COLLAPSUS DE REVENTILATION

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1 COLLAPSUS DE REVENTILATION Entre mes poumons, mon coeur balance!

2 COLLAPSUS DE REVENTILATION Chute de la pression artérielle dans les suites immédiates de la mise en route d une ventilation mécanique Sans définition consensuelle

3 AU COMMENCEMENT L anatomie La physiologie

4 UN ESPACE 1 espace clos et mobile: La cage thoracique peu extensible 2 systèmes intimement liés: Toutes variations des caractéristiques de l un aura inévitablement une conséquence sur le fonctionnement et la géométrie de l autre Cœur et gros vaisseaux Poumons et arbre trachéo bronchique

5 LA MÉCANIQUE VENTILATOIRE Mouvements d air déterminés par gradient de Pression entre P. pleurale/ alvéolaire et P. atmosphérique Air circule des hautes pression vers basses pressions

6 LA MÉCANIQUE VENTILATOIRE SPONTANÉE Inspiration: contraction musculaire pression de retour élastique de la cage thoracique La cage thoracique s agrandit: espaces pleural et alvéolaire et de leurs pressions Expiration: relâchement des muscles respiratoires. pression de retour élastique du poumon La cage thoracique se rétracte : espaces pleural et alvéolaire et de leurs pressions

7 Dépend du gradient entre: RETOUR VEINEUX SYSTÉMIQUE les veines extra thoraciques = pression systémique moyenne (pression régnant dans le réservoir périphérique, essentiellement splanchnique) pression de l oreillette droite Pression systémique moyenne: varie peu Pression de l OD change en parallèle avec la pression qui l entoure = P pleurale

8 La physiopathologie PUIS

9 RETOUR VEINEUX EN VM Pression de l OD subit une nette augmentation pression systémique moyenne et pression de l OD veineux baisse du gradient entre baisse du retour Participe en grande partie au collapsus de reventilation. Plus la pression induite par la VM est élevée, plus les conséquences seront importantes: patients asthmatiques ou BPCO : auto-pep ou PEP intrinsèque parfois majeure Vt importants ou PEP élevées

10 POST CHARGE DU VD EN VM Liée aux résistances vasculaires pulmonaires VM conséquences différentes en fonction de la zone où se situent les vaisseaux. 2 types de vaisseaux pulmonaires : vaisseaux de gros calibre = vaisseaux extra alvéolaires soumis à la pression interstitielle pulmonaire = p pleurale vaisseaux de petit calibre = vaisseaux intra alvéolaires soumis à la p intra alvéolaire

11 POST CHARGE DU VD EN VM Résistance des vaisseaux extra-alvéolaires diminue du fait des forces de traction interstitielle Résistance des vaisseaux alvéolaires augmente du fait de leur compression Vaisseaux alv. Vaisseaux Extra alv.

12 POST CHARGE DU VD EN VM Les deux phénomènes coexistent RVP très variables en fonction du niveau d expansion pulmonaire En bref: RVP basses lorsque l expansion pulmonaire = CRF Augmentation +++ si supérieure à la CRF Si la VM induit une hyperinflation en particulier en cas d auto-pep, ou de trapping, RVP s élèvent = augmentation de la postcharge du VD Diminution du volume d éjection systolique du VD, baisse du débit, et baisse de la pression artérielle

13 LA CORRECTION RAPIDE DE L HYPERCAPNIE Hypercapnie entraine une stimulation adrénergique Augmentation du débit cardiaque. Correction (brutale) = perte de cette stimulation, peu donc participer à la baisse de la pression artérielle Correlation entre la vitesse de correction et les conséquences hémodynamiques

14 INHIBITION DU BAROREFLEXE Dans nombre de situations de détresse vitale : stimulation sympathique liée à l activation du baroreflexe. Participe au maintient d une pression systémique moyenne correcte. Les drogues d anesthésie ou une hypovolémie préexistante conduisent à l altération du baroreflexe ccccc baisse du retour veineux et donc du débit cardiaque

15 ENSUITE Facteurs aggravant le collapsus de reventilation

16 HYPOVOLÉMIE Situation fréquente Majore les effets de l instauration de la VM sur le retour veineux A pour consequence le collapsus des veines qui entrent dans la cage thoracique (veine cave) à l insufflation. Aggravation de la baisse du débit cardiaque et de la pression artérielle

17 COEUR PULMONAIRE AIGU = dysfonction VD embolie pulmonaire massive infarctus du ventricule droit tamponnade liquidienne ou gazeuse peu aggraver les conséquences du collapsus de reventilation, jusqu au désamorçage

18 ENFIN!!! En pratique: prévenir et prendre en charge le collapsus

19 COMMENT? L identifier En connaitre les principes physiopathologiques Le prevenir

20 COMMENT? Sur le plan ventilatoire : 1. Ventilation à petit volume, soit 6 à 8 ml/kg de poids idéal Eviter l augmentation de la pression intrathoracique Eviter l auto-pep 2. FR entre12 et 20 limite le trapping allonge le temps expiratoire 3. Faible niveau de PEP Paramètres à réévaluer rapidement en fonction de la situation clinique

21 COMMENT? Sur le plan hémodynamique : 1. Remplissage vasculaire (250 à 500 ml) 2. Même en l absence d hypotension artérielle avant l intubation 3. Si hypotension artérielle amines vasopressives AVANT la procédure d intubation (PAD<40mm) 4. Ephédrine?

22 COMMENT? Sur le plan anesthésique: 1. ISR!! 2. Eviter le midazolam ou le propofol en induction 3. Privilégier les agents peu vasoplégiants: étomidate/kétamine

23 POURQUOI? Ca fonctionne! Moins de complications graves suite à la mise en place d une check list et d une procédure au cours des IOT en réa.

24 DES QUESTIONS?

25 POUR CONCLURE Bien connus Interactions cœur - poumons Conséquences peuvent être prévenues par des mesures simples

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