HETEROTOPIE, HAMARTOME, METAPLASIE. Jean-Yves SCOAZEC Hôpital Edouard Herriot, Lyon

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1 HETEROTOPIE, HAMARTOME, METAPLASIE Jean-Yves SCOAZEC Hôpital Edouard Herriot, Lyon

2 HETEROTOPIE Définition Mécanismes Conséquences cliniques

3 DEFINITION Anomalie congénitale de la situation d un organe ou d un tissu

4 LOCALISATIONS ŒSOPHAGE hétérotopie gastrique ESTOMAC hétérotopie pancréatique INTESTIN GRELE hétérotopie pancréatique hétérotopie gastrique COLON ET RECTUM hétérotopie gastrique

5 Hétérotopie fundique de l œsophage cervical

6 Hétérotopie sébacée de l oesophage

7 Pancréas ectopique gastrique

8 Pancréas ectopique gastrique

9 Hétérotopie fundique du rectum

10 MECANISMES Différenciation hétérotopique Anomalie de migration ou de division d un organe normal

11 foie pancréas antérieur intestin Oesophage Estomac Duodénum proximal Foie Pancréas moyen Duodénum distal Intestin grêle Côlon droit et appendice postérieur Côlon gauche vessie Rectum Vessie SEGMENTATION DU TUBE DIGESTIF EMBRYONNAIRE

12 stroma épithélium embryonnaire lumière

13 stroma épithélium embryonnaire gènes spécifiques : gènes homéotiques

14 stroma épithélium embryonnaire Orientation antéro-postérieure, segmentation

15 Gènes homéotiques et différenciation intestinale Gènes CDX CDX1 et CDX2 Gènes SOX

16 Interactions matrice extracellulaire cellules stroma épithélium embryonnaire

17

18

19 stroma épithélium embryonnaire Hormones Facteurs de croissance Ecosystème bactérien lumière

20 DIFFERENCIATION HETEROTOPIQUE Hétérotopies gastriques dans l intestin et le diverticule de Meckel Hétérotopies pancréatiques dans l estomac et le duodénum

21 HETEROTOPIES: CONSEQUENCES CLINIQUES Rares Pas de caractère précancéreux

22 HAMARTOMES lésion pseudo-tumorale localisée, non néoplasique, constituée par un assemblage hétérogène et désorganisé de tissus normaux, différenciés, habituellement identiques à ceux présents dans le segment du tube digestif où se développe la lésion.

23 HAMARTOMES Lésions non néoplasiques (en principe), comme les hétérotopies Ne contenant pas d autre composant cellulaire ou tissulaire que ceux normalement présents dans l organe (ou le segment d organe) où ils se développent (en principe)

24 HAMARTOMES DIGESTIFS Exemples Polype de Peutz-Jeghers Polype juvénile Hamartome fibromusculaire Hamartome épithélio-chondroïde

25

26 Polype juvénile du côlon avec ossification

27 Polype de la maladie de Cowden

28

29

30

31 HAMARTOMES DIGESTIFS Contextes de survenue Lésions isolées Polyposes (génétiques et familiales) Syndromes poly-malformatifs

32 MECANISMES Pas d anomalie de la segmentation Anomalies de la combinatoire tissulaire au sein d un segment donné du tube digestif Importance des anomalies génétiques Peutz-Jeghers: LKB1 Polypose juvénile: MADH4, BMPR1A Syndrome de Cowden: PTEN

33 HAMARTOMES DIGESTIFS Conséquences Complications locales Risque accru de survenue de lésions néoplasiques Au sein des lésions hamartomateuses Rare (polypes juvéniles, Peutz-Jeghers) En dehors des lésions hamartomateuses Dans le tube digestif En dehors du tube digestif

34 METAPLASIE Définition Mécanismes Conséquences cliniques

35 DEFINITION Anomalie tissulaire acquise résultant de la transformation d un tissu normal en un autre tissu normal, de structure et de fonction différentes

36 METAPLASIE: CARACTERISTIQUES Toujours associée à une stimulation de la prolifération cellulaire Le plus souvent au cours de phénomènes de réparation tissulaire Parfois après stimulation hormonale prolongée

37 REPARATION EPITHELIALE

38 REPARATION EPITHELIALE migration

39 REPARATION EPITHELIALE prolifération

40 REPARATION EPITHELIALE différenciation

41 migration prolifération différenciation

42 REPARATION EPITHELIALE Facteurs de croissance: EGF, HGF Facteurs de réparation

43 FACTEURS DE REPARATION Peptides à feuille de trèfle : maintien de l intégrité de la muqueuse stabilisation du mucus stimulation de la migration cellulaire stimulation de la différenciation cellulaire

44 FACTEURS DE REPARATION Peptides à feuille de trèfle : ps2 (TFF1): estomac spasmolytic peptide (TFF2): estomac, duodénum ITF (TFF3): intestin

45 Ulcération EGF TFFs EMERGENCE D UNE NOUVELLE LIGNEE CELLULAIRE

46 Ulcération métaplasie pylorique EMERGENCE D UNE NOUVELLE LIGNEE CELLULAIRE

47 METAPLASIE: CONSEQUENCE D UNE DIFFERENCIATION ANORMALE DANS UN CONTEXTE DE REPARATION APRES AGRESSION différenciation anormale

48 METAPLASIE COMPLETE très proche du tissu normal INCOMPLETE différente du tissu normale types cellulaires nouveaux

49 foie pancréas antérieur intestin moyen postérieur

50 Cellule souche déterminée

51

52

53 Cellule souche métaplasique

54 Métaplasie intestinale Estomac Gastrite chronique HP Gastrite chronique AI Oesophage de Barrett Reflux acide et biliaire

55

56

57

58 Mucines

59 CYTOKERATINES ET METAPLASIE(S) INTESTINALE(S) Métaplasies intestinales en muqueuse de Barrett: CK7 sur toute la hauteur CK20 en surface

60 CYTOKERATINES ET METAPLASIE(S) INTESTINALE(S) Métaplasies intestinales en muqueuse gastrique: CK7 - CK20 + sur toute l a hauteur

61 METAPLASIE: mécanismes Reprogrammation des cellules souches résidentes Colonisation par de nouvelles cellules souches Transdifférenciation des cellules matures

62

63

64 METAPLASIE Conséquences cliniques

65 Gastrite chronique atrophique Helicobacter pylori Métaplasie intestinale complète Métaplasie intestinale incomplète Dysplasie Cancer superficiel (type intestinal)

66 METAPLASIE: CONDITION OU LESION PRECANCEREUSE? Témoin engagé? Anomalies cellulaires et moléculaires à potentiel prénéoplasique?

67 METAPLASIE: ANOMALIES CELLULAIRES ET MOLECULAIRES Augmentation de la prolifération cellulaire Anomalies de différenciation Instabilité génétique

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