D. Collet, JL. Eyraud Service de Gynécologie et d Obstétrique CHU Limoges

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1 La pré-éclampsie éclampsie Prise en charge D. Collet, JL. Eyraud Service de Gynécologie et d Obstétrique CHU Limoges

2 Physiopathologie 1/4 Survient dès SA Théories : - Immunologique - Génétique (RR x 4) 2 éme Invasion trophoblastique Insuffisance placentaire

3 Physiopathologie 2/4 Insuffisance de la perfusion placentaire Lésions endothéliales : vasoconstriction HTA Micro thromboses : du débit d sanguin fœtal, circulation générale g (rein, foie) Hyper perméabilité capillaire : œdèmes pression oncotique : OAP

4 Physiopathologie 3/4 Vaso constriction, CIVD, micro-angiopathie angiopathie, Hypovolémie Rein Placenta Lésions = chute rénine et aldostérone, protéinurie Hypo-débit Chute des facteurs régulateurs RCIU

5 Physiopathologie 4/4 activation de la réponse r inflammatoire athéroscl rosclérose rose des artères res spiralées infection aigue et chronique VEGF ( facteur de croissance vasculaire) PIGF ( facteur de croissance placentaire ) FItIs : récepteur r tyrosine-kinase

6 Complications maternelles Hellp syndrom Éclampsie IRA OAP Défaillance cardiaque Gauche CIVD

7 Complications fœtales HRP RCIU dysharmonieux Prématurité MFIU Décès néonatal précoce

8 Définition Pré E modérée Clinique : HTA (140-90) + protéinurie > 0.3 g/l HTA + œdèmes rapides HTA + uricémie > 350 µ mol/l HTA + ASAT HTA + Thrombopénie (<150 Gyga/L) HTA + RCIU

9 Définition Pré E sévère HTA ( ) 110) + un signe suivant Douleur épigastrique, nausée, vomissement Céphalées Hyper-réflexivité réflexivité ou réflexes polycinétiques Troubles visuels Protéinurie > 3,5 g.j -1 Créatininémie > 100 µ mol.l Oligurie < 20 ml.h Hémolyse ASAT 3 N Thrombopénie < 100 Gyga/L

10 Mesure de la PA Brassard adapté Respect d une période de repos Gonflage lent Choix de la position (assise, bras à hauteur du cœur)

11 Protéinurie + = 0,3 à 1 g/l ++ = 1 à 3 g/l +++ = > 3 g/l Le mieux : protéinurie des 24 H HTA Sévère + protéinurie > 3 g/l HOSPITALISATION

12 Signes Associés Rénaux Neuro Sensoriels Prise de poids HTA Hépatiques scapulaire Œdèmes Hémato RCF Cardio-pulmonaires Digestifs

13 Ex Obstétrical Antécédents Terme de la grossesse ERCF

14 Echographie Estimation du poids fœtal

15 Biologie Groupe, Rh, phenotype,, RAI NFS, plaquettes, Haptoglobine, Schizocytes ASAT, ALAT, LDH Bilirubine totale Ionogramme, urée, créatinine, protides TCA, TP, Fibrinogène, D Dimères,fact coag U : Protéinurie des 24H, clairance de la créat

16 Thérapeutique d urgence Remplissage vasculaire Ringer lactate 500 ccà1500/12h Albumine 4% 400cc TTT Anti-Hypertenseur IV si TA 160/100 Loxen (nicardipine)) 1 à 4 mg/h à la SE Trandate(lab labétolol) ) 100 à 1200 mg à la SE Sulfate de magnésie 4g IVD puis 1g/h à la SE

17 Surveillance Clinique PA : semi continue SAO2 : continue /4H : conscience, ROT, dyspnée, douleur abdominale, céphalc phalées, troubles visuels /24h : pesée, e, œdèmes

18 Surveillance fœtale RCF 2 à 3 / jour Doppler utérin,ombilical et cérébral Evaluation poids fœtal f / 10 jours

19 Surveillance Biologique /12H : NFS, plaquettes, hématocriteh hémostase, uricémie, créatinin atininémie /24H: bilirubine, haptoglobine,, ALAT, ASAT, Ionogramme sanguin et urinaire

20 Evolution 1/1 HTA instable,recours à la bi ou trithérapie Labétolol: Trandate +Nicardipine:Loxen +/-Sulfate de magnésie MAIS L association dihydropyridine et sulfate de magnésie nécessite la mise de la patiente en soins intensifs

21 Evolution 2/2 Hellp syndrom Oligurie OAP HRP Eclampsie

22 Eclampsie 1/6 Crise convulsive et/ ou perte de conscience survenant sur PE, mais peut être inaugurale,peut aussi ne pas être correlée aux chiffres tensionnels. Prodromes inconstants : amaurose Facteurs de risques : mauvais suivi Survenue avant,pendant,ou dans le post partum

23 Eclampsie 2/6 Crise convulsive sans caractéristique unique dans plus de la moitié des cas Examens complémentaires: pour éliminer autres affections - tomodensitométrie : lésions hypodenses des régions occipitales - IRM :hyperintensité en T2, hypointensité ent1

24 Eclampsie 3/6 Il s agit de lésions occipito-pariétales,sous corticales et symétriques Elles correspondent à un œdème vasogénique avec aspect de rupture de la barrière hémato-encéphalique Mais il peut être trouvé des aspects évocateurs d œdème cytogénique

25 Eclampsie 4/6 Si PE Menaçante : Loxen ou sulfate de magnésie Si crise convulsive en cours : limiter la souffrance neuronale Diazepam 10 mg ou clonazepam 1mg IVD Oxygène au masque

26 Éclampsie 5/6

27 Eclampsie 6/6 Si en décours de crise: prévenir la récidive et l efficacité sur le vasospasme Sulfate de magnésie :4mgIVD puis 1 mg/h SE ou Nicardipine : 1mg/h à4mg/ à la SE Si les convulsions persistent: Clonazepam en SE 1 mg/h après intubation en séquence rapide et ventilation contrôlée+ Sulfate de magnésie

28 Extraction : quand? Discussion multidisciplinaire (<26 SA) De 26 à SA : Césarienne Au delà : Césarienne ou Déclenchement

29 Extraction : Impérative Si : Aggravation maternelle Éclampsie RCF altéré Reverse flow

30 Prévention Aspirine : 100 mg/j avant 14 SA Calcium? Vitamine E? Antibiothérapie?

31 Facteurs prédictifs Elévation de la P Sélectine (module d adhésion spécifique des plaquettes est prédictive depuis 14SA de survenue de PE Elévation des ßHCG >2 MoM