Thrombose veineuse profonde Embolie pulmonaire

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1 Thrombose veineuse profonde Embolie pulmonaire Dr SOULAT DUFOUR Laurie Service de cardiologie Pr Ariel Cohen Hôpital Saint Antoine Jeudi 17 octobre 2013

2 Thrombose veineuse profonde

3 Définition-physiopathologie Oblitération d une veine par un thrombus Maladie grave: Risque vital: EP = 10-20% de mortalité Risque fonctionnel: maladie post-phlébitique, coeur pulmonaire chronique post-embolique.

4 Etiologies Environnementaux : -Obésité. Alitement, immobilisation, sédentarité Voyages aériens Chirurgicales : Orthopédiques, Pelvienne, Carcinologique Obstétricales : 3 ème trimestre, Post-partum et abortum Médicales

5 Etiologies Antécédent de MTE ++ Cancers Hémopathies Cardiopathies Cirrhose Contraception surtout progestatifs & pilule de 3ème génération. THS

6 Etiologies Anomalies de l hémostase: Déficit en AT III, protéine C, protéine S Mutation du facteur V Leiden, résistance àla protéine C activée Mutation du gène de la prothrombine Hyperhomocystéinémie. Syndrome des anti phospholipides.

7 Clinique Interrogatoire +++ Signes fonctionnels: douleur au mollet ++ Examen clinique: bilatéral et comparatif. oedème local, asymétrie v superf, chaleur locale, du ballottement, cordon induré, douleur provoquée, signe de Homans. Examen général et recherche de complications: extension, Embolie Pulmonaire

8 Examens complémentaires Echo doppler veineux des MI

9 Examens complémentaires Biologie: Hémogramme, Hémostase, ionogramme. D-dimères(méthode ELISA ou quantification rapide par ELISA) : produits spécifiques de dégradation de la fibrine, permet d'écarter le diagnostic de thrombose si < 500 pg/ ml avec Sensibilité= 97 %, Spécificité= 42 %. Coagulation complète GDS

10 Evolution Evolution le plus souvent favorable Complications A court terme: Embolie Pulmonaire et extension de la thrombose A long terme: Récidive. Maladie post-phlébitique : douleur et fatigabilité des MI, troubles trophiques (oedème, dermite ocre, ulcère de jambe), varices.

11 Traitement Contention élastique. Traitement Curatif, Lever dès la contention élastique. Anticoagulationefficace: -Initialement par HBPM puis relais AVK dès le 1er jour: INR souhaité 2-3, nécessité d un chevauchement de 48 h. Durée : De 3 mois (avec FDR) àune durée indéfinie (déficit de facteurs de la coagulation) Interruption de la veine cave: TVP proximale s étendant malgré traitement anticoagulant bien conduit.

12 Embolie pulmonaire

13 Diagnostic Signes variés / aspécifiques / inconstants : Très fréquents: polypnée, dyspnée, douleur basithoracique Fréquents (> 20%): toux sèche, angoisse, fièvre,tachycardie, signes droits, hémoptysie. Rares ( trompeurs): syncope, hypota voire collapsus, détresse respiratoire aigue

14 Diagnostic Tous ces signes contrastent avec un examen pauvre. L existence d un contexte favorisant prend toute sa valeur +++ Situation emboligène Antécédent de TVP/EP. Signes de phlébite (30% des cas)

15 Diagnostic : Probabilité clinique

16 Diagnostic : Probabilité clinique

17 Examens complémentaires ECG : Parfois normal Tachycardie sinusale(parfois TDR supraventriculaires) Signes de coeur pulmonaire aigu Utile pour Dg différentiel: IDM, péricardite

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19 Examens complémentaires RP Le plus souvent normale Parfois : ascension coupole, micro-atélectasies, distension AP, hyperclartélocalisée, épcht pleural minime,densité triangulaire à base peurale. Dg différentiel: Pthie, PTX, OAP.

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21 Examens complémentaires Biologie Produits de dégradation de la fibrine par la plasmine D dimères normaux: haute VPN 99 % Élévation non spécifique +++: IDM, sepsis, pneumopathie, K, grossesse, post op. Dosage ELISA, et ELISA par méthode quantitative rapide : Sb = 98 %, Sp = 40 %.

22 Examens complémentaires Biologie GDS artériels : Hypoxémie + hypocapnie + alcalose ventilatoire. Effet shunt (PaO2 + PaCO2 < 120 mmhg). Non spécifique. Normaux dans 20 % d EP.

23 Examens complémentaires Biologie Enzymes cardiaques normales le plus souvent Elévation = marqueur de mauvais pronostic. Ischémie VD. BNP : Elévation = mauvais pronostic.

24 Examens complémentaires Scintigraphie de perfusion et de ventilation Typiquement : défect de perfusion sans défect de ventilation (mismatch). Examen très sensible (Nal = pas d EP) peu spécifique. Intérêt que si RP normale, si allergie vraie àl iode, si insuffisance rénale.

25 Scintigraphie ventilation perfusion

26 Diagnostic paraclinique Angio Tomodensitométrie thoracique Utilise un produit de contraste iodé Inconvénient: peut ne pas détecter les EP distale

27 Angio TDM

28 Diagnosctic paraclinique Echographie doppler trans thoracique Si normale n élimine pas le Dg. Évalue la sévéritéde l EP coeur pulmonaire aigu Dilatation ventriculaire droite Thrombus dans les cavités droites PAPS variable estimée par la Vmax de l IT

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30 Diagnosctic paraclinique Echographie doppler veineux membres inférieurs Pour rechercher une TVP

31 Traitement curatif EP non grave Repos au lit et contention veineuse en cas de phlébite. Lever possible dès que anticoagulation efficace et contention veineuse si TVP. Anticoagulation efficace HNF IVbolus initial, àadapter au TCA (2 à3 x T) ou HBPM (Innohep) puis relais AVK, débutédès le 1er jour : INR souhaité2 à3, nécessitéd un chevauchement de 48 h.

32 Traitement curatif EP sévère Symptomatique: correction d une détresse vitale Anticoagulation efficacepar HNF: 400 UI/kg/j par voie IVSE (TCA 2-3) Discuter une thrombolyse

33 Traitement préventif

34 Traitement préventif Essentiel dans toutes les situations àrisque +++ : Lever précoce. Mobilisation active et passive des MI. Surélévation des pieds. HBPM sous cutanée àdose préventive (1injection) selon l importance du risque (ex Lovenox). Contention élastique.