ÉVOQUER, DOCUMENTER ET EXPLORER UNE CARENCE EN VITAMINE B12

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1 ÉVOQUER, DOCUMENTER ET EXPLORER UNE CARENCE EN VITAMINE B12 Professeur Emmanuel Andrès, Service de Médecine Interne, Diabète et Maladies Métaboliques, Clinique Médicale B, Hôpitaux Universitaires de Strasbourg La carence en vitamine B12 (cobalamine) est relativement fréquente dans la population générale, avec une prévalence pouvant atteindre 15% dans la population âgée. Sa présentation clinique initiale, souvent peu parlante et atypique, peut être source de retard diagnostique et thérapeutique, notamment chez les sujets âgés. Hors, ce retard au diagnostic de déficit ou de carence en vitamine B12 voire la non évocation de ce diagnostic est certainement préjudiciable au patient. En effet, cette carence peut déboucher sur des complications sévères et graves, potentiellement irréversibles, mettant parfois en jeu le pronostic vital et fonctionnel des patients, notamment sur le plan hématologique et psycho-neurologique. Il est donc crucial de savoir évoquer, documenter et explorer toute carence en vitamine B12 dès la suspicion ou l évocation clinique. ÉVOQUER LA CARENCE EN VITAMINE B12 Les manifestations cliniques de la carence en vitamine B12, les symptômes et signes cliniques ainsi que les tableaux cliniques sont très polymorphes et de sévérité variable. Comme la syphilis, la carence en vitamine B12 peut ainsi être appelée «la grande simulatrice». En routine clinique, le diagnostic de carence en vitamine B12 se doit donc d être évoqué facilement et dès la moindre suspicion, voire de principe devant certaines manifestations notamment hématologiques ou psycho-neurologiques ne faisant pas la preuve de leur étiologie. Le tableau I reprend les principales manifestations, signes symptômes et syndromes rapportés dans la littérature. Tableau I : Manifestations cliniques de la carence en vitamine B12

2 Dans notre expérience, les manifestations psycho-neurologiques sont isolées et révélatrices de la carence en vitamine B12 dans un quart des cas. Les plus fréquentes sont les polynévrites, le plus souvent sensitives pures, l ataxie et le signe de Babinski. Le tableau de sclérose combinée de la moelle est le plus emblématique de la carence en vitamine B12 mais il est actuellement rarement observé. Il associe un syndrome cordonal postérieur et un syndrome pyramidal déficitaire. Une atteinte spinothalamique douloureuse, une ataxie cérébelleuse, des troubles sphinctériens ou une névrite optique rétrobulbaire sont également possibles. D autres manifestations ont été rattachées plus récemment à la carence en cobalamine comme le syndrome parkinsonien, la dépression, les états maniaques, les psychoses, les troubles obsessionnels compulsifs et les troubles du sommeil, mais le rapport de causalité n est pas encore démontré. De même un lien statistique a été mis en évidence entre la carence en cobalamine et la présence de troubles cognitifs. Néanmoins, les résultats quant à l amélioration des altérations des fonctions supérieures après supplémentation sont discordants. Les manifestations hématologiques peuvent aller d une simple perturbation asymptomatique de l hémogramme jusqu à des tableaux sévères de cytopénies profondes ou encore à des présentations atypiques pouvant simuler une hémolyse aiguë ou une hémopathie maligne (10 à 15% des cas). L anémie macrocytaire mégaloblastique

3 est l anomalie la plus fréquente. La macrocytose est classiquement très marquée au cours d une carence en cobalamine, en général supérieure à fl en cas de maladie de Biermer. Une leucopénie et/ou une thrombopénie de sévérité variable y sont souvent associées, réalisant des tableaux de pancytopénie. Il existe également fréquemment une hyper-segmentation des neutrophiles (déviation vers la droite de la formule d Arneth) qu il convient de rechercher sur le frottis. Cette donnée est souvent manquante e, raison de l utilisation exclusive des automates. Outre les désordres précités, un «avortement intra-médullaire» peut être à l origine d un syndrome hémolytique clinico-biologique souvent marquée, pouvant être au premier plan, et faire penser à une authentique anémie hémolytique, avec une augmentation de la bilirubinémie, une baisse de l haptoglobine sérique et une élévation très marquée du taux des LDH. La carence en vitamine B12 peut également se révéler par un syndrome simulant une micro-angiopathie thrombotique, associant anémie hémolytique (plus ou moins régénérative), thrombopénie et schizocytose. DOCUMENTER LA CARENCE EN VITAMINE B12 En pratique courante, les tests les plus accessibles pour documenter une carence en vitamine B12 sont les dosages de cette vitamine B12 dans le sang (normale > 200 pg/ml [>150 pmol/l]) Ces taux sont cependant parfois sensiblement normaux, alors qu il existe bel et bien une symptomatologie de déficit vitaminique (déficit fonctionnel). Il est à souligner qu il n existe pas de consensus franc sur les normes définissant la carence vraie en vitamine B12 et que les notions de «déficit» voire de «carence à minima» sont également rapportées dans la littérature sous des vocables variables, se chevauchant ou flou, ce qui parfois ajoute de l ambiguïté pour la Praticien. Ils sont dans ce cas complétés par une batterie de tests biologiques qui permettront d éclairer le diagnostic voire de l affirmer. Comme le montre le tableau II, l affirmation du diagnostic doit prendre en compte non seulement les tests biologiques mais aussi les symptômes, les signes cliniques, les anomalies hématologiques, la notion de population à risque et la réponse au traitement. Tableau II : Différentes propositions de critères de définition d une carence en vitamine B12

4 LES DOSAGES SÉRIQUES DE LA VITAMINE B12 Les dosages sériques de la vitamine et B12 sont les examens biologiques de routine les plus couramment effectués pour orienter le diagnostic lorsqu un déficit vitaminique est suspecté. Le dosage de la concentration (du taux) de vitamine B12 sérique est réalisé à partir d un prélèvement sanguin qui ne nécessite pas de précaution particulière pour le prélèvement ou le transport si ce n est d être traité rapidement. Les valeurs normales du taux sérique de vitamine B12 sont comprises entre 200 et 500 pg/ml. En théorie, d après les normes fournies par les laboratoires commercialisant les kits de dosage, on peut parler de déficit lorsque le taux est inférieur à 200 pg/ml (<150 pmol/l). Il existe néanmoins une grande variabilité qui rend l interprétation du taux délicat jusqu à des valeurs inférieures à 160 pg/ml, qui à ce niveau affirme le diagnostic de carence («carence certaine». Ainsi pour nous, des taux entre 160 et 200 pg/ml définissent plutôt une carence «possible», notamment en l absence de manifestation clinique et/ou hématologique. Pour pallier à ces insuffisance et comme l illustre le tableau II, des marqueurs indirects de carence en vitamine B12 ont été développés et étudiés. En fait, il s agit de dosages

5 de diverses molécules intervenant dans les cycles et dans le métabolisme de la vitamine B12. Ces dernières, à savoir l homocystéine totale et l acide méthylmalonique, signent une carence «tissulaire» (fonctionnelle), donc «certaine» et «vraie» en présence de taux sériques abaissés en vitamine B12. En pratique, le dosage de ces molécules n est pas toujours remboursé par les mutuelles (à vérifier pour chaque patient). De plus, un retard dans les procédures de dosage de ces molécules peut également augmenter artificiellement les taux. Le plasma doit être centrifugé et testé dans l heure qui suit le prélèvement. Le dosage d homocystéine plasmatique est très sensible. Le taux augmente très rapidement en cas de déficit en vitamine B12 (normale <13 µmol/l), parallèlement à l importance de celui-ci. Toutefois, l augmentation de l homocystéine est aussi observée en cas de déficit en vitamine B6 et folates (vitamine B9). D autres facteurs sont également responsables d une augmentation de l homocystéine sérique, tels que : l insuffisance rénale, l alcoolisme, certains médicaments inhibiteurs des folates (méthotrexate et cotrimoxazole) ou de la vitamine B6 (isoniazide), l hypothyroïdie, et les erreurs innées du métabolisme de l homocystéine. Le dosage de l acide méthylmalonique sérique est délicat et coûteux (normal de 0 à 500 nmol/l). Il n est pas disponible dans tous les laboratoires, limitant son intérêt diagnostique. Des taux augmentés sont également décelables chez les patients en insuffisance rénale et en cas de déficit en méthylmalonyl-mutase. Toutefois il est plus spécifique de la carence en vitamine B12 que l homocystéine totale car ne dépendant pas des folates et de la vitamine B6. Parmi les tests en cours d étude dans la cadre des carences en vitamine B12, qui semblent prometteurs dans les mains expertes de certains, il convient de citer l holotranscobalamine (non disponible en routine). Ce dosage repose sur le dosage de la partie active au niveau sérique de la vitamine B12, celle délivrant la vitamine B12 aux cellules, à savoir la vitamine B12 liée à la transcobalamine II. Les valeurs de l holotranscobalamine II observées chez le sujet normal seraient supérieures à 50 pg/ml et indiqueraient une balance négative en vitamine B12 au-dessous de 40 pg/ml. EXPLORER LA CARENCE EN VITAMINE B12 Comme nous venons de le voir, l examen clinique peut révéler des signes et symptômes qui sont souvent peu spécifiques et ne font qu amener le Praticien à suspecter une étiologie carentielle. Il y a donc nécessité absolue dans un premier temps de documenter par des données biologiques la carence en cobalamine et d envisager dans un deuxième temps, une recherche étiologique à cette carence.

6 A ce niveau, il est utile de garder en mémoire que 2 grandes étiologies expliquent plus de 90% des déficits ou carences en vitamine B12 chez l adulte : la maladie de Biermer et le syndrome de mal digestion des cobalamines alimentaires (ou «food cobalamine malabsorption»). Ce dernier est caractérisé par une incapacité à libérer la vitamine B12 des protéines alimentaires et/ou des protéines intestinales de transport (non-dissociation), notamment en cas d hypochlorhydrie alors que l absorption de la vitamine B12 «non liée» (ou «libre») est normale. Les principales causes de ce syndrome sont : 1) l atrophie gastrique, en rapport ou non avec une infection à Helicobacter pylori ; 2) la prise au long cours d antiacides (antihistaminiques 2 ou inhibiteurs de la pompe à protons) ; 3) ou celle de biguanides de type metformine. La recherche de divers anticorps de type anti-cellules pariétales gastriques (anti- CPG) et anti-facteur intrinsèque (anti-fi) a un intérêt dans le diagnostic étiologique de la carence vitaminique, notamment dans la maladie de Biermer. En effet, des anticorps dirigés contre les CPG, le FI ou les complexes cobalamine-fi peuvent être décelés dans le sérum de la plupart des patients atteints d anémie de Biermer. La maladie de Biermer est en effet une maladie auto-immune caractérisée par la présence : 1) d une gastrite atrophique auto-immune de type A, prédominant dans la région fundique ; et 2) de divers anticorps dirigés contre : l AC anti-fi a une spécificité >98% et une sensibilité de 50% ; et les AC anti-cpg, dirigés contre la pompe à protons ATPase H+/K+, ont une sensibilité >90% mais une spécificité de 40%. Le test de Schilling dont l intérêt est certain pour confirmer la malabsorption de la vitamine B12 et d en préciser le mécanisme n est à l heure actuelle plus disponible en routine clinique. Ce test est en effet tombé en désuétude en raison de sa relative complexité en pratique clinique, dépendant de l utilisation de cobalamine radio-marquée. Parmi les autres tests utiles sur le plan étiologique et disponibles en pratique clinique, citons également les dosages sériques de la chromogranine A ou de la gastrine (attention aux problèmes de prise en charge et remboursement) qui sont élevés en cas de maladie de Biermer, orientant fortement vers ce diagnostic surtout si le patient ne prend pas d inhibiteurs de la pompe à protons.

7 La gastroscopie est un examen fibroscopique permettant une observation directe des muqueuses digestives hautes. Cet examen est notamment un outil de diagnostic pour documenter histologiquement une maladie de Biermer mais également pour en assurer sa surveillance (biopsies multiples et a fortiori de toute lésion suspecte). Elle permet en effet de dépister toute dégénérescence cancéreuse potentielle dont la maladie de Biermer fait le lit (RR x 3 à 5). En pratique, en l absence de lésion macroscopique, une gastroscopie tous les 2 à 5 ans est souhaitable. En présence de lésion macroscopique ou de dégénérescence, une gastroscopie annuelle est recommandée. En dernier lieu, l anamnèse, le contexte clinique d amaigrissement, des diarrhées chroniques tout comme l enquête alimentaire peuvent orienter vers d exceptionnelles étiologies carentielles d apport ou vers une malabsorption vraie. La figure 1 propose au Praticien une aide au diagnostic des carences en vitamine B12. Figure 1 : Métabolisme de la vitamine B12, implications et éléments d orientation étiologiques.

8 Lectures conseillées 1. Andrès E, Loukili NH, Noel E, Kaltenbach G, Abdelgheni MB, Perrin AE, et al. Vitamin B12 (cobalamin) deficiency in elderly patients. CMAJ ; 171 : Andrès E, Affenberger S, Vinzio S, Kurtz JE, Noel E, Kaltenbach G, et al. Foodcobalamin malabsorption in elderly patients : clinical manifestations and treatment. Am J Med ; 118 : Dali-Youcef N, Andrès E. An update on cobalamin deficiency in adults. QJM ; 102 : Si vous souhaitez imprimer le cours, cliquer sur l icone ci-dessous :

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