De la classification histologique à la classification moléculaire des tumeurs gliales

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1 De la classification histologique à la classification moléculaire des tumeurs gliales François Ducray Neuro-oncologie, Hospices Civils de Lyon Centre de Recherche en Cancérologie de Lyon Université Lyon 1

2 Les gliomes Tumeurs cérébrales primitives les plus fréquentes de l adulte Environ 4000 cas / an Tumeurs majoritairement incurables: - manque de traitements efficaces - hétérogénéité Ricard et al. Lancet 2012

3 Classification OMS des gliomes Densité Atypies Grade Astrocytome Oligo-astrocytome Oligodendrogliome Survie médiane I A. pilocytique >20 Mitoses II A. bas grade OA bas grade O bas grade 5-10 Prolif. endoth. III A. anaplasique OA anaplasique O anaplasique 3-5 Nécrose IV Glioblastome Louis et al. Acta Neuropathol 2007

4 Limites de la classification OMS Manque de reproductibilité Densité Atypies Mitoses Prolif. endoth. Nécrose Subjectivité des critères Pas de marqueur Grade Astrocytome Oligo-astrocytome Oligodendrogliome Survie médiane I A. pilocytique >20 II A. bas grade OA bas grade O bas grade 5-10 III A. anaplasique OA anaplasique O anaplasique 3-5 IV Glioblastome Louis et al. Acta Neuropathol 2007

5 Limites de la classification OMS Manque de reproductibilité Grade 2 versus Grade 3 Oligo versus Astro 30% de discordance inter-observateur van den Bent Acta Neuropathol 2010

6 Limites de la classification OMS Manque de précision pronostique Oligo II Mixte II Astro II Oligo III Mixte III Astro III un sous-type histologique = plusieurs sous-types moléculaires GBM Survie (années)

7 Limites de la classification OMS Manque de précision pour la prédiction de la réponse Réponse prolongée (12 cycles) GBM Temozolomide Progression (2 cycles)

8 Trois grandes voies de gliomagenèse Pas de mutation d IDH Mutation d IDH Amplification EGFR Délétion de p16 Gain 7, Perte 10 Mutations p53/atrx Codélétion 1p/19q GBM Astro Oligo Mauvais pronostic Pronostic intermédiaire Bon pronostic

9 Mutation d IDH Isocitrate déshydrogénase Mitochondrie Cytoplasme Cycle de Krebs Spécifique des gliomes diffus isocitrate isocitrate 70-80% des grades II IDH2 NADP+ NADPH IDH1 NADP+ NADPH 50-60% des grades III 5-10% des GBM α-ketoglutarate α-ketoglutarate Parson s et al. Science 2008

10 Mutation d IDH Intérêts de l immuno-histochimie anti-idh1 R132H (>90% des mutations) Marqueur diagnostique (mutation d IDH1= gliome diffus) Capper et al. Brain Pathol 2009; Capper et al. Acta Neuropathol 2010

11 Mutation d IDH Evènement très précoce Johnson et al. Science 2014; Suzuki et al. Nature Genetics 2015

12 Mutation d IDH Physiopathologie Mitochondrie Cycle de Krebs Cytoplasme Dioxygénases α-ketoglutarate -dépendantes Hyperméthylation de l ADN et des histones à Bloque la différenciation isocitrate isocitrate 2-Hydroxy-Glutarate NADP+ NADP+ IDH2 α-ketoglutarate NADPH IDH1 NADPH α-ketoglutarate IDH1* Stress oxydatif Dang et al. Nature 2010; Turcan et al. Nature 2012; Lu et al. Nature 2012; Koivunen et al. Nature 2012; Rohle Science 2013

13 Mutation d IDH Associée à un phénotype hyperméthylé Laffaire et al. Neuro-oncol 2011

14 Mutation d IDH Associée à un phénotype hyperméthylé Laffaire et al. Neuro-oncol 2011

15 Mutation d IDH Expression aberrante d oncogènes Flavahan et al. Nature 2016

16 Stratégies thérapeutiques anti-idh Inhibiteur spécifique Agents déméthylants 5-(deoxy)azacytidine en phase I PHRC phase II Vaccination anti-idhmt Rohle et al. Science 2013; Turcan et al. Oncotarget 2013; Borodovsky et al. Oncotarget 2013; Schumacher et al. Nature 2014

17 Mutation d IDH Détection du 2-HG en spectro-irm Choi et al. Nat Med 2012

18 La codéletion 1p/19q Définition Chr 1 Chr 19 1p 19p 1q 19q

19 La codélétion 1p/19q Définition Translocation 1;19 Chr 1 Mutation de FUBP1 (15%) Chr19 Chr1 1p t( 1;19) Chr 19 19p 1q Mutation de CIC (60%) 19q Fusion 1q et 19p Jenkins et al. Cancer Res. 2006, Bettegowda et al. Science 2011

20 La codélétion 1p/19q Associée au phénotype oligodendroglial pur Oligo II 60-70% Mixte II Astro II Oligo III Mixte III Astro III GBM 10-15% <1% 60-70% 10-15% <1% 0% Survie (années)

21 La codélétion 1p/19q Marqueur de chimiosensibilité T cycles de TMZ + 24 cycles de TMZ Cairncross et al. JNCI 1998; Hoang-Xuan et al. JCO 2004; Kaloshi et al. Neurology 2007

22 La codélétion 1p/19q Associée à l expression de gènes neuronaux IHC anti-internexine alpha Codel 1p/19q Pas de codel 1p/ 19q 87% positifs 85% négatifs Spécificité = 80% Sensibilité = 87 % VPP = 70% VPN = 90% Ducray et al. Mol Cancer 2008; Ducray et al. Neurology 2009

23 La codélétion 1p/19q Intérêt de l immunohistochimie anti-internexine alpha (INA) RT RT-PCV PFS 43.4 vs 5.8 months 68.1 vs 7.7 months p= INA INA (years) p< INA INA (years) 8 OS 59.4 vs 15.8 months Not reached (>90) vs 16.0 months p= INA INA (years) p< INA INA (years) 8 Ducray et al. Eur J Cancer 2011; Mokhtari et al. Cancer 2011

24 Trois grands groupes de gliomes 1 0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0, ans 5 ans Codélétion 1p/19q IDHmt 0,1 0 2 ans IDHwt Van den Bent et al. JCO 2013; Cairncross et al. JCO 2014

25 Trois grands groupes de gliomes Guide la prise en charge 1 0,9 0,8 RT+PCV > RT 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0, ans Codélétion 1p/19q 5 ans IDHmt 2 ans IDHwt RT+PCV = RT Van den Bent et al. JCO 2013; Cairncross et al. JCO 2014

26 TCGA grades II/III Analyse multi-omique et NGS

27 TCGA 2015

28 TCGA Cell 2016

29 Mutation du promoteur de TERT Télomérase 80% des GBM de novo 95% des gliomes avec codélétion 1p/19q mutuellement exclusif avec mutation d ATRX Killela et al. PNAS 2013; Labussière et al. BJC 2014 et Neurology 2015

30 Mutation du promoteur de TERT Télomérase 80% des GBM de novo 95% des gliomes avec codélétion 1p/19q mutuellement exclusif avec mutation d ATRX Codelétés IDH mutés 2 groupes de gliomes non IDH mutés Killela et al. PNAS 2013; Labussière et al. BJC 2014; Labussière et al. Neurology 2015

31 615 grades II et III 5% 45% 29% 7% 10% 5 grands groupes de gliomes de grade II et III Eckel-Passow et al. NEJM 2015

32 Association à l âge 5 grands groupes de gliomes de grade II et III Eckel-Passow et al. NEJM 2015

33 Association à des SNP particuliers 5 grands groupes de gliomes de grade II et III Eckel-Passow et al. NEJM 2015

34 Le réseau POLA Prise en charge des tumeurs OLigodendrogliales Anaplasiques Caractérisation moléculaire (Salpêtrière Paris, Pr Delattre) Caractérisation histologique (Marseille, Pr Figarella-Branger) Recherche translationnelle (F. Ducray, A. Idbaih) Objectifs: améliorer la prise en charge, développer la recherche clinique et translationnelle

35 Conclusion Des progrès!!! Poursuivre l effort!!!

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