NEUROTRANSMISSIONS INHIBITRICES ET EXCITATRICES. GABA : acide γ-amino butyrique LA TRANSMISSION GABAERGIQUE EQUILIBRE HYPNOTIQUES ET ANXIOLYTIQUES
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- Jean-Bernard Chénier
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1 HYPNOTIQUES ET ANXIOLYTIQUES RECEPTEURS -A TT de l épilepsie, de la maladie ALZHEIMER RECEPTEURS RGIQUES NMDA NEUROTRANSMISSIONS INHIBITRICES ET EXCITATRICES NT INHIBITEUR, glycine, taurine,. NT EXCITATEUR Glutamate, aspartate,.. NT INHIBITEUR, glycine, taurine,. NT EXCITATEUR Glutamate, aspartate,.. HYPERPOLARISATION INHIBITION ACTIVATION DEPOLARISATION ACTIVATION NEURONE POST SYNAPTIQUE EQUILIBRE : acide γ-amino butyrique O LA TRANSMISSION ERGIQUE H 2 N C γ OH Neurotransmetteur identifié depuis 1950 au niveau SNC des vertébrés 1
2 * LOCALISATION : - Interneurones courts - contrôle des afférences * Principal NT SNC : % synapses cérébrales - contrôle des éfférences * Nombreux rôles via contrôle d autres NTransmissions : - répartition : cervelet, moelle épinière hippocampe, hypothalamus, noyau caudé cortex bulbe olfactif * voie striato - pallidale : - inhibition voie pallido-thalamique * Nombreux rôles via contrôle d autres NTransmissions : - fonctions SNC : * comportement : anxiété, vigilance, sommeil, mémoire * motricité, contraction musculaire : convulsion, épilepsie, spasticité (SEP) * équilibre inhibiteur - NT exitateurs épilepsie, ischémie cérébrale * neuro endocrinien - développement cérébral * Synthèse : neurones et cellules gliales Apport astrocytes * Stockage MITOCHONDRIE Glutamine α-cétoglutarate Cycle de Krebs (mobilisable) CYTOPLASME Glutamate Glutamate Glutamique acide décarboxylase (GAD) transporteur spécifique taux mobilisable dépendrait peu de la synthèse du 2
3 * Recapture : neurones et cellules gliales * Dégradation : neurones < cellules gliales * GAT- 1 et GAT- 4 : neurones * GAT- 2 et GAT- 3 : c gliales MITOCHONDRIE Cycle de Krebs α-cétoglutarate succinate succinate semi-aldéhyde transaminase desh2 CYTOPLASME * RECEPTEURS : RECEPTEURS -A : activation Cellule gliale Potentiel d action Cl Cl Cl POTENTIEL POST-SYNAPTIQUE INHIBITEUR A : récepteur canal conductance Cl- B : RCPG HYPERPOLARISATION V - 65 mv PPSI Temps RECEPTEURS -A : structure Hétéropentamère : 5 sous-unités - 8 types de sous-unités : α, β, γ, δ, ε, π, ρ, θ RECEPTEURS -A : classification - 3 groupes selon affinité : * agoniste : muscimol (champignon hallucinogène) * antagoniste compétitif : bicuculine * picrotoxine : bloque canal - Plusieurs isoformes pour chaque sous-unité : α 1 à α 6, β 1 àβ 4, γ 1 à γ 3 Milliers de combinaisons possibles Cl - Nombreux récepteurs: R -A1 : 2α 1 2β 2 γ 2 POURQUOI?????? 3
4 -A1 à -A6 : Site liaison : 2 par R Site liaison : 2 par R Benzodiazépines rôle : * agonistes : MODULATION de la réponse au fréquence ouverture canaux modulateur : Potentialisation : fréquence ou durée ouverture canal Cl - Inhibition : fréquence ou durée ouverture canal Cl - Site liaison : 2 par R Site liaison : 2 par R Benzodiazépines Benzodiazépines * antagonistes : * agonistes inverses : - flumazénil (Anexate ) - β carbolines : empêche le sommeil réversion effet BZD anxiogène convulsivant utilisation anesthésiologie - réanimation tonus musculaire Site liaison : 2 par R Site liaison : 2 par R BARBITURIQUES durée ouverture canaux NEUSTEROIDES - sédatif / hypnotique (1ère génération : abandon) * métabolites cérébraux * progestérone, androgènes, corticostérone - anticonvulsivant/ antiépileptique - développement neuronal - atteintes neurologiques - désordre psychiatrique 4
5 Site liaison : 2 par R Site liaison : 2 par R ALCOOL - désinhibiteur ANESTHESIQUES GENERAUX - anxiolytique - certains - inhalés : chloroforme,éther, halothane - iv : étomidate, propofol AUTRES RECEPTEURS -A RECEPTEURS -B LOCALISATION : PRE-SYNAPTIQUE -A0 : - site liaison : 2 par R - insensible benzodiazépine - sensible à bicuculline STRUCTURE : POST-SYNAPTIQUE -A0r (-C) : - 1 site liaison par sous-unité donc 5 par R - insensible benzodiazépine - insensible à bicuculline RCPG COUPLAGE : Gi/0 : αi : inhibition adénylate cyclase, βγ : canaux Ca ou K RECEPTEURS -B : activation - Récepteurs PRE-synaptiques B : Gi : 2 composantes αi inhibition Adénylate Cyclase AMPc PKA inactives Canaux Ca peu P entrée Ca exocytose libération de βγ inhibition canaux Ca entrée du Ca libération de RECEPTEURS -B : activation - Récepteurs POST- synaptiques B : Gi : α i inhibition Adénylate Cyclase AMPc PKA inactives canaux K peu P conductance K sortie K HYPERPOLARISATION 5
6 Ext -70 mv Int RB G K -90 mv hyperpolarisation AGONISTES : * baclofène (Liorésal ) : - inhibition transmission réflexe moelle épinière, PPSI Activité neurone post-synaptique - Ind. : contracture spastique (SEP, cérébral, infectieuse,..) RECEPTEURS -B / -A : * même conséquence : PPSI * DELAI ACTION, ACTION LONGUE DUREE Inhibition plus tardive car mécanisme de transduction AGONISTES : NT INHIBITEUR, glycine, taurine,. NT EXCITATEUR Glutamate, aspartate,.. * Gamma-hydroxy-butyrate : ( effet comparable alcool) Gamma-OH : adjuvant anesthésie en chirurgie et obstétrique sédation en neurotraumatologie Xyrem : narcolepsie chez adulte Utilisations détournées : récréative drogue du viol EQUILIBRE O O LA TRANSMISSION C C RGIQUE HO OH H 2 N depuis 1950 : effet excitateur au niveau SNC 1981 : admis comme NT du SNC 6
7 principal NT EXCITATEUR du SNC uniformément et largement distribué dans SNC rôle : - potentialisation à long terme mémoire, apprentissage - excitotoxicité mort neuronale maladie Parkinson, Alzheimer,. - pathogénèse de l épilepsie - transmission de la douleur - dépendance aux drogues - hallucinations,. * Synthèse neurones et cellules gliales CYTOPLASME MITOCHONDRIE Glutamine α-cétoglutarate Cycle de Krebs Apport astrocytes Glutamique acide décarboxylase (GAD) * RECEPTEURS : 2 types 1) récepteurs canaux ou ionotropes : * R NMDA : N-méthyl-D-aspartate * R AMPA : α-amino-3-hydroxy-5méthyl-4- isoxazolepropionate * R kaïnate * RECEPTEURS : 2 types 1) récepteurs canaux ou ionotropes : Potentiel d action GLU DEPOLARISATION POTENTIEL POST-SYNAPTIQUE EXCITATEUR - 65 mv V PPSE Temps * R NMDA : R post-synaptiques Activation : au potentiel mb de repos, R sont bloqués par le Mg. * R NMDA : R post-synaptiques Activation : * liaison 2 Glutamate 2 glycine : co-agoniste nécessaire Glycine 7
8 R AMPA : R post-synaptiques R kaïnate : R pré ou post-synaptiques Sites modulateurs K K Fundamental Neuroscience 1999 by M.J. Zigmond, F.E. Bloom, S.C. Landis, J.L. Roberts & L.R.Squire. Academic Press, San Diego CA, USA. ISBN: Na Na Ca 2 Perméabilité calcique : certains récepteurs selon résidus Colocalisation R AMPA et NMDA Activation R AMPA dépolarisation activation R NMDA * RECEPTEURS : 2 types 2) R mglu : RCPG ou métabotropes - groupe I : post-synaptiques modulation conductance K modulation du potentiel d'action dont PLT - groupe II et III : pré-synaptiques inhibition de la libération de glutamate v9 MITOCHONDRIE Glutamine Cycle de Krebs α-cétoglutarate CYTOPLASME mglu Kaïnate mglu AMPA Kaïnate glycine NMDA Gi, Gq Na, (Ca ) Ca, (Na ) 8
9 Diapositive 45 v8 Réaction Ca : réactions physiologiques enzymatiques, expression génique,... réactions patho également ex : mort cellulaire dans ischémie, maladie neurodégénératives vm; Diapositive 47 v9 action sur R mglu est envisagée mais pb de s effets augmantation ou diminution de la lib de glutamate selon les zones en présynap^tiques; Intérêt des R post-synaptiques vm;
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