Pathologie hémorragique. Dr Domitille Millon UCL

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1 Pathologie hémorragique Dr Domitille Millon UCL

2 Sémiologie de l hémorragie : Scanner IRM Etiologie de l hémorragie : Hématome intra parenchymateux Hémorragie sous arachnoïdienne Exploration de l hémorragie : Hématome intra parenchymateux Hémorragie sous arachnoïdienne

3 Sémiologie de l hémorragie : Scanner IRM Etiologie de l hémorragie : Hématome intra parenchymateux Hémorragie sous arachnoïdienne Exploration de l hémorragie : Hématome intra parenchymateux Hémorragie sous arachnoïdienne

4 Sémiologie TDM de l hématome - de H0 à H48 - Hyperdensité spontanée, homogène, ronde ou ovalaire, à bords nets. Densité : 50 à 100 UH (densité du sang circulant : 52 UH) => Densité maximum : H6 - H9 Signes indirects : liés au volume de l hématome (effet de masse, engagement, hydrocéphalie )

5 Sémiologie TDM de l hématome - de H0 à H48 -- Cas particuliers - HIC iso ou hypodense : Anémie (<10g d Hb) HIC hétérogène : caillot en voie de formation fragmentation du caillot saignement itératif niveau liquidien (sang coagulé (hyperd)/sang non coagulé (isod)) => troubles de la coagulation

6 Sémiologie TDM de l hématome - de J3 à J10 - Délitement progressif de la périphérie vers le centre => Diminution progressive des densités de UH / J => Diminution progressive du Ø de l hyperd de mm/j Les bords deviennent flous, isodenses puis hypodenses Le diamètre global de la lésion augmente : problème du "péri hématome" Après injection d iode : Image en cocarde (PDC à la limite entre l hématome et le parenchyme cérébral adjacent)

7 J1 J3 J5 J10

8 Sémiologie TDM de l hématome - au delà du 10 ème jour - Résorption variable dans le temps : Fonction de : Volume, Localisation, Etat du parenchyme adjacent... HIC => Isodense vers S3 => Hypodense vers S4 J0 S6 +C +C Après injection d iode : PDC annulaire

9 J0 +C 6 semaines +C

10 Sémiologie TDM de l hématome : à long terme Restitution ad integrum Hypodensité séquellaire relative Véritable cavité porencéphalique Fines calcifications Après injection d iode : => PDC annulaire jusqu à M3 voire M12 (aspect pseudo-tumoral)

11 Sémiologie IRM de l hématome (1) Eau pure : T1 et T2 longs. Si les M. d eau sont moins mobiles => T1 et T2 raccourcissent (signal intermédiaire). Signal des HIC : complexe => fonction du stade de dégradation de l Hb Les produits de dégradation de l Hb ont des propriétés magnétiques différentes.

12 Sémiologie IRM de l hématome (2) Les étapes : 1. Issue de sang dans le parenchyme 2. H2-H3 : Caillotage; les GR sont intacts : OxyHb IC 3. H3-H24 : OxyHb => DésoxyHb 4. Premiers jours : DésoxyHb => MéthHb IC (de la périphérie vers le centre) 5. qq jours à qq mois : Lyse des GR : DésoxyHb et MéthHb EC. 6. qq jours à l infini : résorption du foyer hémorragique par macrophages => dépôt d Hémosidérine (tatouage permanent)

13 Sémiologie IRM de l hématome (3) Signal des produits de dégradation de l Hb : OxyHb IC : Iso ou HypoT1 / hyper T2 (H2-H3) DésoxyHb : forte susceptibilité magnétique => IsoT1 et HypoT2 (H3-H24) MéthHb : forte susceptibilité magnétique => si IC : HyperT1 et HypoT2 => si EC: HyperT1 et HyperT2 Hémosidérine : HypoT1 et HypoT2. T2* => Hyposignal très précoce. FLAIR => Hypersignal très précoce

14 H 0 OxyHb H 6-J2 DésoxyHb J 3-J14 MétHb IC >J 15 MétHb EC MOIS hémosidérine T1 T1 T1 T1 T1 T2 T2 T2 T2 T2 T2* T2* T2* T2* T2*

15

16 Femme de 40 ans - hématome du centre ovale : J1 iso T1 hypo T2 DÉSOXY HÉMOGLOBINE

17 Homme de 37 ans - hématome frontal droit (J3) anneau périphérique hyper T1 anneau périphérique hypo T2* EG MÉTHÉMOGLOBINE INTRACELLULAIRE

18 Hématome du genou du corps calleux (J15) anneau périphérique hyper T1 anneau périphérique hyper T2 MÉTHÉMOGLOBINE EXTRACELLULAIRE

19 Femme 35 ans hématome du centre ovale droit à 3 semaines Scanner sans injection T2 SE : hypersignal à l intérieur de l oedème

20 Sémiologie IRM de l hématome (4) Stade Hyperaigu (3-6H) : IsoT1 / Iso hypert2 Stade Aigu (24-48H) : IsoT1 / HypoT2 Stade Subaigu (3jours-3semaines) : HyperT1 / HyperT2 (collerette hypo) Stade Chronique ( > qq mois) : HypoT1 / HypoT2 (± collerette hyper) T1 T1 T1 T1 T1 T2 T2 T2 T2 T2

21 TDM Iso T1 Iso hyper T2 Hypo T2* STADE HYPERAIGU Iso T1 Hyper FLAIR T1+C

22 STADE AIGU Iso T1 Hypo T2

23 TDM FLAIR T1 STADE SUBAIGU TDM T2

24 T2 STADE AIGU ET SUBAIGU T1+C TDM T2 T1

25 STADE CHRONIQUE T1 T2* T2

26 Cas particulier de la Diffusion Au stade aigu de l hématome : Liseré en hyposignal Le sang est également responsable d un chute de l ADC!

27

28 Hémorragie Ischémie

29 La susceptibilité magnétique d un hématome intracrânien est croissante selon les séquences : FLAIR ou Fast Spin Echo Spin Echo vrai Echo de gradient T2 (T2*) Diffusion (echoplanar : b = 1000)

30 Homme 37 ans, troubles sensitifs de l hémicorps gauche IRM à J3 T1 FSE T2 T2* Diffusion ADC Le «sang frais» peut faire chuter l ADC!

31 Le sang qui vient de couler (Oxyhémoglobine) H 1.5 T1 T2 T2* Diffusion J 3 Le sang qui a coulé (Methémoglobine intracellulaire)

32 Sémiologie de l hémorragie sous arachnoïdienne Scanner : Hyperdensité densité spontanée au sein des sillons corticaux, des citernes de la base (citerne interpédonculaire)

33 Sémiologie de l hémorragie sous arachnoïdienne IRM : Variable en fonction de la cinétique: Hypersignal FLAIR Hypersignal T1 spontané Hyposignal T2*

34 Sémiologie de l hémorragie : Scanner IRM Etiologie de l hémorragie : Hématome intra parenchymateux Hémorragie sous arachnoïdienne Exploration de l hémorragie : Hématome intra parenchymateux Hémorragie sous arachnoïdienne

35 Hématome intraparenchymateux Hypertension artérielle Malformations vasculaires Malformations artérioveineuses Cavernomes Anévrismes Fistules artérioveineuses Anticoagulants Angiopathie amyloïde Traumatismes Divers Tumeurs cérébrales AVC Thrombophlébites Angiopathies toxiques, médicamenteuses Collagénoses HTA et Angiopathie Amyloïde >80 % des étiologies d hémorragies cérébrales à partir de 50 ans

36 Hématome intraparenchymateux Patient âgé : secondaire à une angiopathie amyloïde Patient jeune : MAV Tout âge : tumeur, MAV, fistule, cavernome, thrombose veineuse + nidus et grosse veine de drainage = Malformation Artério Veineuse + HSA = HSA>HIP : Anévrisme intra crânien HIP> HSA : Angiopathie amyloïde (HSA corticales multiples) et suffusion locale + Hématome Sous Dural = Fistule durale + effet de masse = tumeur hémorragique

37

38 MAV

39 Hémorragie sous arachnoïdienne Rupture d anévrisme intracrânien Thrombose corticale Anticoagulants Angiopathie amyloïde Traumatisme

40 Sémiologie de l hémorragie : Scanner IRM Etiologie de l hémorragie : Hématome intra parenchymateux Hémorragie sous arachnoïdienne Exploration de l hémorragie : Hématome intra parenchymateux Hémorragie sous arachnoïdienne

41 Bilan étiologique de l hématome: indications Angiographie positive Age : 50% < 45 ans (53/105); 18% > 45ans (18/101) TA: normale : 44% (64/145); HTA: 9% (5/58) Localisation noyaux gris, fosse postérieure»jeune, normotendu : 48%»Agé, hypertendu: 0% lobaire» Jeune, normotendu : 65%»Agé, hypertendu: 10% Intra-ventriculaire isolée : 67 et 63% Zhu, Stroke 1997, 28,

42 Indications du bilan étiologique? Patients < 50 ans, normotendu toutes localisations Patients > 50ans, hypertendu hémorragie intra-ventriculaire hématome lobaire +++ surtout si association à une hémorragie sous arachnoïdienne, sous durale

43 Hématome d origine hypertensive 40-50% des hématomes intraparenchymateux Conséquence de l athérosclérose : lipohyalinose et nécrose fibroïde Branches pénétrantes artère cérébrale moyenne et antérieure (lenticulo striées) Hématome du putamen/ capsule externe (2/3) Thalamus Pont Microbleeds de même topographie

44 COMMENT: ANGIO SCANNER? Hypertension artérielle Malformations vasculaires Malformations artério-veineuses Cavernomes Anévrismes Fistules artério-veineuses Anticoagulants Angiopathie amyloïde Traumatismes Divers Tumeurs cérébrales AVC Thrombophlébites Angiopathies toxiques, médicamenteuses Collagénoses

45 ANÉVRISMES: ANGIOSCANNER OU ARM? Angio RM (3d TOF +/- Gd) Sensibilité 80-85% Taille < 3mm : sensibilité 50 à 70 % > 3mm : sensibilité proche de 90 % meilleure à 3 T Angioscanner Sensibilité > 95%

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48 COMMENT: IRM? Hypertension artérielle Malformations vasculaires Malformations artério-veineuses Cavernomes Anévrismes Fistules artério-veineuses Anticoagulants Angiopathie amyloïde Traumatismes Divers Tumeurs cérébrales AVC Thrombophlébites Angiopathies toxiques, médicamenteuses Collagénoses

49 ANGIO IRM: QUAND? Cinétique du signal de l hématome Rehaussement par le gadolinium Dans les 48 premières heures Après quelques semaines ou mois Bilan idéal: dans les 36 à 48 heures

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52 QUELLES SÉQUENCES? Malformations vasculaires, tumeurs. rehaussement après injection séquence avant et après injection! Cavernomes Hypersignal d un saignement plus ancien = T1 Rehaussement central = T1 + Gd Collerette hypointense en T2 (spin echo) Autres localisations = T2* Angiopathie amyloïde Micro bleeds= T2* Thrombophlébites Thrombus en SE T1, T2*.. Anévrismes 3d TOF, EG rapide avec Gd..

53 PROTOCOLE SIMPLE Séquence en spin écho T2 Séquence en spin écho T1 Séquence en écho de gradient T2 (T2*) Séquence en spin écho T1 + Gd +/- Séquence 3d T1(EG) après Gd +/- séquences vasculaires: 3dTOF, angiomr dynamique

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58 T1 T2 T2* T1 Gd

59 FLAIR T2* T1 T1 Gd 3d TOF CAVERNOME

60 Cavernome Malformation vasculaire bénigne Hémorragies «intra lésionnelles»répétées avec un mur : aspect pop corn. Angiogéniquement immature Absence de tissu cérébral normal en son sein Anneau d hémosidérine Calcifications dystrophiques Associé à une AVD Solitaire (2/3) Multiple (1/3) Tout âge Angiographie NORMALE

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62 T2* FLAIR Diff T1 Gd ANGIOPATHIE AMYLOÏDE

63 Angiopathie Amyloïde Responsable de 5 à 20% des hémorragies des personnes âgées. Démente Normotensive Hématomes lobaires d âges différents Microbleeds Stigmates d hémorragie sous arachnoïdienne

64 Angiopathie Amyloïde Déposition d un produit de dégradation du précurseur de l amyloïde Sporadique ou familiale Diagnostic de certitude : anathomopathologie Diagnostic radiologique : Hématomes lobaires d âges différents. Hémorragies sous arachnoïdiennes Microbleeds périphériques

65 PRONOSTIC Taille, effet de masse.. Périhématome Extravasation du produit de contraste

66 PÉRI HÉMATOME Pénombre ischémique? IRM diffusion-perfusion Kidwell Neurology 2001 Schellinger Stroke 2003 Pascual AM Cerebraovascular Diseases 2007 Scanner de perfusion Fainardi J of Neuroradiology 2005 Herweh C Stroke 2007 Pet scan Zazulia AR J Cerebral Blood Flow 2001 Pas de vraie pénombre ischémique Diminution du CBF, du CBV, augmentation modérée du MTT Diminution de la fraction d extraction d oxygène: moindre demande métabolique

67 PÉRI HÉMATOME Œdème? nature? Valeur pronostique? Augmente (jusqu à 75% du volume de l hématome initial) en deux phases: Rapidement dans les 3 premiers jours avec une détérioration clinique Plus lentement de J3 à J14 sans aggravation clinique Puis régresse lentement Gebel Stroke 2002 Inaji Acta Neurochirurgica 2003 ADC Habituellement augmenté (origine plasmatique) Rarement diminué mais avec dans ces cas une aggravation clinique et radiologique Kidwell Neurology 2001 Schellinger Stroke 2003

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69 EXTRAVASATION DU PRODUIT DE CONTRASTE En IRM ou après Angio scanner «spots» de produits de contraste dans l hématome 33 à 56% des cas dans les 3 premières heures Corrélée à une augmentation du volume de l hématome Corrélée à une augmentation de la gravité Murai J neurosurgery 1998 (IRM) et 1999 (scanner) Goldstein Neurology 2007 Wada Stroke 2007* *Sensibilité et Spécificité = 90% VPP de l augmentation de volume = 96%, VPN 8,5%

70 Explorations d HSA CTA dans le cadre de l urgence, en première intention SS = 95 et 98% IRM 3DTOF Angiographie : Gold standard : Option thérapeutique dans le même temps

71 CONCLUSION Diagnostic positif Phase aigue: scanner = IRM Phase tardive, séquelles, transformation hémorragiques des AVCI: IRM > scanner Diagnostic étiologique IRM précoce > scanner Pronostic Scanner = IRM

72 SCANNER ANGIOSCANNER IRM PRÉCOCE POSITIF : MAV ANEVRISME TUMEUR NÉGATIF POSITIF : MAV CAVERNOMES ANGIOPATHIE AMYLOÏDE NÉGATIF ANGIO?

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