation: F IIa: Dabigatran F Xa: Rivoraxaban, Apixaban Effet rapide ( 2-3 heures) Effet anticoagulant commencerait à disparaitre au bout de 12 h (prudence) Pas d antidote Pas de test spécifique en routine
12 Caractéristiques
13 Xarelto = rivaroxaban Inhibiteur direct, réversible et spécifique du facteur Xa Finalité = inhibition de la génération de thrombine (II) Biodisponibilité 80 à 100% Cmax: 2 à 4h après absorption Demi-vie plasmatique finale: 7 à 11h Voie d élimination: * Biliaire 1/3 => CI Insuffisance hépatocellulaire * Urinaire 2/3 => CI Insuffisance rénale 10mg: au cours ou en dehors des repas 15-20mg: au cours des repas, sinon baisse efficacité
14 Eliquis = apixaban Inhibiteur direct, réversible et spécifique du facteur Xa Finalité = inhibition de la génération de thrombine (II) Biodisponibilité 50% Cmax: 3 à 4h après absorption Voie d élimination: * Biliaire 2/3 => CI Insuffisance hépatocellulaire * Urinaire 1/3 => CI Insuffisance rénale Pas d influence des repas
15 Pradaxa = dabigatran etexilate Prodrogue (pas d action tel quel) Après hydrolyse= Inhibiteur direct, réversible et spécifique du facteur IIa Finalité = inhibition de la formation du caillot Cmax: 6h après absorption Demi-vie plasmatique finale: 12h Voie d élimination: * Urinaire 85% => CI Insuffisance rénale Aliments retardent effet de 2h Ne pas ouvrir les gélules (augmente effet)
16 Produits en développement Savaysa - Edoxaban (AMM au Japon et USA) Betrixaban (phase II et III) Inhibiteur sélectif du facteur XI (phase II)
17 Schémas posologiques
18 Que faire en cas de chirurgie ou geste interventionnel? Programmés Risque hémorragique faible Arrêt 24h avant puis reprise 24h après Risque hémorragique modéré/élevé Arrêt 5j avant puis reprise selon l acte réalisé Relai par héparine le temps de l arrêt si risque thrombotique sévère (ATTENTION: aucun chevauchement contrairement aux AVK) Non programmés Connaître heure de dernière prise et adapter au maximum
19 Indications actuelles des AOD Ne couvrent que partiellement les indications des anticoagulants classiques Prévention du risque thromboembolique veineux en chirurgie orthopédique majeure Pradaxa, Xarelto, Eliquis. Alternative aux HBPM Prévention des AVC et embolies systémiques chez les patients atteints d une FA non valvulaire Pradaxa, Xarelto, Eliquis. Alternative aux AVK Traitement curatif de MTEV et prévention des récidives Xarelto. Alternative aux HBPM/AVK
20 Contre- indications Saignement en cours Ulcère gastro-duodénal non cicatrisé Anomalie de la coagulation à risque hémorragique Post-chirurgie à risque (neurochirurgie ) Certaines associations médicamenteuses
21 Signes d un surdosage en anticoagulant Selles noires (melaena) Vomissements sanglants (hématémèse) Hématomes spontanés (sans trauma) Saignements inhabituels des gencives Fatigue inhabituelle + accélération FC (anémie) Pâleur importante (anémie) Arrêt immédiat du traitement et perfusion de facteurs de coagulation
22 En pratique Ne pas modifier le traitement d un patient stabilisé sous AVK Accidents hémorragiques graves rapportés évaluer le risque hémorragique avant toute décision de prescription : fonction rénale, âge, poids, IAM être attentif à la survenue d EI évaluer la fonction rénale au moins 1x/an => Informer les patients (carte patient) : IAM, signes de surdosage, ne pas ouvrir ou mâcher gélules de Dabigatran ( risque hémorragique)
23 Critères de choix des AOD
24 Position des autorités françaises 1 ère intention Pas d argument pour privilégier les AOD 2 ème intention Justification uniquement en cas de difficulté majeure à maintenir l INR entre 2-3
25 Conclusion Molécules intéressantes Efficacité Risque hémorragique grave diminué avec le rivaroxaban Risque d hémorragie globale diminué avec le dabigatran Globalement plus d hémorragies gastro-intestinales, mais moins d hémorragies intracrâniennes vs AVK Pas de contrôle biologique en routine A condition de: Cibler les patients à risque hémorragique (IR, poids<50kg, patient âgé) Repérer les IAM Antidotes non spécifiques (antidotes spécifiques en développement)
26 Hémostase 2 3 étapes interdépendantes Hémostase primaire Formation d un thrombus instable Plaquettes Coagulation Stabilisation du caillot Facteurs de la coagulation Fibrinolyse Élimination du caillot (cicatrisation) Plasmine et activateurs
27 Hémostase primaire Limiter les pertes sanguines Adhésion, agrégation puis activation plaquettaire
28 Etapes de l hémostase primaire
29 Hémostase primaire 1/ Initie la formation du caillot 2/ Activation plaquettaire = ADP, TxA2, thrombine 3/ Agrégation = GP IIbIIIa => Toutes ces étapes sont des cibles potentielles
30 Antiagrégants plaquettaires Propriétés Inhibition de l agrégation plaquettaire responsable de la formation du clou plaquettaire
31 Médicaments sur le marché Acide acétylsalicylique (aspirine) = KARDEGIC ou ASPEGIC Clopidogrel = PLAVIX Prasugrel = EFIENT Dipyridamole = CLERIDIUM ou PERSANTINE Ticlopidine = TICLID Antagonistes des récepteurs GP IIb/IIIa Abciximab = REOPRO Eptifibatide = INTEGRILIN Tirofaban = AGRASTAT
32 Kardegic ou Aspegic = acide acétylsalicylique Inhibiteur COX1 => Blocage synthèse Thromboxane A2 Utilisation à faible dose (75 à 325mg par jour) Antiagrégant plaquettaire de 1ère intention réduisant : - Le risque d IDM ou de récidive d IDM et la mortalité dans les cas suivants : Angor, IDM, Accident neurologique ischémique - Le risque d embolie en cas de fibrillation auriculaire lorsque les AVK ne sont pas indiqués Effets indésirables : réactions allergiques (2/1000), troubles digestifs (gastralgies, ulcérations gastriques, hémorragies digestives occultes)
33 Plavix = clopidogrel Efient = prasugrel Inhibiteurs voie ADP Prévention des événements liés à l'athérothrombose et SCA, associé à l aspirine Précautions d emploi : - Ne pas utiliser dans les 7 premiers jours suivant un AVC ischémique - Utiliser avec prudence en cas de risque hémorragique (traumatisme, intervention chirurgicale, lésion susceptible de saigner) et en cas d IHC modérée ou d IR - Arrêter le traitement 1 semaine avant les interventions chirurgicales, les ponctions ou les biopsies Effets indésirables : hémorragies, troubles digestifs (douleur abdominale, dyspepsie, diarrhées, nausées), troubles neurologiques (céphalées, vertiges, paresthésies)
34 Brilique = ticagrelor Inhibiteur voie ADP Prévention des événements liés à l'athérothrombose et SCA, associé à l aspirine Avantage par rapport aux autres inhibiteurs de la voie ADP:
35 Cleridium ou Persantine = dipyridamole Inhibiteurs voie ADP Prévention des accidents thromboemboliques chez les patients porteurs de prothèses valvulaires en association avec AVK Prévention de l AVC après un AVC ischémique transitoire ou constitué lié à l athérosclérose, datant de moins de 3 mois, association avec l aspirine. Existe en association avec l aspirine mais à dose fixe dans la spécialité ASASANTINE LP Association possible avec AVK et aspirine Effets indésirables : nausées, vomissements, diarrhées, céphalées, vertiges =>Pour minimiser les effets indésirables l administration se fait par doses progressives jusqu à 300 mg par jour en 2 à 3 prises.
36 Ticlid = ticlopidine Inhibiteur voie ADP Prévention des événements liés à l'athérothrombose et SCA Précautions d emploi : - Surveillance de l hémogramme tous les 15 jours pendant les 3 premiers mois - Intervention chirurgicale -> arrêter le traitement 10 jours avant - Administration au cours du repas pour diminuer les troubles digestifs Effets indésirables : toxicité hématologique (agranulocytose) -> arrêt immédiat du traitement troubles digestifs (diarrhées, vomissement), hémorragie Posologie : 250mg 2 fois/j au cours des repas
37 Reopro = abciximab Integrilin = eptifibatide Agrastat = tirofiban Antagonistes des récepteurs GP IIbIIIa Indications : angioplastie, coronarographie Modalités d administration : - Utilisation en bolus et en perfusion IV, associés à l héparine et aspirine - Temps de retour à une coagulation normale après arrêt de ces produits :6-8h Précautions d emploi : - traitement nécessitant une surveillance médicale spécialisée - prévention des hémorragies gastro-intestinales par administration préalable d antiulcéreux et d antiémétisants pour éviter tout vomissement Interactions médicamenteuses : Majoration du risque hémorragique avec les anticoagulants et anti-agrégants
38 Conclusion Les anticoagulants et AAP ont fait leurs preuves dans la prévention et le traitement des accidents thrombo-emboliques mais ils comportent des risques non négligeables, notamment hémorragiques. Connaissance des règles d utilisation, et éducation des patients
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