Insuline et Maladie d Alzheimer

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1 Insuline et Maladie d Alzheimer Dr. Sébastien FEUILLETTE Laboratoire de Génétique Moléculaire CHU Rouen 28 janvier 2010

2 Métabolisme de l insuline Hormone peptidique sécrétée par les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas Rôle majeur dans la régulation des substrats énergétiques, notamment régule taux de glucose dans le sang sécrétée en fonction de l'état nutritionnel et de l'activité physique régule l entrée et le stockage du glucose dans les cellules du foie, des muscles, du tissu adipeux, et du cerveau se fixe sur les cellules via des récepteurs membranaires: les récepteurs à l insuline

3 Métabolisme de l insuline dans le cerveau peu ou pas produite par les cellules nerveuses: apport périphérique Traverse la barrière hémato-encéphalique via transport actif par des «transporteurs» Récepteurs membranaires très largement représentés à la surface des cellules neuronales notamment au niveau de l hippocampe, de l amygdale, apport du glucose aux cellules neuronales et aux cellules de soutien - Système nerveux central: 2% de la masse corporel totale mais concentre 25% du glucose totale - le glucose: principal substrat énergétique au niveau du cerveau Ces dérivés entrent dans la composition des neurotransmetteurs comme l acétylcholine et le glutamate

4 Rôle de l insuline dans le cerveau De part sa fonction, l insuline intervient dans: la neurogénèse la plasticité synaptique l apprentissage

5 Altération de l homéostasie de l insuline Diabète mellitus: l une des maladies les plus importantes et prévalentes maladies chroniques: 250 millions de personnes atteintes et 6 millions de nouveaux cas / an Maladie liée à l âge: prévalence de 12% chez des personnes de 65 à 70 ans, et de 15% chez des personnes âgées de plus de 80 ans Deux types de diabète: - Diabète de type I dit "insulino-déficient": le pancréas ne produit pas ou peu d insuline nécessaire à la régulation de la glycémie et à l apport du glucose aux différents tissus - Diabète de type II dit "insulino-résistant": les tissus deviennent insensibles à l insuline

6 Altération de l homéostasie de l insuline Quelque soit le type de diabète: altération de l homéostasie de l insuline du taux de glucose sanguin et développement d une résistance au glucose Atteintes microvasculaires (néphropathie, retinopathie, neuropathie) et macrovasculaires (atteintes des artères coronaires, maladies cérébrovasculaires, maladies vasculaires périphériques) Mais également désordres neurologiques: altérations des fonctions cognitives et démences

7 Altérations cognitives chez des sujets diabétiques D après Roriz-Filho et al. (Pre)diabetes, brain aging, and cognition. Biochim Biophys Acta. 2009;1792(5):

8 Atteintes cérébrales Atrophie corticales (notamment de l hippocampe et de l amygdale chez des sujets atteints de T2DM) D après Den Heijer et al. Type 2 diabetes and atrophy of medial temporal lobe structures on brain MRI. Diabetologia. 2003;46(12):

9 Atteintes cérébrales Leukoaraiose : Lésions hyperintenses de la substance blanche (résulterait d une démyélinisation massive)

10 Atteintes cérébrales Accumulation plaques amyloïdes et accumulation intraneuronale de Tau D après Valente et al. Immunohistochemical analysis of human brain suggests pathological synergism of Alzheimer's disease and diabetes mellitus. Neurobiol Dis. 2010;37(1):67-76.

11 Atteintes cérébrales Accumulation intraneuronale de Tau D après Valente et al. Immunohistochemical analysis of human brain suggests pathological synergism of Alzheimer's disease and diabetes mellitus. Neurobiol Dis. 2010;37(1):67-76.

12 Données épidémiologiques Le risque de développer la maladie d Alzheimer chez des sujets atteints de T2DM est augmenté d un facteur 2 Au sein de la population de sujets T2DM, la maladie d Alzheimer est la cause de démence la plus fréquente: 85% des cas de démence L association entre diabète et maladie d Alzheimer est particulièrement forte chez des sujets porteurs de l APOEε4: - Au sein d une population APOEε4 : les sujets diabétiques ont un risque double de développer la MA / à des sujets non diabétiques 80% des sujets atteints de MA sont diabétiques (T2DM) ou présentent une taux de glucose anormal dans le sang sujets atteints de MA présentent une hyperinsulinémie plasmatique / à des sujets contrôles

13 Dans le cerveau de sujets atteints de MA: quelques observations Chez des sujets atteints de MA: du nombre de récepteurs à l insuline à la surface des cellules nerveuses D après Ma et al. Beta-amyloid oligomers induce phosphorylation of tau and inactivation of insulin receptor substrate via c-jun N-terminal kinase signaling: suppression by omega-3 fatty acids and curcumin. J Neurosci. 2009;29(28):

14 Dans le cerveau de sujets atteints de MA: quelques observations Dans cortex cérébral de sujets AD: altération de la distribution du glucose depuis la périphérie vers le compartiment cérébral, ainsi que de son utilisation - hypométabolisme du glucose D après Mosconi et al. Hippocampal hypometabolism predicts cognitive decline from normal aging. Neurobiol Aging. 2008;29(5):

15 Dans le cerveau de sujets atteints de MA: quelques observations D après Hooijmans et al. Amyloid beta deposition is related to decreased glucose transporter-1 levels and hippocampal atrophy in brains of aged APP/PS1 mice. Brain Res. 2007;1181: Dans cortex cérébral de sujets AD: altération de la distribution du glucose depuis la périphérie vers le compartiment cérébral, ainsi que de son utilisation - du nombre de transporteurs de glucose au niveau de la barrière hémato-encéphalique

16 Manifestations physiopathologiques communes au diabète (T2DM) et à la maladie d Alzheimer Altération du métabolisme du glucose Altération du métabolisme de l insuline Résistance à l insuline D après Luchsinger. Adiposity, hyperinsulinemia, diabetes and Alzheimer's disease: an epidemiological perspective. Eur J Pharmacol. 2008;585(1): modifié

17 Un argument supplémentaire

18 Hypothèses physiopathologiques D après Zhao et Townsend. Insulin resistance and amyloidogenesis as common molecular foundation for type 2 diabetes and Alzheimer's disease. Biochim Biophys Acta. 2009;1792(5):

19 Hypothèses physiopathologiques Compétition de l insuline et du peptide Aβ vis-à-vis de leur enzyme de dégradation: insulin-degrading enzyme Séquestration de IDE par l insuline Formation de plaques amyloïdes Compétition de l insuline et du peptide Aβ vis-à-vis des récepteurs à l insuline présents à la surface des cellules neuronales

20 Hypothèses physiopathologiques Aβ induit une inactivation des récepteurs à l insuline à la surface des cellules neuronales D après Ma et al. Beta-amyloid oligomers induce phosphorylation of tau and inactivation of insulin receptor substrate via c-jun N-terminal kinase signaling: suppression by omega-3 fatty acids and curcumin. J Neurosci. 2009;29(28):

21 Hypothèses physiopathologiques Insulino-résistance activation de GSK3β et phosphorylation de Tau Insuline Insuline GSK3β Illustrations éditées d après Ma et al. Beta-amyloid oligomers induce phosphorylation of tau and inactivation of insulin receptor substrate via c-jun N- terminal kinase signaling: suppression by omega-3 fatty acids and curcumin. J Neurosci. 2009;29(28):

22 Perspectives T2DM: facteur de risque pour la maladie d Alzheimer? De plus en plus d arguments en faveur MA et T2DM partageraient, au moins en partie, des mécanismes physiopathologiques communs: résistance à l insuline De par la prévalence importante de chacune de ces deux maladies: Bénéfice du traitement de l une de ces pathologies vis-à-vis de l autre

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